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Patologia Especial P3 > Sistema Respiratório > Flashcards

Sistema Respiratório Flashcards

1
Q

Qual o agente etiológico da Rinotraqueíte Infecciosa dos Bovinos (IBR)?

A

Herpesvirus bovino tipo 1

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Q

Sinais clínicos IBR

A

Inflamações, hemorragia, edema, necrose das membranas mucosas das vias respiratória, balanopostite, vulvovaginite, abortos, rinite, traqueíte e febre

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3
Q

Quais animais estão susceptíveis a IBR?

A

Bovinos a partir dos 6 meses

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4
Q

Onde o vírus da IBR pode ser encontrado?

A

Secreções respiratórias, oculares e genitais

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5
Q

Quais são as principais portas de entrada do vírus da IBR?

A

Mucosas do trato respiratório e genitais

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6
Q

Qual a patogenia da Rinotraqueíte Infecciosa do Bovino (IBR)?

A

O vírus invade o hospedeiro,fixam-se nas células epiteliais e começam a replicação. Assim, os monócitos irão carregar os vírus para os outros órgão

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7
Q

Qual o método de prevenção da IBR?

A

Vacinação contra IBR/IPV de modo a reduzir a incidência da doença, minimizar os sintomas e reduzir o curso da enfermidade

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8
Q

Quais lesões macroscópicas podemos encontrar em casos de Rinotraqueíte Infecciosa Bovina?

A

Congestão, petéquias, tumefação da mucosa, exsudato catarral e focos necróticos. Já em fetos abortados vão apresnetar hepatite necrótica focal, hemorragias e autólise renal.

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9
Q

Qual o agente etiológico da Rinite Atrófica dos Suínos?

A

Bordetella bronchiseptica

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10
Q

O que caracteriza a rinite atrófica não progressiva (RANP)?

A

Atrofia transitória dos cornetos nasais, deve ocorrer infecção acentuada durante a primeira semana de vida do leitão e a bactéria adere aos cílios produzindo toxinas e lesões

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11
Q

O que caracteriza a rinotraqueíte atrófica progressiva (RAP)?

A

Inflamação e atrofia dos cornetos nasais, possibilidade de levar a deformidade facial

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12
Q

Epidemiologia da Rinite Atrófica dos Suínos

A

A transmissão é por meio do contato direto entre os porcos, sendo que a porca pode infectar os leitões

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13
Q

Qual a patogenia da rinite atrófica dos suínos?

A

A bactéria Bordetella bronchiseptica coloniza a cavidade nasal induzindo a ciliostase e passam a produzir toxinas, que reduzem a resistência da mucosa nasal e permite que haja a colonização por P. multocida, que não se aderem e ficam no muco e nas amígdalas, onde produzem citotoxinas osteoblásticas. Essas citotoxinas levam a reabsorção osteoclástica nos ossos nasais. Além disso, a citotoxina da P. multocida pode ser absorvida e provocar lesões hepáticas e renais.

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14
Q

Quais os sinais clínicos que podem ocorrer na rinite atrófica dos suínos?

A

Espirros, secreção nasal, ruídos de estenose, focinho encurvado, erosão e destruição dos cornetos, arqueamento do septo nasal e obstrução do ducto lacrimal

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15
Q

O que é o garrotilho?

A

É uma doença agudas dos equinos carcaterizada pela inflamação do trato respiratório superior e abcedação dos linfonodos adjacentes.

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16
Q

Qual o agente etiológico do garrotilho?

A

Streptococcus equi

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17
Q

Epidemiologia do garrotilho

A

A doença ocorre mais comumente em equinos entre 1 e 5 anos. A fonte de infecção é corrimento nasal de animais infectados que acabam contaminando o pasto, água e alimento. Além disso, éguas podem adquirir a infecção por meio do potro em aleitamento, levando a mamite purulenta. Porém, a via primordial de infecção é a aérea, seguida pela via oral. O Streptococcus equi é muito resistente ao ambiente e pode fazer com que os estábulos permaneçam infectados por meses.

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18
Q

Qual a patogenia do garrotilho?

