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Patologia Especial P3 > Sistema Hepatobiliar > Flashcards

Sistema Hepatobiliar Flashcards

1
Q

Insuficiência hepática

A

Perda da capacidade funcional do fígado quando há lesão difusa acentuada. É caracterizada pela presença de colestase, icterícia, encefalopatia hepática, hemorragia, hipoproteinemia, alterações vasculares e hemodinâmicas, fotossensibilização

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2
Q

Colestase

A

Retenção biliar intra ou extra-hepática
Ocorre em intoxicação por Brachiaria sp. e em situações obstrutiva

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3
Q

Icterícia

A

Alteração generalizada decorrente da hiperbilirrubinemia, com deposição da bilirrubina nos tecidos que ficam tingidos.

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4
Q

Tipos de icterícia

A

Pré-hepatica: aumento de bilirrubina não conjugada
Hepática: aumento de bilirrubina conjugada e não conjugada
Pós hepática: aumento de bilirrubina conjugada

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5
Q

Encefalopatia hepática

A

Decorre de lesão hepática difusa grave com retenção de produtos nitrogenados e resultante hiperamonemia

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6
Q

Manifestações clínicas encefalopatia hepatica

A

alterações comportamentais, apatia, tremores, alterações de locomoção, andar em círculos, cegueira, convulsões

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7
Q

Diagnóstico diferencial encefalopatia hepatica

A

Raiva, devido a agressividade

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8
Q

Encefalopatia hepática em cada espécie

A

Bovinos e equinos: decorrente de hepatopatias tóxicas agudas ou crônicas
Cães: decorrente de desvio congênito da circulação portal para a sitêmica fazendo com que o sangue não passe pelo figado e converta a amônia em ureia

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9
Q

Porque insuficiência hepática causa tendência a hemorragia?

A

O fígado sintetiza fatores de coagulação dependentes de vitamina K, fibrinogênio e outros. Quando tem lesões hepáticas difusas há uma redução de protrombina (fator II) e fibrinogênio (fator I) tendenciando a hemorragias.
Lesões agudas graves podem precipitar quadros de coagulação intravascular disseminada (CID) e fazer que haja consumo de fatores de coagulação e hemorragia resultante, como em casos de cães com leptospirose.

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10
Q

Hipoproteinemia

A

Lesões hepaticas difusas afetam a sintese de proteínas. Cracteriza-se por edema em subcutâneo, cavidades, pregas de mucosa abomasal em ruminantes.

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11
Q

Alterações vasculares e hemodinâmicas

A

Fígado com fibrose difusa faz com que haja um aumento da pressão hidrostática na circulação portal de modo a mandar o líquido intravascular para fora e acumule na cavidade abdominal (ascite)
Hepatopatias crônicas, como cirrose hepática, cria uma hipertensão portal que leva a formação de desvios portossistêmicos

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12
Q

Fotossensibilização hepatógena

A

Também chamada de secundária, é a mais importante. Ocorrer em animais herbívoros com lesão hepática difusa causada por plantas hepatotóxicas, como Brachiaria spp., Pithomyces chartarum, etc.

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13
Q

Patogenia da fotossensibilização hepatógena

A

Em hepatopatias difusas a filoeritrina, que é uma substância fotodinâmica produzida no intestino, não é removida do sangue pelo fígado e passa a se acumular em tecidos, inclusive na pele. Em áreas despigmentadas e desprovidas de pelos há penetração de raios UV, que faz com que a filoeritrina passe a produzir calor e radicais livres resultando em inflamação e necrose da pele.

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14
Q

Fotossensibilização primária

A

Ingestão ou contato com substância fotodinâmica pré-formada em plantas, como ervanço, e medicamentos, como tiobendazole e fenotiazina.
Não tem alteração hepática

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15
Q

Alterações pós-mortais

A

Embebição biliar, manchas pálidas na superficie, pseudomelanose em áreas de contato com intestino, formação de bolhas de gás no parênquima

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16
Q

Anomalias congênitas e achados incidentais de necropsia

A

Cistos hepáticos, lipidose de tensão e fibrose capsular

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17
Q

Cistos hepáticos

A

Estruturas revestidas por parede delgada e translucida que contém líquido
Diferenciar de cisto hidático

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18
Q

Lipidose de tensão

A

Área limitada de esteatose relacionada aos locais de inserção de ligamentos, que acabam geram tensão e impedem a oxigenação adequada da área levando esteatose decorente de hipóxia
Observada em abatedouros e necrópsias

