Situation de soins Jean-Louis Joncas Flashcards
Quelles sont les 4 défenses de l’estomac?
1- MUCUS: Sécréter par les cellules pour protéger la paroi cellulaire de l’acide et de la pepsine
2- BICARBONATE: Secrété par les cellules de l’épithélium de l’estomac et du duodénum. Se situe dans le mucus où il sert à neutraliser les H+ qui pénètre dans le mucus.
3- FLUX SANGUIN: Le flux sanguin aux cellules de la muqueuse suffisant pour maintenir l’intégrité de la muqueuse. Si diminution du flux sanguin –> ischémie –> diminution de la production de mucus
4- PROSTAGLANDINE: Stimule la production de mucus + bicarbonate
Quel est l’effet du tabagisme sur l’estomac?
- Diminution de la guérison de l’ulcère
- Augmente le risque de récidive
- Diminution des effets bénéfiques des médicaments
- Diminution de la sécrétion de bicarbonate
- Accélère le vidange gastrique ce qui fournirait + d’acide au duodénum.
Quel est le mécanisme d’action du pepto-bismol?
1- Perturbe la paroi cellulaire de Pylori –>Lyse des cellules –> Mort de Pylori
2- Inactive activité de l’uréase –> Diminution de la formation de CO2 et ammoniac –> Diminution lésions aux cellules
3- Empêche pylori d’adhérer à la surface gastrique
Quel est le mécanisme d’action du Cimétidine (CIMETIDINE) ?
Prise de Cimetidine –> Bloque les récepteurs H2 dans l’estomac –> Suppression sécrétion d’acide basale (HCl) + Supprime sécrétion stimulée par la gastrine et acéthylcholine -> Diminution du volume du liquide gastrique et quantité d’ions H+ –> Diminution d’agents agresseurs.
Quel est le mécanisme d’action du Ranitidine (ZANTAC) ?
Prise de Zantac –> Boque les récepteurs H2 dans l’estomac –> Suppression sécrétion d’acide basale (HCl) + Supprime sécrétion stimulée par la gastrine et acéthylcholine –> Diminution de l’acidité de l’estomac
Quel est le mécanisme d’action du Oméprazole (LOSEC) ?
Se transforme en sa forme active dans l’estomac –> inhibition irréversible de H+-K+–ATPase (enzyme qui génère l’acide gastrique) –> inhibition de la production + libération d’acide gastrique
Quel est le mécanisme d’action du Pantoprazol (PANTOLOC)
Inhibition irréversible de H+-K+-ATPase (enzyme qui génère l’acide gastrique) –> inhibition de la production + libération d’acide gastrique
Quel est le mécanisme d’action du Sucralfate (SULCRATE) ?
Dans les conditions légèrement acide, il devient un gel visqueux et très collant qui adhère au cratère de l’ulcère, créant une barrière à la rétrodiffusion d’ions H+, de pepsine et de sels biliaires, le protègent et l’isolant.
Quel est le mécanisme d’action du Misoprostol (CYTOPEC) ?
Prostaglandine de synthèse –> supprime la sécrétion d’acide gastrique + stimule la production de bicarbonate et de mucus cytoprotecteur + maintien du flux sanguin sous la muqueuse.
Quel est le mécanisme d’action de : Hydroxyde de Magnésium (MAALOX), Hydroxyde d’Alluminium (GAVISCON) et Carbonate de Calcium (TUMS) ?
Antiacide qui réagit avec acide gastrique pour produire des sels neutres ou de faible acidité –> neutralise acide gastrique –> Diminution de les destruction de la paroi intestinale + diminution de l’activité de la pepsine + stimule la production de prostaglandine
Quel est l’effet du neurotransmetteurs Acétylcholine du SNA?
Il est transmit dans le système parasympathique. Effet inhibiteur sur le cœur et effet excitateur sur le système digestif.
Quel est l’effet du neurotransmetteurs Noradrénaline du SNA?
Il est transmit dans le système sympathique.
Quel est l’effet du tabac?
Tabac –> Augmentation de la sécrétion de HCl + diminution de la cicatrisation + vasoconstriction crée par la nicotine
Quels sont les effets du SN parasympathique et sympathique sur le système cardiaque?
Parasympathique: Diminution de la FC, ralentissement du cœur
Sympathique: Augmentation de la FC + force du cœur, vasodilatation des coronaires.
Quels sont les effets du SN parasympathique et sympathique sur le système digestif?