A

A bactéria Streptococcus equi se prende as células nas criptas das tonsilas e nódulos linfóides adjacentes. Assim, será drenada para os linfonodos regionais. O conjunto composto pelo ácido hialurônico da cápsula, a proteína antifagocítica M e as toxinas leucocidas liberadas pela bactéria fazem com que os polimorfonucleares possuam dificuldade em fagocitar e matar esse agente.

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19
Q

Sinais Clínicos do Garrotilho

A

Anorexia, febre, corrimento nasal seroso ou purulento, faringite e laringite graves, tosse fraca e constante, cabeça estendida para aliviar a dor de garganta

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20
Q

Lesões macroscópicas

A

Supuração extensa nos órgão internos, prinicpalmente fígado, baço, pulmões, pleura, grandes vasos e peritônio

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21
Q

Possíveis sequelas do garrotilho

A

Broncopneumonia aspirativa por exsudato, hemiplegia laringeal, paralisia facial, púrpura hemorrágica, empiema gutural, ruptura dos abcessos nos linfonodos levando a celulite

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22
Q

Agente etiológico do Mormo

A

Pseudomonas mallei

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23
Q

Epidemiologia do Mormo

A

Doença infecciosa de equídeos que pode ser transmitida aos carnívoros pelo consumo de carne contaminada, de modo em que humanos também estão susceptíveis sendo uma zoonose. O equídeos se contaminam por meio de água e alimentos contaminados, assim as portas de entrada são orofaringe e intestino.

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24
Q

Patogenia do Mormo

A

A bactéria penetra a mucosa e se dissemina pelos vasos linfáticos até os linfonodos regionais, que posteriormente pela via hematógena irá até os órgãos internos, principalmente os pulmões.

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25
Q

Lesões macroscópicas do Mormo

A

Nódulos piogranulomatosos na mucosa da cavidade nasal que se rompidos formam cicatrizes fibrosas; nódulos multifocais de 2-10mm, cinzentos e firmes nos pulmões; farcino equino.

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26
Q

Quais as rinites parasitárias mais comuns?

A

As causadas por Oestrus ovis em ovinos e por Linguatula serrata em caninos

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27
Q

Agente etiológico da criptococose em cães e gatos

A

Cryptococcus neoformans

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28
Q

Patogenia da criptococose

A

A infecção se dá pela via aerógena pela aspiração dos esporos do fungo, causando uma rinite granulomatosa. Após a infecção, o fungo pode se difundir para outros tecidos pela circulação sanguínea ou linfática.

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29
Q

Lesões macro Criptococose

A

Nódulos polipóides ou massas gelatinosas

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30
Q

Qual a causa mais comum de barulhos respiratórios anormais (ronqueira) em cavalos?

A

Hemiplegia da laringe dos equinos, que pode ser uni ou bilateral

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31
Q

Edema de laringe

A

Suinos: doença do edema dos suínos
Bovinos: pneumonia intersticial e reações alérgicas

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32
Q

Agente etiológico Laringite Necrótica/Necrobacilose laríngea

A

Fusobacterium necrophorum

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33
Q

Lesões macro na necrobaciolse laríngea

A

ulcerações com exsudato fibrinonecrótico bem demarcado, seco, amarelo-acinzentado e com crosta espessa, cicatrizes na laringe, lesões em língua, bochecham palato e faringe.

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34
Q

Quais os possíveis agentes etiológicos quando se tem guterocistite (empiema) em equinos?

A

Streptococcus equi e Aspergillus sp.

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35
Q

Colapso ou estenose de traqueia

A

Achatamento dorsoventral da traqueia com dilatação/frouxidão concominante da membrana traqueal dorsal e alterações degenerativas nos anéis cartilaginosos, de modo que a traqueia passe a ter um formato em C

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36
Q

Agente etiológico da Rinotraqueíte Viral Felina

A

Herpesvirus felino tipo 1 (FHV-1)

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37
Q

Curso clínico da rinotraqueíte viral felina

A

febre, rinite acentuada, salivação, respiração oral, tosse, descarga nasal, conjuntivite seca ou mucopurulenta. A maioria dos gatos se recuperam entre 7-14 dias, mas a mortalidade pode ser alta em gatos jovens ou debilitados.

