Sistema Hepatobiliar Flashcards
Insuficiência hepática
Perda da capacidade funcional do fígado quando há lesão difusa acentuada. É caracterizada pela presença de colestase, icterícia, encefalopatia hepática, hemorragia, hipoproteinemia, alterações vasculares e hemodinâmicas, fotossensibilização
Colestase
Retenção biliar intra ou extra-hepática
Ocorre em intoxicação por Brachiaria sp. e em situações obstrutiva
Icterícia
Alteração generalizada decorrente da hiperbilirrubinemia, com deposição da bilirrubina nos tecidos que ficam tingidos.
Tipos de icterícia
Pré-hepatica: aumento de bilirrubina não conjugada
Hepática: aumento de bilirrubina conjugada e não conjugada
Pós hepática: aumento de bilirrubina conjugada
Encefalopatia hepática
Decorre de lesão hepática difusa grave com retenção de produtos nitrogenados e resultante hiperamonemia
Manifestações clínicas encefalopatia hepatica
alterações comportamentais, apatia, tremores, alterações de locomoção, andar em círculos, cegueira, convulsões
Diagnóstico diferencial encefalopatia hepatica
Raiva, devido a agressividade
Encefalopatia hepática em cada espécie
Bovinos e equinos: decorrente de hepatopatias tóxicas agudas ou crônicas
Cães: decorrente de desvio congênito da circulação portal para a sitêmica fazendo com que o sangue não passe pelo figado e converta a amônia em ureia
Porque insuficiência hepática causa tendência a hemorragia?
O fígado sintetiza fatores de coagulação dependentes de vitamina K, fibrinogênio e outros. Quando tem lesões hepáticas difusas há uma redução de protrombina (fator II) e fibrinogênio (fator I) tendenciando a hemorragias.
Lesões agudas graves podem precipitar quadros de coagulação intravascular disseminada (CID) e fazer que haja consumo de fatores de coagulação e hemorragia resultante, como em casos de cães com leptospirose.
Hipoproteinemia
Lesões hepaticas difusas afetam a sintese de proteínas. Cracteriza-se por edema em subcutâneo, cavidades, pregas de mucosa abomasal em ruminantes.
Alterações vasculares e hemodinâmicas
Fígado com fibrose difusa faz com que haja um aumento da pressão hidrostática na circulação portal de modo a mandar o líquido intravascular para fora e acumule na cavidade abdominal (ascite)
Hepatopatias crônicas, como cirrose hepática, cria uma hipertensão portal que leva a formação de desvios portossistêmicos
Fotossensibilização hepatógena
Também chamada de secundária, é a mais importante. Ocorrer em animais herbívoros com lesão hepática difusa causada por plantas hepatotóxicas, como Brachiaria spp., Pithomyces chartarum, etc.
Patogenia da fotossensibilização hepatógena
Em hepatopatias difusas a filoeritrina, que é uma substância fotodinâmica produzida no intestino, não é removida do sangue pelo fígado e passa a se acumular em tecidos, inclusive na pele. Em áreas despigmentadas e desprovidas de pelos há penetração de raios UV, que faz com que a filoeritrina passe a produzir calor e radicais livres resultando em inflamação e necrose da pele.
Fotossensibilização primária
Ingestão ou contato com substância fotodinâmica pré-formada em plantas, como ervanço, e medicamentos, como tiobendazole e fenotiazina.
