SNA Flashcards
Qu’est-ce que le SNA?
Le système nerveux végétatif contrôle les fonctions involontaires qu’exercent les fibres musculaires lisses, les fibres musculaires cardiaque et les glandes.
Il comporte les systèmes nerveux parasympathique et sympathique:
1) Le système nerveux sympathique mobilise les ressources de l’organisme ‘flight or fight response’;
2) Le système nerveux parasympathique intervient durant les états de calme relatif pour restaurer l’énergie dépensée.
Cette régulation nerveuse contribue à l’homéostasie des fonctions organiques
Qu’est-ce que la division sympathique du SNA?
Se battre ou fuir ou ‘fight or flight’
- L’activité nerveuse sympathique met l’organisme en état d’utiliser au maximum ses ressources et d’augmenter les chances de survie ou de succès.
- Elle adapte l’organisme à une activité physique.
Pas consommer toutes nos ressources pour pouvoir répondre encore une fois après
Phobie + anxiété = dérégulation de ces syst
Rami abondantes avec varicosités sur terminaison syst
Nt relâchés par SNA diffusent +ieurs micros = diff de la JNM
Qu’est-ce que la division sympathique cause? (7)
Dilatation bronches pour avoir max O2 et difuser O2
Inhi digestion et pérstaltisme
<3 bat + vite
Dilatation pupille
Syst innerve glande surrénale pour libérer noradrénaline et adrénaline pour activer touts les réceptnoradrénergiques
Irrigue + les muscles squelettiques pcq a besoin de + O2 et nutriments donc grossit ces vx mais moins les muscles lisses
Neurones prégangli sont de 1er thoracique jusqu’à L3, envoit projections très ourtes aux ganli cervicaux sup dans une colonne (chaine symp laté) ou connectent neurones post syn qui contact organes et relâchent noradrénaline
Comment les différents récepteurs régulent le SNA?
- Alpha1 active PLC grâce à Gq qui produit DAG et IP3 donc cause la relâche de Ca2+ -> Contraction du muscle vasculaire lisse
- Alpha 2 inhibe la relâche de Ca2+ donc inhibe la libération de neurotransmetteurs
Il active Gi donc inhibe la production d’AMPc donc cause la contraction du muscle lisse - Beta active Gs donc produit AMPc donc cause la contraction du muscle cardiaque, relaxation du muscle lisse, glycogénolyse
Adrénaline et noradrénaline peuvent aug ou dim contractions des diff muscles, selon qté et affinité pour les diff récept et localisation
Adrénaline peut agir sur alpha ou beta 2 en présyn docn active ou inhi relâche de NA ou A qui agit sur composantes neuronales ou vasc
Quels sont les 2 types d’artères
artères de conductance (aorte = assez robuste pour subir toute pression du <3) et artères de résistance qui sont dans les organes pour éviter la trop grande pulsatilité (rein et cerveau) pour éviter que changements de pression abiment, résistance dim (P diastolique) dim avec âge donc pression pulsatile peut abimer les organes
Quels sont les mécanismes de vasoréactivité?
Contractilité des cell muscu lisses = due à aug de conc Ca2+ intracell (sa dim cause relaxation)
Peut avoir Ca2+ sparks (aug localisés) au niveau des CK+ cause hyperpola donc même si ya aug de Ca2+, ya pas de contraction
Phénylephrine active Gq qui prod IP3 et DAG
Cell endothel induisent vasodilatation par EDFH (facteur d’hyperpola, prot dérivé de l’Acide arachidonique)
NO et prostacicline = vasodilatateurs
5-HETE, TXA2, PGH2 et endothéline = vasoconstricteurs
Quelle est la fonction endothéliale?
Cell endothel activées par ACh sur rcécept muscariniques, permet recrutement du Ca2+ du RS ou CCa2+
Ca2+ lie CAM et permet recrutement de NO synthase à partir de la L-Arg, recrute cycloxygénase qui prod PGI2 ou recrute cyp450 qui active EDHF
Quel est le mécanisme d’action de l’acétylcholine?
F étirement des cell endothel qui vont changer de forme et activer des récept mécanosenso donc activer diff voies de signalisation
Quel est le mécanisme d’action de l’acétylcholine?
F étirement des cell endothel qui vont changer de forme et activer des récept mécanosenso donc activer diff voies de signalisation
Cause la production de NO dans les cellules endothel (dilatation)
Quel est le mécanisme d’action de l’isoprotérénol?
Active le récepteur beta 2 donc active Gs donc prod AMPc qui inhibe MLCK donc inhibe la contraction des muscles lisses pcq la myosine ne sera pas phosphorylée
Quel est le mécanisme d’action du monoxyde d’azote?
NO prod à partir de L-Arg, E=NOS qui a diff cofacteurs comme la CAM qui lie le Ca2+, la NABPH et le BH4,
NO agir sur guanylate cyclase soluble donc prod GMPc et prod aussi de péroxyde nitrique qui est toxique, faut donc pas prod trop de NO pour éviter d’induire du stress oxy
SNP apporte du NO de façon exogène par des donneurs de N, agit directement sur la guanylate cyclase et cause très peut de stress oxy
L-NAME = Inhibiteur compétitif des NO synthases, Compétitionne avec la L arginine
Qu’est-ce que le sildénafil fait?
Inhibiteur des phosphodiestérases donc on conserve GMPc active qui continue de faire vasodilatation
Quels récepteurs sont activés pour les différentes concentrations d’adrénaline?
L’adrénaline réagit avec les récepteurs α- et β-adrénergiques causant ainsi une vasoconstriction ou une vasodilatation. Même si les récepteurs α sont moins sensibles à l’adrénaline, leur activation surpasse celle des récepteurs b à cause de leur présence plus nombreuse. Il en résulte qu’un taux élevé d’adrenaline circulante cause une vasoconstriction. Au contraire, à des concentrations plus basses d’adrénaline, la stimulation des récepteurs β-adrenergiques domine produisant donc une vasodilatation.
La phényléphrine active quels récepteurs? et l’isoprotérénol?
La phényléphrine est un agoniste sélectif du récepteur a1 (cause contraction)
L’isoprotérénol est un agoniste β-adrénergique (dilate)
Qu’est-ce que l’indométhacine fait?
Inhibe la cyclooxygénase donc devance la prostacycline donc on peut se concentrer sur la NO
