Situation de soins Jean-Louis Joncas Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 défenses de l’estomac?

A

1- MUCUS: Sécréter par les cellules pour protéger la paroi cellulaire de l’acide et de la pepsine
2- BICARBONATE: Secrété par les cellules de l’épithélium de l’estomac et du duodénum. Se situe dans le mucus où il sert à neutraliser les H+ qui pénètre dans le mucus.
3- FLUX SANGUIN: Le flux sanguin aux cellules de la muqueuse suffisant pour maintenir l’intégrité de la muqueuse. Si diminution du flux sanguin –> ischémie –> diminution de la production de mucus
4- PROSTAGLANDINE: Stimule la production de mucus + bicarbonate

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2
Q

Quel est l’effet du tabagisme sur l’estomac?

A
  • Diminution de la guérison de l’ulcère
  • Augmente le risque de récidive
  • Diminution des effets bénéfiques des médicaments
  • Diminution de la sécrétion de bicarbonate
  • Accélère le vidange gastrique ce qui fournirait + d’acide au duodénum.
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3
Q

Quel est le mécanisme d’action du pepto-bismol?

A

1- Perturbe la paroi cellulaire de Pylori –>Lyse des cellules –> Mort de Pylori
2- Inactive activité de l’uréase –> Diminution de la formation de CO2 et ammoniac –> Diminution lésions aux cellules
3- Empêche pylori d’adhérer à la surface gastrique

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action du Cimétidine (CIMETIDINE) ?

A

Prise de Cimetidine –> Bloque les récepteurs H2 dans l’estomac –> Suppression sécrétion d’acide basale (HCl) + Supprime sécrétion stimulée par la gastrine et acéthylcholine -> Diminution du volume du liquide gastrique et quantité d’ions H+ –> Diminution d’agents agresseurs.

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action du Ranitidine (ZANTAC) ?

A

Prise de Zantac –> Boque les récepteurs H2 dans l’estomac –> Suppression sécrétion d’acide basale (HCl) + Supprime sécrétion stimulée par la gastrine et acéthylcholine –> Diminution de l’acidité de l’estomac

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action du Oméprazole (LOSEC) ?

A

Se transforme en sa forme active dans l’estomac –> inhibition irréversible de H+-K+–ATPase (enzyme qui génère l’acide gastrique) –> inhibition de la production + libération d’acide gastrique

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7
Q

Quel est le mécanisme d’action du Pantoprazol (PANTOLOC)

A

Inhibition irréversible de H+-K+-ATPase (enzyme qui génère l’acide gastrique) –> inhibition de la production + libération d’acide gastrique

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action du Sucralfate (SULCRATE) ?

A

Dans les conditions légèrement acide, il devient un gel visqueux et très collant qui adhère au cratère de l’ulcère, créant une barrière à la rétrodiffusion d’ions H+, de pepsine et de sels biliaires, le protègent et l’isolant.

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9
Q

Quel est le mécanisme d’action du Misoprostol (CYTOPEC) ?

A

Prostaglandine de synthèse –> supprime la sécrétion d’acide gastrique + stimule la production de bicarbonate et de mucus cytoprotecteur + maintien du flux sanguin sous la muqueuse.

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10
Q

Quel est le mécanisme d’action de : Hydroxyde de Magnésium (MAALOX), Hydroxyde d’Alluminium (GAVISCON) et Carbonate de Calcium (TUMS) ?

A

Antiacide qui réagit avec acide gastrique pour produire des sels neutres ou de faible acidité –> neutralise acide gastrique –> Diminution de les destruction de la paroi intestinale + diminution de l’activité de la pepsine + stimule la production de prostaglandine

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11
Q

Quel est l’effet du neurotransmetteurs Acétylcholine du SNA?

A

Il est transmit dans le système parasympathique. Effet inhibiteur sur le cœur et effet excitateur sur le système digestif.

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12
Q

Quel est l’effet du neurotransmetteurs Noradrénaline du SNA?

A

Il est transmit dans le système sympathique.

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13
Q

Quel est l’effet du tabac?

A

Tabac –> Augmentation de la sécrétion de HCl + diminution de la cicatrisation + vasoconstriction crée par la nicotine

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14
Q

Quels sont les effets du SN parasympathique et sympathique sur le système cardiaque?

A

Parasympathique: Diminution de la FC, ralentissement du cœur
Sympathique: Augmentation de la FC + force du cœur, vasodilatation des coronaires.

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15
Q

Quels sont les effets du SN parasympathique et sympathique sur le système digestif?