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38
Q

Diagnóstico diferencial da rinotraqueíte viral felina

A

Calicivírus felinos (FCV)

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39
Q

Atelectasia

A

É a distensão incompleta dos alveolos e é usado para descrever pulmões que não se expandiram com o ar ao nascimento ou aqueles que se colapsaram após terem sido inflados

40
Q

Atelectasia congênita

A

Quando recém-nascidos não inflam seus pulmões após as primeiras inspirações de ar. Pode ser causada por obstrução das vias ou aspiração de líquido amniótico ou mecônio.

41
Q

Atelectasia adquirida

A

Compressão: lesões que ocupam espaço na pleura ou intrapulmonar (hidrotórax, hemotórax, acites e timpanismo em grande animais, etc)
Obstrução: quando se tem redução do diâmetro das vias por edema, inflamação ou obstrução
Hipostática: zonas mais baixas do pulmão do lado em que o animal está deitado (anestesia prolongada e animais fracos)

42
Q

Lesões macro em casos de atelectasia pulmonar

A

Pulmões vermelho escuros, deprimidos em relação ao parênquima aerada, consistência macia, superfície de corte homogênea e fluindo pouca quantidade de sangue. Podem ser firmes se houver edema ou outros processos comuns em pulmões de choque.

43
Q

Enfisema

A

Aumento anormal permanente dos espaços aéreos distais dos bronquíolos terminais, acompanhado de destruição das paredes alveolares. Animais não possuem enfisema primário.

44
Q

Enfisema alveolar

A

quantidade excessiva de ar dentro do espaço interlobular e subpleural. Tem-se a distenção e ruptura da parede alveolar formando bolhas no parênquima

45
Q

Enfismea intersticial

A

presença de ar no espaço interlobular e subpleural. Ocorre mais em bovinos, devido aos amplos septos interlobulares e a falta de ventilação colateral impedindo a movimentação livre do ar para os lóbulos pumonares adjacentes de modo que o ar acumulado penetra as paredes alveolares e bronquiolares forçando a distençaão dos septos interlobulares. Pode levar ao enfisema intersticial em bovinos

46
Q

Hiperemia

A

parte da resposta inflamatória aguda

47
Q

Congestão

A

resulta da parada do sangue nos vasos pulmonares causando edema e passagem de eritócitos para a luz alveolar. Na luz ocorrer a eritofagocitose originando as células da falha cardíaca.

48
Q

Edema

A

Quando a velocidade de transudação dos líquidos excede a capacidade de remoção pelos linfáticos. O edema pulmonar pode ser cardiogênico ou não cardiogênico

49
Q

Edema cardiogênico

A

aumento da transudação de líquido devido a elevação da pressão hidrostática e redução da osmótica, de modo que a drenagem linfatica fique sobrepujaga e o líquidos acumulam levando a distenção do intestício e vazam para os espaços alveolares. Comom na ICC, hipoalbunubemia, sindrome nefrótica, enteropatias com perda de proteína. Seu edema é transudato

50
Q

Edema não cardiogênico

A

Quando há abertura excessiva dos espaços internedoteliais ou dano a barreira hematoárea. Oocrre associado a inflamação e o edema é exsudato

51
Q

Hemorragia pulmonar induzida pelo exercício (HPIE)

A

Ocorre em cavalos de ocorrida após exercício e clinicamente é caracterizado por epistaxe. A patogenia não é definida e as lesões são grandes áreas escuras em lobos caudais

52
Q

Bronquite crônica

A

Pode ser causa de metaplasia escamosa e tem produção aumentada de muco devido a hiperplasia das células caliciformes

53
Q

Bronquiectasia

A

Sequela da bronquite crônica que consiste na dilatação patológica permanente de um brônquio devido a acumulação de exsudato no lúmen e a ruptura parcial das paredes dos brônquios

54
Q

Broncopneumonia

A

A lesão e o processo inflamatório ocorrem primeiramente no lúmen bronquico, broquiolar e alveolar. É muito comumem animais domesticos e sua consolidação é craniventral dos pulmões

55
Q

Fatores que contribuem para a broncopneumonia

A

Sedimentação gravitacional do exsudato, maior deposição de microrganismos, mecanismos de defesa defasados, perfusão vascular reduzida, vias areas reduzidascom ramificação abrupta e diferenças regionais da ventilação

56
Q

Causas de broncopneumonia

A

Agentes infecciosos ou broncoaspiração

57
Q

Lesões macro broncopneumonia

A

Discreta/moderada: hiperemia, edema
Avançada: preenchimento dos alvéolos, bronquíolos e pequenos brônquios com exsudato, possível obstrução dos espaços aéreos por exsudato, pulmões consolidados

58
Q

Broncopneumonia supurativa

A

Caracteriza-se pela consolidação cranioventral dos pulmões e presença de exsudato purulento/mucopurulento. Inflamação concentra nos lóbulos individuais de modo que o padrão lobular do pulmão ficam acentuados.

