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Patologia Especial P3 > Sistema Respiratório > Flashcards

Sistema Respiratório Flashcards

(96 cards)

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1
Q

Qual o agente etiológico da Rinotraqueíte Infecciosa dos Bovinos (IBR)?

A

Herpesvirus bovino tipo 1

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Q

Sinais clínicos IBR

A

Inflamações, hemorragia, edema, necrose das membranas mucosas das vias respiratória, balanopostite, vulvovaginite, abortos, rinite, traqueíte e febre

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3
Q

Quais animais estão susceptíveis a IBR?

A

Bovinos a partir dos 6 meses

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4
Q

Onde o vírus da IBR pode ser encontrado?

A

Secreções respiratórias, oculares e genitais

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5
Q

Quais são as principais portas de entrada do vírus da IBR?

A

Mucosas do trato respiratório e genitais

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6
Q

Qual a patogenia da Rinotraqueíte Infecciosa do Bovino (IBR)?

A

O vírus invade o hospedeiro,fixam-se nas células epiteliais e começam a replicação. Assim, os monócitos irão carregar os vírus para os outros órgão

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7
Q

Qual o método de prevenção da IBR?

A

Vacinação contra IBR/IPV de modo a reduzir a incidência da doença, minimizar os sintomas e reduzir o curso da enfermidade

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8
Q

Quais lesões macroscópicas podemos encontrar em casos de Rinotraqueíte Infecciosa Bovina?

A

Congestão, petéquias, tumefação da mucosa, exsudato catarral e focos necróticos. Já em fetos abortados vão apresnetar hepatite necrótica focal, hemorragias e autólise renal.

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9
Q

Qual o agente etiológico da Rinite Atrófica dos Suínos?

A

Bordetella bronchiseptica

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10
Q

O que caracteriza a rinite atrófica não progressiva (RANP)?

A

Atrofia transitória dos cornetos nasais, deve ocorrer infecção acentuada durante a primeira semana de vida do leitão e a bactéria adere aos cílios produzindo toxinas e lesões

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11
Q

O que caracteriza a rinotraqueíte atrófica progressiva (RAP)?

A

Inflamação e atrofia dos cornetos nasais, possibilidade de levar a deformidade facial

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12
Q

Epidemiologia da Rinite Atrófica dos Suínos

A

A transmissão é por meio do contato direto entre os porcos, sendo que a porca pode infectar os leitões

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13
Q

Qual a patogenia da rinite atrófica dos suínos?

A

A bactéria Bordetella bronchiseptica coloniza a cavidade nasal induzindo a ciliostase e passam a produzir toxinas, que reduzem a resistência da mucosa nasal e permite que haja a colonização por P. multocida, que não se aderem e ficam no muco e nas amígdalas, onde produzem citotoxinas osteoblásticas. Essas citotoxinas levam a reabsorção osteoclástica nos ossos nasais. Além disso, a citotoxina da P. multocida pode ser absorvida e provocar lesões hepáticas e renais.

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14
Q

Quais os sinais clínicos que podem ocorrer na rinite atrófica dos suínos?

A

Espirros, secreção nasal, ruídos de estenose, focinho encurvado, erosão e destruição dos cornetos, arqueamento do septo nasal e obstrução do ducto lacrimal

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15
Q

O que é o garrotilho?

A

É uma doença agudas dos equinos carcaterizada pela inflamação do trato respiratório superior e abcedação dos linfonodos adjacentes.

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16
Q

Qual o agente etiológico do garrotilho?

A

Streptococcus equi

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17
Q

Epidemiologia do garrotilho

A

A doença ocorre mais comumente em equinos entre 1 e 5 anos. A fonte de infecção é corrimento nasal de animais infectados que acabam contaminando o pasto, água e alimento. Além disso, éguas podem adquirir a infecção por meio do potro em aleitamento, levando a mamite purulenta. Porém, a via primordial de infecção é a aérea, seguida pela via oral. O Streptococcus equi é muito resistente ao ambiente e pode fazer com que os estábulos permaneçam infectados por meses.

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18
Q

Qual a patogenia do garrotilho?

