SISTEMA NERVIOSO Flashcards
1
Q
Es la principal unidad funcional del SNC
A
La neurona
2
Q
Son los componentes de la glia
A
Astrocitos y oligodendrocitos
3
Q
Cual es la tincion que nos permitira observar el daño de una lesion neuronal aguda
A
H-E
4
Q
Despues de cuanto tiempo es posible obeservar una lesion neuronal aguda
A
12 horas
5
Q
Cuales son las caracteristicas microscopicas de una leesion neuronal aguda
A
Reduccion del volumen celular, picnosis del nucleo, desaparicion del nucleolo, perdida de la sustancia de Nissel y eosinofilia del citoplasma
6
Q
Que es la cromatolisis central
A
Dispersion periferica de la sustancia de Nissl
7
Q
Caracteristicas microscopicas de una lesion axonica
A
Aumento de tamaño y redondeo del cuerpo celular, desplazamiento del nucleo hacia la periferia, aumento del tamaño del nucleolo y cromatolisis central
8
Q
Que son los axones distroficos
A
Prolongaciones neuronales engrosadas y tortuosas
9
Q
Que es la gliosis
A
Proceso de reparacion y cicatrizacion del cerebro
10
Q
Que son lo astrocitos fibrilares
A
Astrocitos reactivos que sufren una rduccion dee tamaño de su citoplasma y un aumento en la deensidad del entrecruzamiento de sus prolongaciones celulares
11
Q
Que son las fibras de Rosenthal
A
Agregados alargados y gruesos de proteinas con eosinofilia brillante
12
Q
En donde se encuetran las fibras dee Rosenthal
A
En las prolongaciones de los astrocitos en la gliosis cronica y en algunos gliomas de bajo grado
13
Q
De que se encargan los oligodendrocitos
A
De la produccion de mielina
14
Q
Como se ven los oligodendrocitos en la leucoencefalopatia multifocal progresiva
A
Con inclusiones viricas, nucleo aumentado de tamaño y aspecto homogeneo y pulverulento
15
Q
De donde derivan las celulas de la microglia
A
Del saco vitelino
16
Q
Que revisten las celulas ependimarias
A
El sistema ventricular y el conducto central de la medula espinal
17
Q
De que se encarga el plexo coroideo
A
Secreta el LCR
18
Q
Como se define el edema cerebral
A
Acumulacion de exceso de liquido dentro del parenquima cerebral
19
Q
Cuales son los 2 tipos de edema cerebral
A
Vasogeno y citotoxico
20
Q
Como se produce el edema vasogeno
A
Por alteracion de la integridad de la barrera hematoencefalica, que permite que el liquido se desplace desde el compartimieento celular hasta los espacios extracelulares
21
Q
En que consiste el edeema citotoxico
A
Aumento del liquido intracelular por lesion de las neuronas y las celulas de la glia
22
Q
Como se define la herniacion
A
Despazaiento del tejido encefalico de un compartimiento a otro en respuesta a un aumento de la presion intracraneal
23
Q
Cuales son los 3 tipos de herniacion
A
Por debajo de la hoz, transtentorial, amigdalina
24
Q
Como se define la hidrocefalia
A
Aumento del volumen del LCR dentro del sistema ventricular
25
A que se debe la hidrocefalia no comunicante
A masas que obstruyen el agujero de Monro o que comprimen el acuducto cerebral
26
Porque se denomina hidrocefalia no comunicante
Porque solo una parte de los ventriculos aumenta dee tamaño
27
A que se debe la hidrocefalia comunicante
A una reduccion de la reabsorcion de LCR
28
Que sucede en la hidrocefalia comunicante
Todos los ventriculos aumentan de tamaño
29
A que se debe la hidrocefalia ex vacuo
Aumento compensador de LCR secundario a la perdida de volumen del encefalo
30
En que consiste la herniacion por debajo de la hoz
Cuando la expancion de un hemisferio cerebral desplaza a la circunvolucion del cingulo bajo el borde de la hoz
31
En que consiste la herniacion transtentorial
Se produce cuando la cara medial del lobulo temporal es comprimido frente borde libre de la tienda
32
Que sucede cuando hay un deesplazamiento del lobulo temporal
Se comprometo el nervio oculomotor, hay midriasis, tambien compresion de la arteria cerebral posterior
33
Cuales son las hemorragias de Duret