A

Parasympathique: Augmentation de la mobilité (péristaltisme) + augmentation des sécrétions + relâchement du sphincter.
Sympathique: Diminution activité des glandes et muscles lisses. Contraction des sphincter.

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16
Q

Quel est l’effet du stress chronique?

A

Stress à long terme –> surstimulation du SN parasympathique –> hypersécrétion de HCl. + Diminution du processus de cigatrisation

17
Q

Quel est l’effet du stress aigue?

A

Stress aigue –> stimulation du SN sympathique –> Diminution du flot sanguin

18
Q

Quelle est la physiopathologie de la gastrique avec l’aspirine?

A

Prise aspirine –> inhibition de la prostaglandine –> Augmentation de la vulnérabilité de la muqueuse aux agents irritants –> irritation de la muqueuse –> Bris de la barrière muqueuse gastrique –> acide chlorhydrique + pepsine se répand dans la muqueuse –> Œdème tissulaire.

19
Q

Quelle est la physiopathologie de la gastrique chronique avec l’alcool

A

Prise d’alcool –> Lésions des muqueuses gastrique –> augmentation de la vulnérabilité de la muqueuse aux agents irritants –> irritation de la muqueuse –> Bris de la barrière muqueuse gastrique –> acide chlorhydrique + pepsine se répand dans la muqueuse –> Œdème tissulaire

20
Q

Expliquer l’hémorragie

A

Œdème tissulaire + rupture de la paroi capillaire –> écoulement du sang dans la lumière gastrique
–> hémorragie

21
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ulcère peptique à partir de l’AINS?

A

AINS –> inhibition de la synthèse des prostaglandine + [Augmentation sécrétion d’acide gastrique + diminution vasodilatation + Diminution bicarbonate et mucus] –> Rupture de la barrière muqueuse –> Rétrodiffusion acide dans la muqueuse –> Destruction de cellules de la muqueuse (histamine –> augmentation de la vasodilatation) –> Augmentation sécrétion d’acide et de pepsine –> Érosion de la muqueuse de l’estomac –> Ulcère

22
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ulcère peptique à partir de l’alcool?

A

Alcool –> Augmente la sécrétion d’acide dans l’estomac –> Rupture de la barrière muqueuse –> Rétrodiffusion acide dans la muqueuse –> destruction de cellules de la muqueuse [histamine –> augmentation de la vasodilatation] –> destruction de cellules de la muqueuse –> Augmentation sécrétion d’acide et de pepsine –> Erosion de la muqueuse de l’estomac –> Ulcère

23
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ulcère peptique à partir de H. pylori ?

A

H. Pylori –> Production enzyme uréase + Augmentation sécrétion gastrique –> Métabolisme chlorure d’ammonium en urée + autres composés chimiques nocifs –> Activation de la réaction immunitaire par l’uréase –> Production d’anticorps et libération de cytokines inflammatoires –> Rupture de la barrière muqueuse –> Rétrodiffusion acide dans la muqueuse –> Destruction de cellules de la muqueuse –> Augmentation de la sécrétion d’acide et de pepsine –> Érosion de la muqueuse de l’estomac –> Ulcère

24
Q

Au niveau de la Gastrine , quelles vont être les valeurs?

A

AUGMENTÉE. Car, c’est une hormone polypeptique produite et entreposée par les cellules G de l’antre pylorique et par ilots de Langerhans du pancréas.
Facilite la digestion en déclenchant la sécrétion acide de l’estomac

25
Q

Quelles sont les raisons pour et contre la consommation de lait pour l’ulcère gastroduodénal ?

A

CONTRE: Les protéines de lait et le calcium stimule la production d’acide gastrique.
POUR: Peut neutraliser l’acidité gastrique et contient prostaglandine

26
Q

Quelle est la différence entre un ulcère gastrique et un ulcère duodénal ?

A

GASTRIQUE: Tension cuisante ou gazeuse dans la région épigastrique gauche haute, au dos et au haut de l’abdomen; douleur augmentée à jeun (ou 2 heures après car estomac vide), soulagée par la prise des aliments; douleur; No/Vo occasionnels, perte de poids.
DUODÉNAL: Crampes cuisante, pression ou creux épigastrique et haut de l’abdomen; dorsalgie; douleur au moment où le chyme arrive dans le duodénum (30 min à 1h après repas); douleur provoquée par la prise d’aliments; soulagée par la prise d’aliments; soulagée par la prise d’antiacide; No/Vo occasionnels; pas de perte de poids; périodes et rémission et d’exacerbation