59
Q

Lesões encontradas na broncopneumonia supurativa

A

hiperemia, exsudato purulento, alvéolos colapsados, pulmões com coloração róseo-acinzentado (subagudo) ou pálido acinzentado (cônico)

60
Q

Doenças que cursam com broncopneumonia supurativa

A

Pneumonia enzoótica bovina e pleuropneumonia suína

61
Q

Broncopneumonia fibrinosa

A

Exsudato fibrinoso
Distribuição crânioventral
Afeta lobos pulmonares inteiros

62
Q

Lesões encontradas em casos de broncopneumonia fibrinosa

A

Congestão acentuada, hemorragia, exsudação acentuada de fibrina, pulmões vermlho-intenso, fibrina acumula na superfície pleural podendo formar placas espessas de coloração amarelada

63
Q

Patógenos que causam broncopneumonia fibrinosa

A

Mannheimia haemolytica, Actinobacillus pleuropneumoniae

64
Q

Pneumonia intersticial

A

Lesão e o processo inlfamatório ocorre primariamente em uma das camadas da parede alveolar e no intersticio bronquiolar adjacente. É o tipo mais dificil de diagnosticar na necropsia

65
Q

Patogenia da pneumonia intersticial

A

Pode resultar de lesão aerógena ao epitélio alveolar ou de lesão hematógenas aos capilares alveolares ou a membrana basal

66
Q

Agentes que podem danificar o endotélio vascular na pneumonia intersticial

A

Septicemias, CID, microembolias, vírus endoteliotropicos (peste suínas, adenovirus canino), etc

67
Q

Lesões macro na pneumonia intersticial

A

pulmões armados e com marcas das costelas, coloração avermelhada ou cinza-pálido, textura elástica e borrachenta, superfície de corte com aspecto cárneo

68
Q

Pneumonia embólica

A

A lesão é de origem hematógena, resposta inflamtória é centrada nas arteríolas pulmonares e em capilares alveolares, lesões multifocais em todos os lobos pulmonares,

69
Q

Lesões pneumonia embólica

A

Presença de focos brancos pequenos nos pulmões cercado por um halo hemorrágico delimitado. Pode haver abcessos hepáticos

70
Q

Pneumonia granulomatosa

A

É caracterizada por vários granulomas, caseosos ou não, nos pulmões + aspecto firme. Agentes são resistentes a fagocitose e processo inflamatório agudo

71
Q

Agentes etiológicos pneumonia granulomatosa

A

Blastomicose, criptococose, coccidiomicose, histoplasmose, tuberculose, aspiração de corpos estranho

72
Q

Fases da pneumonia

A

1- hiperemia
2-consolidação pulmonar
3-hepatização cinzenta
4-fase de resolução

73
Q

febre do transporte

A

Caracteriza-se como broncopneumonia fibrinosa aguda, pleurite fibrinosa e toxemia. Ocorre em bovinos.

74
Q

Agente etiológico febre do transporte

A

M. haemolytica biotipo A sorotipo 1

75
Q

Patogenia Febre do transporte

A

A M. haemolytica é uma bactéria G-, que usualmente não causa a doença, pois é rapidamente eliminada pelos mecanismos de defesa pulmonares. Para causa infecções os mecanismos de defesa devem ser prejudicados por fatores de estresse. Assim que se estabelece nos pulmões passam a liberar endotoxinas que causam lesões. Produz leucotoxina, que mata neutrófilos e macrófagos de bovinos.

76
Q

Quadro clínico da febre do transporte

A

Apatia, febre (40-41 graus, anorexia, tosse produtiva, narriz com crostas, exsudato nasal mucopurulento, respiração superficial ou grunhido expiratório

77
Q

Pneumonia enzootica/complexo respiratório bovino/pneumonia dos bezerros

A

Causada por vários agentes etiológicos, possui lesões variadas, frequentemente inicia com infecção respiratória aguda e depois abre portas para bactérias oportunistas, como Psteurella multocida, T. pyogenes, E. coli e M. haemolytica.