Hemorragias lineales o flamigeras en el mesencefalo y en la protuberancia
34
En donde se ubican las hemorragias de Duret
En la linea media y en las regiones paramedianas
35
En que consiste la herniacion amigdalina
Desplazamiento de las amigdalas cerebelosas a traves del foramen magno
36
Que va a provocar la herniacion amigdalina
Compresion del tronco del encefalo
37
Que compromete la herniacion amigdalina
Los centros vitales respiratorios y cardiacos
38
Que son las enfermedades cerebrovasculares
Transtornos cerebrales causados por procesos patologicos que afectan a los vasos sanguineos
39
Cuales son los 3 principales mecanismos patogenos de las enfermedades cerebrovasculares
Oclusion trombotica, oclusion embolica, rotura vascular
40
Denominacion clinica que se aplica a todas las afecciones cerebrales cuando los sintomas comienzan de forma aguda
ACV
41
Gasto cardiaco que recibe el cerebro
15%
42
Consumo de oxigeno del cerebro
20% del total de oxigeno
43
Cual es la causa de la hipoxia funcional
PO2 baja, deterioro de la capacidad de transporte de oxigeno o toxinas que interfieren en el consumo de oxigeno
44
A patir de que se puede presentar una lesion isquemico hipoxica diseminada
Una hipotension sistemica grave, menos de 50mmHg
45
Cuales son las celulas cerebrales mas sensibles a la hipoxia
Celulas piramidales del hipocampo y de la neocorteza y celulas de purkinje del cerebelo
46
Morfologia de la isquemia global
Cerebro tumefacto, circunvoluciones amplias y surcos estrechados
47
Cuando se producen los cambios iniciales de la isquemia global
12 a 24 horas despues de la agresion
48
En que conssteen los cambios iniciales de la isquemia gobal
Cambios agudos en las celulas neuronales (microvacuolizacion, eosinofilia citoplamatica, picnosis y cariorrexis
49
Cuando aparecen los cambios subagudos de la isquemia global
24 horas a 2 semanas
50
En que consisten los cambios subagudos de la isquemia global
Necrosis del tejido, entrada de macrofagos, proliferacion vascular y gliosis reactiva
51
En que consisten los infartos de la zona limitee
Banda de necrosis en forma de cuña sobre la convexidad cerebral
52
Porque aparecen los infartos de la zona limite
Por episodios de hipotension
53
En que consiste la isquemia cerebral focal
Ocusion de una arteria cerebral que provoca isquemia focal y despues un infarto en el territorio de la oclusion
54
Importancia del poligono de Willis en la isquemia cerebral focal
puede limitar el daño en algunas regiones
55
Es una fuente frecuente de embolias cerebrales
Los trombos murales cadrdiacos
56
Arterias en las que se generan con mas frecuencia las tromboembolias
Carotidas o el cayado aortico a partir de placas ateromatosas
57
En que consiste una embolia paradojica
Trombo de la circulacion venosa que alcanzo la circulacion arterial por un agujero oval permeable, llegando al encefalo
58
Origenes mas frecuentes de embolias paradojicas
Tromboembolias de las venas profundas de las piernas y embolos grasos
59
Que territorio afectan mas los infartos embolicos
Territorio de la arteria cerebral media
60
Localizaciones mas frecuentes de oclusiones tromboticas
Bifurcacion carotidea, origen de la arteria cerebral media y los extremos de la arteria basilar
61
Que son los infartos lagunares
Oclusiones tromboticas que producen infartos pequeños de pocos mm de diametro
62
A que se asocian los infartos lagunares
Oclusion de arterias penetrantes pequeñas por una lesion cronica (hipertension de larga evolucion)
63
En que consisten los infartos no hemorragicos
Oclusion vascular aguda
64
En que consisten los infartos hemorragicos
Un infarto no hemorragico que evoluciona al haber reperfusion del tejido isquemico, o tras disolucion de los embolos
65
Como se manifietan los infartos hemorragicos
Como multiples hemorragias petequiales
66