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19
Q

Anemia

A

Evidenciação do padrão lobular devido a degeneração ou a necrose centrolobular decorrentes de hipóxia. Comum em cães com ancilostomose, ruminantes com hemoncose e suínos com uúlceras gástricas sangrantes

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20
Q

Congestão passiva crônica

A

Evidenciação do padrão centro lobular > fígado em nós moscada
Característico de ICCD
Congestão, hemorragias, fibrose
Pode estar associado a tromboflebite de veia cava

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21
Q

Telangiectasia

A

Dilatação dos sinusóides acumulando mais sangue
Macroscopicamente a superfície se apresenta vermlho-arroxeadas
Pode estar associada com salmonela e doenças caquetizantes
Figado é descartado por conta do aspecto, mas não tem problema
Achado de abatedouro

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22
Q

Infartos hepáticos

A

Raros devido a dupla circulação
Pode estar associado a hérnias diafragmáticas
Pode ocorrer na hemoglobinúria bacilar, intoxicação por samambaia ou em septicemia

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23
Q

Deslocamento hepático

A

Leva a congestão, esteatose e infarto

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24
Q

Ruptura

A

Relacionado a trauma

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25
Q

Torções hepáticas

A

Ocorrem frequentemente em coelhos devido a manipulação levando a necrose e isquemia

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26
Q

Atrofia hepática

A

Redução do tamanho dos hepatócitos

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27
Q

Esteatose hepática

A

Acúmulo de triglicerídeos no citoplasma dos hepatócitos
Ocorre principalmente quando há mobilização de gordura para obter energia
Aumento de volume do fígado, coloração palido-amarelado, evidenciação do padrão lobular, consistência diminuída e aspecto gorduroso ao corte

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28
Q

Cetose bovina

A

Enfermidade metabólica de bovinos

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29
Q

Toxemia da prenhez

A

Enfermidade metabólica de pequenos ruminantes que ocorre no terço final da gestação

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30
Q

Etipatogenia da Cetose e Toxemia da prenhez

A

Ingestão alimentar insuficientes associado a necessidade energética faz com que haja a mobilização de gordura corporal de modo que há uma sobrecarga hepática levando ao quadro de esteatose hepática

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31
Q

Manifestações clínicas cetose/toxemia da prenhez

A

Manifestações neurológicas, apatia, tremores, cegueira, agressividade, decúbito, convulsões e coma
Toxemia: aborto

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32
Q

Lipidose Hepática

A

Doença sem causa conhecida que ocorre em gatos adultos, prinicpalmente obesos.

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33
Q

Sinais clínicos de lipidose hepática

A

Perda de apetite, vômito, icterícia e outros sintomas de insuficiência hepática

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34
Q

Lesões macro lipidose hepatica

A

Ictericia, fígado aumentado de volume, amarelado, com evidenciação do padrão lobular, consistência diminuida, aspecto gorduroso ao corte

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35
Q

Diabetes Mellitus

A

Deficiencia relativa ou absulota de insulina, causada pela destruição das ilhotas de Langerhans secundária a uma pancreatiteacentuada, destruição do pancreas por doença hereditária ou por deficiencia/retardo na secreção de insulina

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36
Q

Sinais clínicos Diabetes Mellitus

A

Poliúria, polidipsia,polifagia, emagrecimento

37
Q

Achados macro diabetes mellitus

A

fígado aumentado de volume, pálido e com consistencia diminuida

38
Q

Diabetes mellitus x catarata

A

Ocorre pois o cristalino é levemente permeavel a glicose, que no quadro de diabetes está alta levando a um desequilíbrio das relações osmóticas. Na presença elevada de glicose no cristalino as enzima glicolíticas ficam sobrecarregadas e fazem com que essa glicose passe a ser metabolizada por meio da via so sorbitol, sendo convertida em frutose. A frutose não é permeavel ao cristalino e atraem água para si formando a catarata.