A

A bactéria Streptococcus equi se prende as células nas criptas das tonsilas e nódulos linfóides adjacentes. Assim, será drenada para os linfonodos regionais. O conjunto composto pelo ácido hialurônico da cápsula, a proteína antifagocítica M e as toxinas leucocidas liberadas pela bactéria fazem com que os polimorfonucleares possuam dificuldade em fagocitar e matar esse agente.

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19
Q

Sinais Clínicos do Garrotilho

A

Anorexia, febre, corrimento nasal seroso ou purulento, faringite e laringite graves, tosse fraca e constante, cabeça estendida para aliviar a dor de garganta

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20
Q

Lesões macroscópicas

A

Supuração extensa nos órgão internos, prinicpalmente fígado, baço, pulmões, pleura, grandes vasos e peritônio

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21
Q

Possíveis sequelas do garrotilho

A

Broncopneumonia aspirativa por exsudato, hemiplegia laringeal, paralisia facial, púrpura hemorrágica, empiema gutural, ruptura dos abcessos nos linfonodos levando a celulite

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22
Q

Agente etiológico do Mormo

A

Pseudomonas mallei

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23
Q

Epidemiologia do Mormo

A

Doença infecciosa de equídeos que pode ser transmitida aos carnívoros pelo consumo de carne contaminada, de modo em que humanos também estão susceptíveis sendo uma zoonose. O equídeos se contaminam por meio de água e alimentos contaminados, assim as portas de entrada são orofaringe e intestino.

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24
Q

Patogenia do Mormo

A

A bactéria penetra a mucosa e se dissemina pelos vasos linfáticos até os linfonodos regionais, que posteriormente pela via hematógena irá até os órgãos internos, principalmente os pulmões.