Como es el cuadro microscopico de un infarto hemorragico
Similar a un isquemica pero con extravasacion y reabsorcion de la sangre
67
Periodo de evolucion macroscopica de un infarto no hemorragico
Durante las primeras 6 horas no hay cambios, a las 48 horas se vuelve palido blando, blando y tumefacto, a los dias 2 a 10 el cerebro se vuelve gelatinoso y friable, en el dia 10 y semana 3 el tejido se licua, la cavidad se llena de liquido
68
Como se observa microscpicamente un infarto no hemorragico a las 12 horas
Neuronas rojas, edema citotoxico y vasogeno, los astrocitos y fibras mielinicas comienzan a desintegrarse
69
Cuales son los cambios microscopicos de un infarto no hemorragico a las 2-3 semanas
Los neutrofilos infiltrados son cambiados por macrofagos los astrocitos de los bordes de la lesion aumentan de tamaño
70
En que edad es mas probable padecer hemorragias parenquimatosas espontaneas no taumaticas
60 años
71
Causa mas comun de hemorragia intrapareenquimosa espontanea no traumatica
Rotura de un vaso intraparenquimatoso pequeño
72
Principal causa de hemorragia intraparenquimatosa espontanea no traumatica
Hipertension, y esta patologia es la responsable del 15% de las muertes de personas con hipertension cronica
73
En donde se producen habitualmente las hemorragias intrapareenquimatosas hipertensivas
Ganglios de la base , el talamo, la protuberancia y el cerebelo
74
Que es la cefalea en trueno
Dolor de cabeza provocado por sangre que ingresa al espacio subaracnoideo con mucha presion
75
Porcentaje de personas que fallecen durante la primera hemorragia de un aneurisma sacular
25 a 50%
76
En donde se producen los aneurismas saculares
Circulacion anteior, cerca dee los puntos de ramificacion de las arterias mayores
77
Porcentaje de casos de pacientes con aneurismas saculares que presentan aneurismas multiples
20-30%
78
Que paciente son mas susceptibles a padecer aneurismas
Pacientes con nefropatia poliquistica autosomica y sidrome de Ehler Danlos
79
Porcentaje de aneurismas que sangran cada año
1,3%
80
Porcentaje de sangrado de un aneurisma mayor a 1cm de diametro
50%
81
Como se ven en un examen microscopico las MAV
Red de canales vasculares con forma de gusanos que dan lugar a un ovillo
82
Como se ven microscopicamente las MAV
Vasos sanguineos aumentados de tamaño separados por tejido de la Glia
83
En que consisten las malformaciones cavernosas
Canales vasculares distendidos y organizados laxamente, con paredes finas llenas de colageno
84
En donde se presentan mayormente las malformaciones cavernosas
Cerebelo, protuberancia y regiones subcorticales
85
De que estan rodeadas las malformaciones cavernosas normalmente
Focos de hemorragia, infartos y calcificaciones antiguas
86
Que son la teangiesctasias capilares
Focos microscopicos de canales vasculares dilatados de paredes fina separados por un parenquima cerebral
87
En donde se presentan mas comunmente las telangiectasas capilares
Protuberancia
88
Que son los microaneurisma de Charcot Bouchard
Aneurismas diminutos en vasos menores de 300 micras de diametro
89
A que se debe una contusion
Al desplazamiento rapido de un tejido, a la rotura de los canales vasculares, a una lesion tisular y a un edema
90
Que son las contusioones
Lesiones en forma de cuña cuya base mas ancha se encuentra cerca de la zona de impacto
91
Que es una conmocion
Alteracion reversible de la funcion cerebral, que se produce despues de un traumatismo craneal
92
A que se debe la encefalopatia traumatica cronica
Acumulacion de ovillos en la corteza cerebral y otras regiones del encefalo
93
Vaso de la duramadre mas vulnerable a una lesion traumatica
Arteria meningea media
94
Proceso de los hematomas subdurales
Lisis del coagulo, crecimiento del tejido de granulacion y fibrosis
95
Incidencia de malformaciones del SNC que son causa de retraso mental
1-2%
96
Cromsoma asociado al sindrme de Rett