Não tem alteração hepática
Alterações pós-mortais
Embebição biliar, manchas pálidas na superficie, pseudomelanose em áreas de contato com intestino, formação de bolhas de gás no parênquima
Anomalias congênitas e achados incidentais de necropsia
Cistos hepáticos, lipidose de tensão e fibrose capsular
Cistos hepáticos
Estruturas revestidas por parede delgada e translucida que contém líquido
Diferenciar de cisto hidático
Lipidose de tensão
Área limitada de esteatose relacionada aos locais de inserção de ligamentos, que acabam geram tensão e impedem a oxigenação adequada da área levando esteatose decorente de hipóxia
Observada em abatedouros e necrópsias
Anemia
Evidenciação do padrão lobular devido a degeneração ou a necrose centrolobular decorrentes de hipóxia. Comum em cães com ancilostomose, ruminantes com hemoncose e suínos com uúlceras gástricas sangrantes
Congestão passiva crônica
Evidenciação do padrão centro lobular > fígado em nós moscada
Característico de ICCD
Congestão, hemorragias, fibrose
Pode estar associado a tromboflebite de veia cava
Telangiectasia
Dilatação dos sinusóides acumulando mais sangue
Macroscopicamente a superfície se apresenta vermlho-arroxeadas
Pode estar associada com salmonela e doenças caquetizantes
Figado é descartado por conta do aspecto, mas não tem problema
Achado de abatedouro
Infartos hepáticos
Raros devido a dupla circulação
Pode estar associado a hérnias diafragmáticas
Pode ocorrer na hemoglobinúria bacilar, intoxicação por samambaia ou em septicemia
Deslocamento hepático
Leva a congestão, esteatose e infarto
Ruptura
Relacionado a trauma
Torções hepáticas
Ocorrem frequentemente em coelhos devido a manipulação levando a necrose e isquemia
Atrofia hepática
Redução do tamanho dos hepatócitos
Esteatose hepática
Acúmulo de triglicerídeos no citoplasma dos hepatócitos
Ocorre principalmente quando há mobilização de gordura para obter energia
Aumento de volume do fígado, coloração palido-amarelado, evidenciação do padrão lobular, consistência diminuída e aspecto gorduroso ao corte
Cetose bovina
Enfermidade metabólica de bovinos
Toxemia da prenhez
Enfermidade metabólica de pequenos ruminantes que ocorre no terço final da gestação
Etipatogenia da Cetose e Toxemia da prenhez
Ingestão alimentar insuficientes associado a necessidade energética faz com que haja a mobilização de gordura corporal de modo que há uma sobrecarga hepática levando ao quadro de esteatose hepática
Manifestações clínicas cetose/toxemia da prenhez
Manifestações neurológicas, apatia, tremores, cegueira, agressividade, decúbito, convulsões e coma
Toxemia: aborto
Lipidose Hepática
Doença sem causa conhecida que ocorre em gatos adultos, prinicpalmente obesos.
Sinais clínicos de lipidose hepática
Perda de apetite, vômito, icterícia e outros sintomas de insuficiência hepática
Lesões macro lipidose hepatica
Ictericia, fígado aumentado de volume, amarelado, com evidenciação do padrão lobular, consistência diminuida, aspecto gorduroso ao corte
Diabetes Mellitus
Deficiencia relativa ou absulota de insulina, causada pela destruição das ilhotas de Langerhans secundária a uma pancreatiteacentuada, destruição do pancreas por doença hereditária ou por deficiencia/retardo na secreção de insulina
Sinais clínicos Diabetes Mellitus
Poliúria, polidipsia,polifagia, emagrecimento
Achados macro diabetes mellitus
fígado aumentado de volume, pálido e com consistencia diminuida
Diabetes mellitus x catarata
Ocorre pois o cristalino é levemente permeavel a glicose, que no quadro de diabetes está alta levando a um desequilíbrio das relações osmóticas. Na presença elevada de glicose no cristalino as enzima glicolíticas ficam sobrecarregadas e fazem com que essa glicose passe a ser metabolizada por meio da via so sorbitol, sendo convertida em frutose. A frutose não é permeavel ao cristalino e atraem água para si formando a catarata.