39
Q

Cistite enfisematosa x diabetes mellitus

A

O acúmulo de glicose na bexiga faz com que bactérias fermentadoras de glicose sejam atraídas levando a um quadro de cistite enfisematosa

40
Q

Hiperlipidemia em equinos

A

-Comum em poneis
-Fígado aumentado de volume, pálido, com esteatose e há hiperlipidemia
-Relacionada principalmente a restrição energética
-Sangue com aspecto leitoso devido a alta concentração de glicerídeos no sangue

41
Q

Macroscopia hiperlipidemia dos equinos

A

Figado aumentado de volume, pálido, com evidenciação do padrão lobular e consistencia diminuída

42
Q

Intoxicação por cobre

A

Primária: ingestão de dose acima de 15mg/kg de Cu
Hepatógena: alterações hepáticas alteram a capacidade de armazenamento do Cu no fígado
Fitógena: ingestão de forragens com quantidades menores de 0,36 de Mo aumentando a quantidade de armazenamento do Cu no fígado > intoxicação crônica

43
Q

Sinais clínicos de intoxicação por cobre

A

Icterícia, hemoglobinúria, apatia e conjuntivite. A morte ocorre normalmente 72h após o inicio dos sinais.

44
Q

Lesões macro na intoxicação por cobre

A

Icterícia, fígado alaranjado, rins e urina escuros, impregnados por hemoglobina

45
Q

Degeneração aleatória

A

Não tem distribuição específica

46
Q

Degeneração zonal

A

Ocorre na região centrolobular ou periacinar , que é a zona menos oxigenada
Subdividida em paracentral, mediozonal, periportal e necrose massiva

47
Q

Paracentral

A

Lesão em forma de cunha com ápice junto a veia centrolobular
Anemia aguda grave e toxinas

48
Q

Mediozonal

A

lesão nos hepatócitos entre area centrolobular e espaço porta
aflatoxicose

49
Q

Periportal

A

Zona mais irrigada
Esteatose periportal > hepatócitos dessa região são os mais envolvidos co metabolização de gordura > cetose bovina e toxemia da prenhez

50
Q

Necrose massiva

A

necrose de 1 ou mais lóbulos hepáticos inteiros
Hapatose dietetica dos suínos

51
Q

Hepatose dietetica dos suínos

A

Incluida no grupo de doenças responsivas a selenio e vitamina E
Animais jovens e em crescimento
Necrose massiva de hepatócito associada a hemorragia

52
Q

Lesões Macro Hepatose dietetica dos suínos

A

Fígado com aspecto mosaico, com lóbulos mais vermelhos e mais pálidos

53
Q

Regeneração

A

Havendo estimulo suficiente há proliferação de hepatócito, e se o estroma estiver preservado essa regeeneração será organizada; já se o estroma estiver danificado a regeneração é desorganizada em placas de hepatócitos formando nódulos de regeneração, que prejudica as funções endócrinas e exócrinas do fígado

54
Q

Hiperplasia de ductos biliares

A

Ocorre devido a obstrução ou fluxo anormal de bile levando a fibrose pericanalicular
Tentativa do fígado em recuperar suas funções exócrinas
Cirrose, intoxicação crônica por Cu e por plantas

55
Q

Fibrose hepática

A

Alteração crônica
Os hepatócitos são substituidos por tecido conjuntivo fibroso
Fígado com consistencia firme, reduzido de tamanho (normal), perda de hepatócitos

56
Q

Fígado em estágio terminal

A

Cirrose hepática
Lesão difusa, progressiva, irreversível
Bovinos: intoxicação por plantas, como Senecio.
Cães: Aflatoxicose e uso prolongado de fenobarbital

57
Q

Sinais clínicos cirrose hepática

A

Ascite, edema, hemorragias, mucosas hipocoradas, manifestações neurológicas decorrentes de hiperamonemia

58
Q

Lesões macro cirrose

A

Fígado reduzido de tamanho, firme, com aspecto nodular na superficie e ao corte em caninos e felinos
bovinos e equinos: supercie lisa

59
Q

Colangite

A

inflamação dos ductos biliares

60
Q

Peri-colangite

A

inflamação ao redor dos ductos biliares

61
Q

Colangio-hepatite

A

inflamação ao redor dos ductos biliares e em hepatócitos

62
Q

Agente etiológico da Hepatite Infecciosa Canina (HIC)

A

Adenovirus canino tipo 1

63
Q

Patogenia Hepatite infecciosa canina

A

O Adenovirus tem tropismo por endotelio, hepatócitos e mesotélio
A multiplicação inicial do vírus é nas tonsilas e gera tonsilite, disseminando para os linfonodos e atingindo a circulação sistemica, onde irá alcançar o fígado. A infecção das células de Kupffer leva a lesão hepatocelular devido a ação celulolítica e causam necrose das celulas.