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25
Lesões macroscópicas do Mormo
Nódulos piogranulomatosos na mucosa da cavidade nasal que se rompidos formam cicatrizes fibrosas; nódulos multifocais de 2-10mm, cinzentos e firmes nos pulmões; farcino equino.
26
Quais as rinites parasitárias mais comuns?
As causadas por Oestrus ovis em ovinos e por Linguatula serrata em caninos
27
Agente etiológico da criptococose em cães e gatos
Cryptococcus neoformans
28
Patogenia da criptococose
A infecção se dá pela via aerógena pela aspiração dos esporos do fungo, causando uma rinite granulomatosa. Após a infecção, o fungo pode se difundir para outros tecidos pela circulação sanguínea ou linfática.
29
Lesões macro Criptococose
Nódulos polipóides ou massas gelatinosas
30
Qual a causa mais comum de barulhos respiratórios anormais (ronqueira) em cavalos?
Hemiplegia da laringe dos equinos, que pode ser uni ou bilateral
31
Edema de laringe
Suinos: doença do edema dos suínos Bovinos: pneumonia intersticial e reações alérgicas
32
Agente etiológico Laringite Necrótica/Necrobacilose laríngea
Fusobacterium necrophorum
33
Lesões macro na necrobaciolse laríngea
ulcerações com exsudato fibrinonecrótico bem demarcado, seco, amarelo-acinzentado e com crosta espessa, cicatrizes na laringe, lesões em língua, bochecham palato e faringe.
34
Quais os possíveis agentes etiológicos quando se tem guterocistite (empiema) em equinos?
Streptococcus equi e Aspergillus sp.
35
Colapso ou estenose de traqueia
Achatamento dorsoventral da traqueia com dilatação/frouxidão concominante da membrana traqueal dorsal e alterações degenerativas nos anéis cartilaginosos, de modo que a traqueia passe a ter um formato em C
36
Agente etiológico da Rinotraqueíte Viral Felina
Herpesvirus felino tipo 1 (FHV-1)
37
Curso clínico da rinotraqueíte viral felina
febre, rinite acentuada, salivação, respiração oral, tosse, descarga nasal, conjuntivite seca ou mucopurulenta. A maioria dos gatos se recuperam entre 7-14 dias, mas a mortalidade pode ser alta em gatos jovens ou debilitados.
38
Diagnóstico diferencial da rinotraqueíte viral felina
Calicivírus felinos (FCV)
39
Atelectasia
É a distensão incompleta dos alveolos e é usado para descrever pulmões que não se expandiram com o ar ao nascimento ou aqueles que se colapsaram após terem sido inflados
40
Atelectasia congênita
Quando recém-nascidos não inflam seus pulmões após as primeiras inspirações de ar. Pode ser causada por obstrução das vias ou aspiração de líquido amniótico ou mecônio.
41
Atelectasia adquirida
Compressão: lesões que ocupam espaço na pleura ou intrapulmonar (hidrotórax, hemotórax, acites e timpanismo em grande animais, etc) Obstrução: quando se tem redução do diâmetro das vias por edema, inflamação ou obstrução Hipostática: zonas mais baixas do pulmão do lado em que o animal está deitado (anestesia prolongada e animais fracos)
42
Lesões macro em casos de atelectasia pulmonar
Pulmões vermelho escuros, deprimidos em relação ao parênquima aerada, consistência macia, superfície de corte homogênea e fluindo pouca quantidade de sangue. Podem ser firmes se houver edema ou outros processos comuns em pulmões de choque.
43
Enfisema
Aumento anormal permanente dos espaços aéreos distais dos bronquíolos terminais, acompanhado de destruição das paredes alveolares. Animais não possuem enfisema primário.
44
Enfisema alveolar
quantidade excessiva de ar dentro do espaço interlobular e subpleural. Tem-se a distenção e ruptura da parede alveolar formando bolhas no parênquima
45
Enfismea intersticial
presença de ar no espaço interlobular e subpleural. Ocorre mais em bovinos, devido aos amplos septos interlobulares e a falta de ventilação colateral impedindo a movimentação livre do ar para os lóbulos pumonares adjacentes de modo que o ar acumulado penetra as paredes alveolares e bronquiolares forçando a distençaão dos septos interlobulares. Pode levar ao enfisema intersticial em bovinos
46
Hiperemia
parte da resposta inflamatória aguda
47
Congestão
resulta da parada do sangue nos vasos pulmonares causando edema e passagem de eritócitos para a luz alveolar. Na luz ocorrer a eritofagocitose originando as células da falha cardíaca.
48
Edema
Quando a velocidade de transudação dos líquidos excede a capacidade de remoção pelos linfáticos. O edema pulmonar pode ser cardiogênico ou não cardiogênico
49
Edema cardiogênico