Cistite enfisematosa x diabetes mellitus
O acúmulo de glicose na bexiga faz com que bactérias fermentadoras de glicose sejam atraídas levando a um quadro de cistite enfisematosa
Hiperlipidemia em equinos
-Comum em poneis
-Fígado aumentado de volume, pálido, com esteatose e há hiperlipidemia
-Relacionada principalmente a restrição energética
-Sangue com aspecto leitoso devido a alta concentração de glicerídeos no sangue
Macroscopia hiperlipidemia dos equinos
Figado aumentado de volume, pálido, com evidenciação do padrão lobular e consistencia diminuída
Intoxicação por cobre
Primária: ingestão de dose acima de 15mg/kg de Cu
Hepatógena: alterações hepáticas alteram a capacidade de armazenamento do Cu no fígado
Fitógena: ingestão de forragens com quantidades menores de 0,36 de Mo aumentando a quantidade de armazenamento do Cu no fígado > intoxicação crônica
Sinais clínicos de intoxicação por cobre
Icterícia, hemoglobinúria, apatia e conjuntivite. A morte ocorre normalmente 72h após o inicio dos sinais.
Lesões macro na intoxicação por cobre
Icterícia, fígado alaranjado, rins e urina escuros, impregnados por hemoglobina
Degeneração aleatória
Não tem distribuição específica
Degeneração zonal
Ocorre na região centrolobular ou periacinar , que é a zona menos oxigenada
Subdividida em paracentral, mediozonal, periportal e necrose massiva
Paracentral
Lesão em forma de cunha com ápice junto a veia centrolobular
Anemia aguda grave e toxinas
Mediozonal
lesão nos hepatócitos entre area centrolobular e espaço porta
aflatoxicose
Periportal
Zona mais irrigada
Esteatose periportal > hepatócitos dessa região são os mais envolvidos co metabolização de gordura > cetose bovina e toxemia da prenhez
Necrose massiva
necrose de 1 ou mais lóbulos hepáticos inteiros
Hapatose dietetica dos suínos
Hepatose dietetica dos suínos
Incluida no grupo de doenças responsivas a selenio e vitamina E
Animais jovens e em crescimento
Necrose massiva de hepatócito associada a hemorragia
Lesões Macro Hepatose dietetica dos suínos
Fígado com aspecto mosaico, com lóbulos mais vermelhos e mais pálidos
Regeneração
Havendo estimulo suficiente há proliferação de hepatócito, e se o estroma estiver preservado essa regeeneração será organizada; já se o estroma estiver danificado a regeneração é desorganizada em placas de hepatócitos formando nódulos de regeneração, que prejudica as funções endócrinas e exócrinas do fígado
Hiperplasia de ductos biliares
Ocorre devido a obstrução ou fluxo anormal de bile levando a fibrose pericanalicular
Tentativa do fígado em recuperar suas funções exócrinas
Cirrose, intoxicação crônica por Cu e por plantas
Fibrose hepática
Alteração crônica
Os hepatócitos são substituidos por tecido conjuntivo fibroso
Fígado com consistencia firme, reduzido de tamanho (normal), perda de hepatócitos
Fígado em estágio terminal
Cirrose hepática
Lesão difusa, progressiva, irreversível
Bovinos: intoxicação por plantas, como Senecio.
Cães: Aflatoxicose e uso prolongado de fenobarbital
Sinais clínicos cirrose hepática
Ascite, edema, hemorragias, mucosas hipocoradas, manifestações neurológicas decorrentes de hiperamonemia
Lesões macro cirrose
Fígado reduzido de tamanho, firme, com aspecto nodular na superficie e ao corte em caninos e felinos
bovinos e equinos: supercie lisa
Colangite
inflamação dos ductos biliares
Peri-colangite
inflamação ao redor dos ductos biliares
Colangio-hepatite
inflamação ao redor dos ductos biliares e em hepatócitos
Agente etiológico da Hepatite Infecciosa Canina (HIC)
Adenovirus canino tipo 1
Patogenia Hepatite infecciosa canina
O Adenovirus tem tropismo por endotelio, hepatócitos e mesotélio
A multiplicação inicial do vírus é nas tonsilas e gera tonsilite, disseminando para os linfonodos e atingindo a circulação sistemica, onde irá alcançar o fígado. A infecção das células de Kupffer leva a lesão hepatocelular devido a ação celulolítica e causam necrose das celulas.
