Situation de soins Pierrette Provencher Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme d’action du Furosémide (LASIX) dans le but de diminuer l’insuffisance cardiaque, l’œdème pulmonaire et périphérique?

A

Blocage de la réabsorption de Na+ et de Cl- a/n de la partie ascendante de la anse de Henlé du néphron –> Diminution de la réabsorption de l’eau –> Diminution volume sanguin
–> Diminution de la congestion a/n des poumons –> Diminution de l’œdème pulmonaire + Retour du liquide dans la circulation sanguine –> Diminution de l’œdème périphérique + Diminution de précharge –> Diminution de la force du cœur.

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2
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nitro?

A

Nitroglycérine –> Dilatation des veines –> Diminution du retour veineux au cœur –> Diminution de la précharge –> Diminution de pression dans l’oreillette, le ventricule et les veines pulmonaires –> Diminution œdème pulmonaire.

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3
Q

Expliquer l’œdème pulmonaire

A

ICG –> Accumulation de sang + Augmentation de la pression dans VG puis dans OG puis dans réseaux veineux pulmonaire (congestion veineuse pulmonaire) –> Augmentation pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires –> Augmentation du passage des liquides vers espace interstitiel qui surpasse la capacité du système lymphatique à évacuer –> Œdème interstitiel pulmonaire

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4
Q

Expliquer la distension des veines jugulaires

A

IC droite –> congestion veineuse systémique –> Distension

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action du Captoril ?

A

Captoril –> Inhibe ECA –> Inhibition de l’angiotensine I en angiotensine II –> 1 = Diminution production aldostérone –> Diminution de réabsorption de Na+ –> Diminution de réabsorption de l’eau –> Diminution du volume sanguin –> Diminution de congestion veineuse + 2= Diminution du remodelage cardiaque en augmentant le taux de kinine + 3) Diminution vasoconstriction des veines + 4 = Diminution vasoconstriction des artérioles

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6
Q

Expliquer l’augmentation du BNP

A

Surcharge de pression ou de volume dans le cœur –> Libération de BNP par les myocytes artriaux et ventriculaires –> Dilatation des artères et des veines + Diminution de neurohormones –> Diminution pression cardiaque

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7
Q

Expliquer la physiopathologie de l’IC diastolique

A

Hypertension artérielle chronique mal controlé –> Augmentation de la postcharge du ventricule gauche –> Augmentation du travail du cœur –> Hypertrophie du ventricule gauche –> Diminution de la capacité de remplissage du VG –> IC diastolique

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8
Q

Expliquer la diminution de la fraction d’éjection

A

IC diastolique –> Diminution de la capacité de remplissage du VG –> Remodelage ventriculaire à long terme –> Diminution de la contractilité –> Dysfonction systolique –> Diminution de la fraction d’éjection à long terme

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9
Q

Expliquer la fatigue

A

ICG –> Diminution du débit cardiaque –> altération de l’irrigation sanguin –> Diminution oxygénation tissulaire –> Fatigue

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10
Q

Expliquer l’acidose pulmonaire

A

Œdème pulmonaire –> Difficulté des échanges gazeux –> Augmentation de la quantité de CO2 sanguin –> Augmentation de la quantité de H+ –> Diminution du pH –> Acidose pulmonaire

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11
Q

Expliquer le mécanisme d’action du Microzide

A

Microzide –> Bloque la réabsorption du Na+ et Cl- dans les tubules contournés distaux –> Augmentation excrétion d’urine –> Diminution du volume sanguin –> Diminution du DC –> Diminution de la PA –> Diminution de la postcharge

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12
Q

Expliquer comment l’IC gauche peut entrainer l’IC droite

A

IC gauche –> Congestion vasculaire pulmonaire –> Augmentation de la pression pulmonaire –> Reflux dans ventricule et oreilette droits –> Congestion veineuse systémique –> IC droite

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13
Q

Expliquer l’œdème des jambes

A

IC droite –> Augmentation tension veineuse systémique –> Augmentation pression hydrostatique –> Fuite de liquide dans les espaces extracellulaires –> Œdème aux jambes

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action du Digoxin (LANOXIN)

A

Digoxin -> Inhibition enzyme potassium-ATP –> Accumulation de calcium dans les myocytes –> Augmentation de l’interraction entre protéines contractiles du myocarde (actine et myosine) –> Augmentation force de contractilité –> Augmentation fraction d’éjection

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15
Q

Expliquer la Dyspnée nocturne

A

IC gauche + position couchée –> Retour des liquides de l’espace interstitiel vers la circulation sanguin –> Augmentation du retour veineux par gravité –> Incapacité du cœur à gérer cette augmentation de liquide –> Refoulement de sang dans le veines pulmonaires –> Augmentation tension pulmonaire –> Fuite de liquide dans l’espace interstitiel –> Diminution échanges gazeux –> Dyspnée nocturne

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16
Q

Expliquer la dyspnée

A

IC gauche –> Diminution de la capacité d’éjection du sang –> Accumulation de sang dans le ventricule gauche –> refoulement de sang dans les veines pulmonaires –> Congestion dans les capillaires pulmonaires –> Fuite de liquide dans l’espace interstitiel –> Diminution échange gazeux –> Dyspnée

17
Q

Quel est le mécanisme d’action du Corvédilol (COREG) ?

A

Bloque récepteur Bêta-1 –> Diminution FC + Diminution de la contractilité myocardique + Bloque récepteurs A1 adrénergique –> vasodilatation des artères et des veines + Bloque récepeurs B1 des cellules justuglomérulaires –> Diminution libération de rénine –> Diminution réabsorpion d’eau –> Diminution résistance vasculaire systémique

*** Beta-adrénergique –> protège contre stimulation sympathique excessive

18
Q

Expliquer comment l’IC peut causer l’arythmie

A

IC –> Étirement des tissus auriculaires –> Distension des cavités cardiaques –> Interfération avec courant électrique normal –> Arythmie.

19
Q

Lorsque le DC est faible, que fait le SN sympathique?

A
  • Augmentation du taux de catécholamine circulantes –> Augmentation de la FC + augmentation de la PA (par vasoconstriction) + activation de certains facteurs qui mèneront à la nécrose du tissus myocardique. À long terme, il y a un remodelage ventriculaire, ce qui est nuisible
20
Q

Lorsque le DC est faible, que fait le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) ?

A

Il favorise la rétention des liquides
Diminution du DC –> Stimule sécrétion de rénine par les reins –> Transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I puis en angiotensine II –> Sécrétion aldostérone –> Réabsorption du Na+ dans les tubules proximaux et distaux –> Rétention liquidienne.

21
Q

En présence d’insuffisance, quels sont les 2 médicaments prescrits pour rompre le cycle de rétention liquidienne liée à l’activation du SRAA?

A
  • IECA: inhibition de la conversion de l’AI en A2 –> Diminution de la vasoconstriction, de la PA et de la résistance vasculaire périphérique
  • ARA : inhibition de la rétention du sodium à partir des tubules distaux des reins.