64
Q

Epidemiologia

A

Infecção pela via oral quando entra em contato com a urina de cães infectados

65
Q

Quadro clínico da Hepatite Infecciosa Canina

A

Hemorragias e sinais neurológicos
Animais em fase aguda podem desenvolver uveíte imunomediada levando ao edema de córnea (opacidade) > doença dos olhos azuis

66
Q

Lesões macroscópicas HIC

A

Hemorragias, petéquias nos órgãos, líquido sanguinolento em cavidade abdominal, feixes de fibrina sobre o fígado e lobos hepáticos.

67
Q

Agente etiológico Hepatite por herpesvirus

A

herpesvirus canino tipo 1

68
Q

Epidemiologia hepatite por herpesvirus

A

Infecção transplacentária, canal do parto, secreção oronasais das fêmeas
Doença fatal em neonatos
Causa doença em filhotes de até 3-5 semanas

69
Q

Alterações macroscópicas hepatite por herpesvírus

A

Necrose multifocal no fígado e em outros tecidos, associada ou não a hemorragias multifocais

70
Q

Diagnóstico da hepatite por herpesvirus

A

Imunohistoquímico (IHQ)

71
Q

Peritonite Infecciosa Felina (PIF)

A

Coronavírus felino
Manifesta antes dos 2 anos de idade

72
Q

Manifestação clínica PIF

A

Efusiva: aumento de volume abdominal, febre, anorexia, apatia
Não efusiva: emagrecia e apatia

73
Q

Lesões macro PIF

A

Efusiva: peritonite, pleurite, exsudato fibrinoso com coloração a amarelada
Não efusiva: nódulos brancacentos ou branco-acinzentados na supefície do fígado, rins e parede do intestino

74
Q

Leptospirose

A

Hepatite bacteriana
Doença importante em cães

75
Q

Agente etiológico leptospirose

A

Leptospira sorovar icterohaemorragiae

76
Q

Epidemiologia Leptospirose

A

Bactéria eliminada na urina de ratos, cães e humanos que tiveram a doença
Reservatório: ratos de esgoto
Bovino e equinos a doença se caracteriza como reprodutiva
Ambientes alagadiços são favoraveis

77
Q

Patogenia Leptospirose

A

Necrose de hepatócitos, nefrite levando a quadros de insufieciência hepática e IRA

78
Q

Sinais clínicos Leptospirose

A

Febre, urina escura, icterícia, hemorragias disseminadas

79
Q

Lesões macro leptospirose

A

Hemorragias em pulmões e serosas, fígado amarelado com evidenciação do padrão lobular, rins e urina escuros

80
Q

Hemoglobinúria bacilar

A

Doença de bovinos causada por Clostridium haemolyticum

81
Q

Hepatite necrótica

A

Doença de ovinos causada por Clostridum novyi tipo B

82
Q

Patogenia hemoglobinúria bacilar/hepatite necrótica

A

Bactéria se encontra nos solos e é ingerida. Prolifera no instestino delgado e aloja no fígado em forma de esporos. Quando o fígado possui lesão e o ambiente hepático se encontra com baixo teor de oxigênio as bactérias passam para sua forma proliferativa e produzem toxinas. Ocorre muito quando tem infecção por fasciola hepatica

83
Q

Sinais clínicos hemoglobinúria bacilar/hepatite necrótica

A

Febre, hemoglobinúria, icterícia, anemia e morte entre 1-4 dias

84
Q

Lesões macroscópicas hemoglobinúria bacilar/hepatite necrótica

A

Icterícia, extensas áreas de necrose no fígado delimitadas, firmes e amarelo-acinzentadas, rins e urina escuros

85
Q

Lesões Salmonelose

A

Focos brancacentos ou branco-amarelados disseminados pelo parenquima hepático (nódulos paratifóides), icterícia, baço aumentado de volume

86
Q

Actinobacillus equuli

A

Septicemia em potros neonatos
Necrose multifocal no fígado, rins com focos palidos na cortical

87
Q

Trueperella pyogenes

A

Bactéria piogênica que causa hepatite abscedativa em bovinos recem nascidos com infecção via umbilical

88
Q

Fasciola hepática

A

Ocorre em áreaa alagadiças d eclima frio
Perda de peso, hipoproteinemia, edema submandibular
Ovinos podem morrer de fasciolose aguda > líquido avermelhado na cavidade abdominal, perihepatite fibrinosa, tratos hemorrágicos tortuosos pelo parênquima hepático
Bovinos> fasciolas adultas e ducto biliar, colangite, pericolangite, espessamento e mineralização das paredes do ducto biliar

Patologia Especial P3 (3 decks)

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