aumento da transudação de líquido devido a elevação da pressão hidrostática e redução da osmótica, de modo que a drenagem linfatica fique sobrepujaga e o líquidos acumulam levando a distenção do intestício e vazam para os espaços alveolares. Comom na ICC, hipoalbunubemia, sindrome nefrótica, enteropatias com perda de proteína. Seu edema é transudato
50
Edema não cardiogênico
Quando há abertura excessiva dos espaços internedoteliais ou dano a barreira hematoárea. Oocrre associado a inflamação e o edema é exsudato
51
Hemorragia pulmonar induzida pelo exercício (HPIE)
Ocorre em cavalos de ocorrida após exercício e clinicamente é caracterizado por epistaxe. A patogenia não é definida e as lesões são grandes áreas escuras em lobos caudais
52
Bronquite crônica
Pode ser causa de metaplasia escamosa e tem produção aumentada de muco devido a hiperplasia das células caliciformes
53
Bronquiectasia
Sequela da bronquite crônica que consiste na dilatação patológica permanente de um brônquio devido a acumulação de exsudato no lúmen e a ruptura parcial das paredes dos brônquios
54
Broncopneumonia
A lesão e o processo inflamatório ocorrem primeiramente no lúmen bronquico, broquiolar e alveolar. É muito comumem animais domesticos e sua consolidação é craniventral dos pulmões
55
Fatores que contribuem para a broncopneumonia
Sedimentação gravitacional do exsudato, maior deposição de microrganismos, mecanismos de defesa defasados, perfusão vascular reduzida, vias areas reduzidascom ramificação abrupta e diferenças regionais da ventilação
56
Causas de broncopneumonia
Agentes infecciosos ou broncoaspiração
57
Lesões macro broncopneumonia
Discreta/moderada: hiperemia, edema Avançada: preenchimento dos alvéolos, bronquíolos e pequenos brônquios com exsudato, possível obstrução dos espaços aéreos por exsudato, pulmões consolidados
58
Broncopneumonia supurativa
Caracteriza-se pela consolidação cranioventral dos pulmões e presença de exsudato purulento/mucopurulento. Inflamação concentra nos lóbulos individuais de modo que o padrão lobular do pulmão ficam acentuados.
59
Lesões encontradas na broncopneumonia supurativa
hiperemia, exsudato purulento, alvéolos colapsados, pulmões com coloração róseo-acinzentado (subagudo) ou pálido acinzentado (cônico)
60
Doenças que cursam com broncopneumonia supurativa
Pneumonia enzoótica bovina e pleuropneumonia suína
61
Broncopneumonia fibrinosa
Exsudato fibrinoso Distribuição crânioventral Afeta lobos pulmonares inteiros
62
Lesões encontradas em casos de broncopneumonia fibrinosa
Congestão acentuada, hemorragia, exsudação acentuada de fibrina, pulmões vermlho-intenso, fibrina acumula na superfície pleural podendo formar placas espessas de coloração amarelada
63
Patógenos que causam broncopneumonia fibrinosa
Mannheimia haemolytica, Actinobacillus pleuropneumoniae
64
Pneumonia intersticial
Lesão e o processo inlfamatório ocorre primariamente em uma das camadas da parede alveolar e no intersticio bronquiolar adjacente. É o tipo mais dificil de diagnosticar na necropsia
65
Patogenia da pneumonia intersticial
Pode resultar de lesão aerógena ao epitélio alveolar ou de lesão hematógenas aos capilares alveolares ou a membrana basal
66
Agentes que podem danificar o endotélio vascular na pneumonia intersticial
Septicemias, CID, microembolias, vírus endoteliotropicos (peste suínas, adenovirus canino), etc
67
Lesões macro na pneumonia intersticial
pulmões armados e com marcas das costelas, coloração avermelhada ou cinza-pálido, textura elástica e borrachenta, superfície de corte com aspecto cárneo
68
Pneumonia embólica
A lesão é de origem hematógena, resposta inflamtória é centrada nas arteríolas pulmonares e em capilares alveolares, lesões multifocais em todos os lobos pulmonares,
69
Lesões pneumonia embólica
Presença de focos brancos pequenos nos pulmões cercado por um halo hemorrágico delimitado. Pode haver abcessos hepáticos
70
Pneumonia granulomatosa
É caracterizada por vários granulomas, caseosos ou não, nos pulmões + aspecto firme. Agentes são resistentes a fagocitose e processo inflamatório agudo
71
Agentes etiológicos pneumonia granulomatosa
Blastomicose, criptococose, coccidiomicose, histoplasmose, tuberculose, aspiração de corpos estranho
72
Fases da pneumonia
1- hiperemia 2-consolidação pulmonar 3-hepatização cinzenta 4-fase de resolução
73
febre do transporte
Caracteriza-se como broncopneumonia fibrinosa aguda, pleurite fibrinosa e toxemia. Ocorre em bovinos.
74
Agente etiológico febre do transporte
M. haemolytica biotipo A sorotipo 1
75
Patogenia Febre do transporte