Epidemiologia
Infecção pela via oral quando entra em contato com a urina de cães infectados
Quadro clínico da Hepatite Infecciosa Canina
Hemorragias e sinais neurológicos
Animais em fase aguda podem desenvolver uveíte imunomediada levando ao edema de córnea (opacidade) > doença dos olhos azuis
Lesões macroscópicas HIC
Hemorragias, petéquias nos órgãos, líquido sanguinolento em cavidade abdominal, feixes de fibrina sobre o fígado e lobos hepáticos.
Agente etiológico Hepatite por herpesvirus
herpesvirus canino tipo 1
Epidemiologia hepatite por herpesvirus
Infecção transplacentária, canal do parto, secreção oronasais das fêmeas
Doença fatal em neonatos
Causa doença em filhotes de até 3-5 semanas
Alterações macroscópicas hepatite por herpesvírus
Necrose multifocal no fígado e em outros tecidos, associada ou não a hemorragias multifocais
Diagnóstico da hepatite por herpesvirus
Imunohistoquímico (IHQ)
Peritonite Infecciosa Felina (PIF)
Coronavírus felino
Manifesta antes dos 2 anos de idade
Manifestação clínica PIF
Efusiva: aumento de volume abdominal, febre, anorexia, apatia
Não efusiva: emagrecia e apatia
Lesões macro PIF
Efusiva: peritonite, pleurite, exsudato fibrinoso com coloração a amarelada
Não efusiva: nódulos brancacentos ou branco-acinzentados na supefície do fígado, rins e parede do intestino
Leptospirose
Hepatite bacteriana
Doença importante em cães
Agente etiológico leptospirose
Leptospira sorovar icterohaemorragiae
Epidemiologia Leptospirose
Bactéria eliminada na urina de ratos, cães e humanos que tiveram a doença
Reservatório: ratos de esgoto
Bovino e equinos a doença se caracteriza como reprodutiva
Ambientes alagadiços são favoraveis
Patogenia Leptospirose
Necrose de hepatócitos, nefrite levando a quadros de insufieciência hepática e IRA
Sinais clínicos Leptospirose
Febre, urina escura, icterícia, hemorragias disseminadas
Lesões macro leptospirose
Hemorragias em pulmões e serosas, fígado amarelado com evidenciação do padrão lobular, rins e urina escuros
Hemoglobinúria bacilar
Doença de bovinos causada por Clostridium haemolyticum
Hepatite necrótica
Doença de ovinos causada por Clostridum novyi tipo B
Patogenia hemoglobinúria bacilar/hepatite necrótica
Bactéria se encontra nos solos e é ingerida. Prolifera no instestino delgado e aloja no fígado em forma de esporos. Quando o fígado possui lesão e o ambiente hepático se encontra com baixo teor de oxigênio as bactérias passam para sua forma proliferativa e produzem toxinas. Ocorre muito quando tem infecção por fasciola hepatica
Sinais clínicos hemoglobinúria bacilar/hepatite necrótica
Febre, hemoglobinúria, icterícia, anemia e morte entre 1-4 dias
Lesões macroscópicas hemoglobinúria bacilar/hepatite necrótica
Icterícia, extensas áreas de necrose no fígado delimitadas, firmes e amarelo-acinzentadas, rins e urina escuros
Lesões Salmonelose
Focos brancacentos ou branco-amarelados disseminados pelo parenquima hepático (nódulos paratifóides), icterícia, baço aumentado de volume
Actinobacillus equuli
Septicemia em potros neonatos
Necrose multifocal no fígado, rins com focos palidos na cortical
Trueperella pyogenes
Bactéria piogênica que causa hepatite abscedativa em bovinos recem nascidos com infecção via umbilical
Fasciola hepática
Ocorre em áreaa alagadiças d eclima frio
Perda de peso, hipoproteinemia, edema submandibular
Ovinos podem morrer de fasciolose aguda > líquido avermelhado na cavidade abdominal, perihepatite fibrinosa, tratos hemorrágicos tortuosos pelo parênquima hepático
Bovinos> fasciolas adultas e ducto biliar, colangite, pericolangite, espessamento e mineralização das paredes do ducto biliar