Parasympathique: Augmentation de la mobilité (péristaltisme) + augmentation des sécrétions + relâchement du sphincter.
Sympathique: Diminution activité des glandes et muscles lisses. Contraction des sphincter.
Quel est l’effet du stress chronique?
Stress à long terme –> surstimulation du SN parasympathique –> hypersécrétion de HCl. + Diminution du processus de cigatrisation
Quel est l’effet du stress aigue?
Stress aigue –> stimulation du SN sympathique –> Diminution du flot sanguin
Quelle est la physiopathologie de la gastrique avec l’aspirine?
Prise aspirine –> inhibition de la prostaglandine –> Augmentation de la vulnérabilité de la muqueuse aux agents irritants –> irritation de la muqueuse –> Bris de la barrière muqueuse gastrique –> acide chlorhydrique + pepsine se répand dans la muqueuse –> Œdème tissulaire.
Quelle est la physiopathologie de la gastrique chronique avec l’alcool
Prise d’alcool –> Lésions des muqueuses gastrique –> augmentation de la vulnérabilité de la muqueuse aux agents irritants –> irritation de la muqueuse –> Bris de la barrière muqueuse gastrique –> acide chlorhydrique + pepsine se répand dans la muqueuse –> Œdème tissulaire
Expliquer l’hémorragie
Œdème tissulaire + rupture de la paroi capillaire –> écoulement du sang dans la lumière gastrique
–> hémorragie
Quelle est la physiopathologie de l’ulcère peptique à partir de l’AINS?
AINS –> inhibition de la synthèse des prostaglandine + [Augmentation sécrétion d’acide gastrique + diminution vasodilatation + Diminution bicarbonate et mucus] –> Rupture de la barrière muqueuse –> Rétrodiffusion acide dans la muqueuse –> Destruction de cellules de la muqueuse (histamine –> augmentation de la vasodilatation) –> Augmentation sécrétion d’acide et de pepsine –> Érosion de la muqueuse de l’estomac –> Ulcère
Quelle est la physiopathologie de l’ulcère peptique à partir de l’alcool?
Alcool –> Augmente la sécrétion d’acide dans l’estomac –> Rupture de la barrière muqueuse –> Rétrodiffusion acide dans la muqueuse –> destruction de cellules de la muqueuse [histamine –> augmentation de la vasodilatation] –> destruction de cellules de la muqueuse –> Augmentation sécrétion d’acide et de pepsine –> Erosion de la muqueuse de l’estomac –> Ulcère
Quelle est la physiopathologie de l’ulcère peptique à partir de H. pylori ?
H. Pylori –> Production enzyme uréase + Augmentation sécrétion gastrique –> Métabolisme chlorure d’ammonium en urée + autres composés chimiques nocifs –> Activation de la réaction immunitaire par l’uréase –> Production d’anticorps et libération de cytokines inflammatoires –> Rupture de la barrière muqueuse –> Rétrodiffusion acide dans la muqueuse –> Destruction de cellules de la muqueuse –> Augmentation de la sécrétion d’acide et de pepsine –> Érosion de la muqueuse de l’estomac –> Ulcère
Au niveau de la Gastrine , quelles vont être les valeurs?
AUGMENTÉE. Car, c’est une hormone polypeptique produite et entreposée par les cellules G de l’antre pylorique et par ilots de Langerhans du pancréas.
Facilite la digestion en déclenchant la sécrétion acide de l’estomac
Quelles sont les raisons pour et contre la consommation de lait pour l’ulcère gastroduodénal ?
CONTRE: Les protéines de lait et le calcium stimule la production d’acide gastrique.
POUR: Peut neutraliser l’acidité gastrique et contient prostaglandine
Quelle est la différence entre un ulcère gastrique et un ulcère duodénal ?
GASTRIQUE: Tension cuisante ou gazeuse dans la région épigastrique gauche haute, au dos et au haut de l’abdomen; douleur augmentée à jeun (ou 2 heures après car estomac vide), soulagée par la prise des aliments; douleur; No/Vo occasionnels, perte de poids.
DUODÉNAL: Crampes cuisante, pression ou creux épigastrique et haut de l’abdomen; dorsalgie; douleur au moment où le chyme arrive dans le duodénum (30 min à 1h après repas); douleur provoquée par la prise d’aliments; soulagée par la prise d’aliments; soulagée par la prise d’antiacide; No/Vo occasionnels; pas de perte de poids; périodes et rémission et d’exacerbation