78
Q

Pneumonia enzootica dos Suínos

A

Doença altamente infecciosa carcaterizada por broncopneumonia supurativa ou catarral com dsitribuição cranioventral

79
Q

Etipatogenia Pneumonia enzootica dos suínos

A

Causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae é bastante influenciada por fatores de manejo. O suíno é o único hospedeiro e a transmissão ocorre por contato direto com secreções do aparelho respiratório por meio de aerossóis. Todas as idades são susceptíveis.

80
Q

Sinais clínicos da pneumonia enzoótica dos suínos

A

O sinais são comuns durante o crescimento e terminação. Os animais apresentam tosse seca, não produtiva e crônica, corrimento nasal mucoso ou mucopurulento. Tem alta morbidade e baixa mortalidade.

81
Q

Lesões macro pneumonia enzootica bovina

A

distribuição cranioventral nos pulmões, coloração vermelho-escura no inicio e cursam para cinza-palida (lembrando carne de peixe)

82
Q

Agente etiológico Pleuropneumonia Suína

A

Actinobacillus pleuropneumoniae

83
Q

Epidemiologia Pleuropneumonia suína

A

O hospedeiro natural é o suíno e a introdução é por animais infectados. A transmissão é aerógena no contato direto entre os animais. Alguns animais podem ser portadores assintomáticos. Condenação de carcaça por pleurite

84
Q

Patogenia

A

O agente se liga a célula e começa a produzinas hemolíticas e citolícas que danificam capilares e parede alveolares.

85
Q

Lesões macro Pleuropneumonia Suína

A

Lobos diafragmático e cardíaco afetados, com envolvimento da pleura pulmonar. Pleuropneumonia fibrinohemorrágica com necrose na fase aguda. Abecessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrinosa com aderência na fase crônica.

86
Q

Pneumonia por Rhodococcus equi

A

Doença que ocorre muito em potros, éum cocobacilo G+

87
Q

Epidemiologia Pneumonia por Rhodococcus equi

A

Maior incidência em potros de 2-6 meses, fase me que o sistema imune ainda é imaturo e os anticorpos adquiridos possivelmente começam a desaparecer. Pode ser enzootico em algumas propriedades

88
Q

Curso clínico Pneumonia por Rhodococcus equi

A

É esporadico e restrita a potros e equinos adultos imunossuprimidos. Apresentam depressão,tosse, emagrecimento, dificuldade respiratoria, Pode apresentar diarreia, artrite, abcedação cutânea e osteomielite.

89
Q

Lesões Pneumonia por Rhodococcus equi

A

Broncopneumonia supurativa com abcedação e áreas de necrose caseosa semelhantes a tuberculose

90
Q

Tuberculose

A

Doença crônica infecciosa, que naturalmente ocorre em bovinos, humanos, suínos e, as vezes, em equinos, cães e gatos.

91
Q

Agente etiológico tuberculose

A

Mycobacterium bovis

92
Q

Patogenia tuberculose

A

A infecção ocorrer pelas vias respiratórias e alimentar (leite), mas também pode ser pelas vias genital, cutânea e congênita. Quando inalado alcançam os alveolos e serão disseminados por via aerogenas até alcançar os vasos linfáticos onde chegam aos linfonodos e vão desenvolvendo novos focos de infecção e até chegar a corrente sanguínea.

93
Q

Lesões macroscópicas tuberculose

A

lesões nodulares, brancas/acinzentada/amareladas/, necrose caseosa na área central, as lesões caseificadas podem ser encapsuladas ou calcificadas. Diagnóstico por coloração de Ziehl-Nielsen.

94
Q

Controle e prevenção da tuberculose

A

Animais positivos devem ser descartados, identificação dos animais pela prova da tuberculina

95
Q

Prova da tuberculina

A

Teste utilizado para identificar tubeculose. O animal contaminado produz reação de hiperssensibilidade IV.

96
Q

Neoplasia comum em pleura

A

Mesotelioma pleural
Neoplasia específica e primária
Crescem nas superficies pericardica, peritonial e pleural

Patologia Especial P3 (3 decks)

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