A M. haemolytica é uma bactéria G-, que usualmente não causa a doença, pois é rapidamente eliminada pelos mecanismos de defesa pulmonares. Para causa infecções os mecanismos de defesa devem ser prejudicados por fatores de estresse. Assim que se estabelece nos pulmões passam a liberar endotoxinas que causam lesões. Produz leucotoxina, que mata neutrófilos e macrófagos de bovinos.
76
Quadro clínico da febre do transporte
Apatia, febre (40-41 graus, anorexia, tosse produtiva, narriz com crostas, exsudato nasal mucopurulento, respiração superficial ou grunhido expiratório
77
Pneumonia enzootica/complexo respiratório bovino/pneumonia dos bezerros
Causada por vários agentes etiológicos, possui lesões variadas, frequentemente inicia com infecção respiratória aguda e depois abre portas para bactérias oportunistas, como Psteurella multocida, T. pyogenes, E. coli e M. haemolytica.
78
Pneumonia enzootica dos Suínos
Doença altamente infecciosa carcaterizada por broncopneumonia supurativa ou catarral com dsitribuição cranioventral
79
Etipatogenia Pneumonia enzootica dos suínos
Causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae é bastante influenciada por fatores de manejo. O suíno é o único hospedeiro e a transmissão ocorre por contato direto com secreções do aparelho respiratório por meio de aerossóis. Todas as idades são susceptíveis.
80
Sinais clínicos da pneumonia enzoótica dos suínos
O sinais são comuns durante o crescimento e terminação. Os animais apresentam tosse seca, não produtiva e crônica, corrimento nasal mucoso ou mucopurulento. Tem alta morbidade e baixa mortalidade.
81
Lesões macro pneumonia enzootica bovina
distribuição cranioventral nos pulmões, coloração vermelho-escura no inicio e cursam para cinza-palida (lembrando carne de peixe)
82
Agente etiológico Pleuropneumonia Suína
Actinobacillus pleuropneumoniae
83
Epidemiologia Pleuropneumonia suína
O hospedeiro natural é o suíno e a introdução é por animais infectados. A transmissão é aerógena no contato direto entre os animais. Alguns animais podem ser portadores assintomáticos. Condenação de carcaça por pleurite
84
Patogenia
O agente se liga a célula e começa a produzinas hemolíticas e citolícas que danificam capilares e parede alveolares.
85
Lesões macro Pleuropneumonia Suína
Lobos diafragmático e cardíaco afetados, com envolvimento da pleura pulmonar. Pleuropneumonia fibrinohemorrágica com necrose na fase aguda. Abecessos pulmonares, pleurite e pericardite fibrinosa com aderência na fase crônica.
86
Pneumonia por Rhodococcus equi
Doença que ocorre muito em potros, éum cocobacilo G+
87
Epidemiologia Pneumonia por Rhodococcus equi
Maior incidência em potros de 2-6 meses, fase me que o sistema imune ainda é imaturo e os anticorpos adquiridos possivelmente começam a desaparecer. Pode ser enzootico em algumas propriedades
88
Curso clínico Pneumonia por Rhodococcus equi
É esporadico e restrita a potros e equinos adultos imunossuprimidos. Apresentam depressão,tosse, emagrecimento, dificuldade respiratoria, Pode apresentar diarreia, artrite, abcedação cutânea e osteomielite.
89
Lesões Pneumonia por Rhodococcus equi
Broncopneumonia supurativa com abcedação e áreas de necrose caseosa semelhantes a tuberculose
90
Tuberculose
Doença crônica infecciosa, que naturalmente ocorre em bovinos, humanos, suínos e, as vezes, em equinos, cães e gatos.
91
Agente etiológico tuberculose
Mycobacterium bovis
92
Patogenia tuberculose
A infecção ocorrer pelas vias respiratórias e alimentar (leite), mas também pode ser pelas vias genital, cutânea e congênita. Quando inalado alcançam os alveolos e serão disseminados por via aerogenas até alcançar os vasos linfáticos onde chegam aos linfonodos e vão desenvolvendo novos focos de infecção e até chegar a corrente sanguínea.
93
Lesões macroscópicas tuberculose
lesões nodulares, brancas/acinzentada/amareladas/, necrose caseosa na área central, as lesões caseificadas podem ser encapsuladas ou calcificadas. Diagnóstico por coloração de Ziehl-Nielsen.
94
Controle e prevenção da tuberculose
Animais positivos devem ser descartados, identificação dos animais pela prova da tuberculina
95
Prova da tuberculina
Teste utilizado para identificar tubeculose. O animal contaminado produz reação de hiperssensibilidade IV.
96
Neoplasia comum em pleura
Mesotelioma pleural Neoplasia específica e primária Crescem nas superficies pericardica, peritonial e pleural

Patologia Especial P3 (3 decks)

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