Cromosoma X
97
Tipo de malformaciones mas frecuente del SNC
Del el tubo neural
98
Medida mas eficaz para reducir los defectos de tubo neural
Administracion de folato, reduce los defectos del tubo neural en un 70%
99
Marcador aumetado en la madre para poder detectar malformaciones del tubo neural
Alfa fetoproteina
100
Malformaciones mas frecuentes del tubo neural
Al extremo posterior, la mas comun es la espina bifida
101
En que consiste la espina bifida
Segmento desorganizado plano de medula espinal asociado a una excrecencia meningea que lo reviste
102
Que es el mielomeningocele
Extension del tejido del SNC, que aparece a traves de un defecto de la columna vertebral, aparece en la region lumbosacra
103
Que presentan los pacientes con mielomeningocele
Defectos motores de los miembros inferiores, asi como dificultades con el control intestinal y vesical
104
Que es la anencefalia
Malformacion del extremo anterior del tubo neural, determina la ausencia de la formacion del prosencefalo y la parte superior del craneo
105
Arrinencefalia
Ausencia de los bulbos olfatorios y las estructuras relacionadas
106
Alteracion genetica asociada a anencefalia y arrinencefalia
Via de señalizacion Hedgehog
107
Que es la polimicrogiria
Aumento del numero de circunvoluciones de forma irregular
108
Que es la lisencefalia
Perdida de las circunvoluciones
109
Que es la malformacion de Arnol Chiari
Combinacion de una fosa posterior pequeña con un cerebro deforme en la linea media y la extension hacia abajo del vermis a traves del agujero magno
110
Manifestaciones habituales de la malformacion de Chiari tipo 2
Hidrocefalia y mielomeningocele lumbar
111
Que es la malformacion de Chiari tipo 1
Presenta amigdalas cerebelosas de insercion baja que se extienden a traves del agujero magno, obstruccion parcial del flujo del LCR
112
Manifestaciones de la malformacion de Chiari tipo 1
Cefalea o defecto de los pares craneales
113
Caracteristicas de la malformacion de Dandy Walker
Aumento de tamaño de la fosa posterior, ausencia de vermis cerebeloso y quiste grande de la linea media
114
Que es el encefalocele
Diverticulo de tejido del SNC malformado que se extiende a traves de un defecto en el craneo
115
Areas que afecta con mayor frecuencia el encefalocele
Region occipital o la fosa posterior
116
Causas de microcefalia
Alteraciones cromosomicas, VIH y Zika
117
Que significa paralisis cerebral
Termino que se aplica a los defectos motores neurologicos no progresivos que se carcterizan por epasticidad, distonia, ataxia y parestesia
118
Principales tipos de lesion que se producen en el periodo perinatal
Hemorragias e infartos
119
En quienes aumenta el riesgo de deesarrollar una hemorragia intraparenquimatosa
En lactantes prematuros
120
Ejemplo de agente infeccioso que tiene predileccion por el SNC
Rabia
121
Ejemplo dee agente infecioso peligroso porque afecta multiples organos ademas del SNC
Staphylococcus aureus
122
Por donde se da la diseminacion venosa retrograda
Anastomosis entre las venas de la cara y los senos venosos del craneo
123
A traves de donde se da la extension local de un virus
Proceden de los senos aereos, principalmente el mastoideo o el frontal, dientes infectados, osteomielitis craneal o vertebral
124
Virus que prefieren la diseminacion a traves de los nervios perifericos
Rabia y herpes zoster
125
Causas de abscesos epidurales
Sinuscitis u osteomielitis
126
Manifestacions clinicas deel epiema subdural
Fiebre, cefalea, rigidez del cuello
127
Tratamiento del epiema subdural
Drenaje quirurgico, que debe comenzar desde la duramadre
128
Clasificaciones de la meningitis infecciosa
Piogena aguda, Aseptica y Cronica
129
Causas de la menigitis piogena aguda
Bacteriana (E. Coli, Neisseria meningitidis, Neumococo
130
Causas de la meningitis aseptica
Virica (Entrovirus, sarampion, virus dee coriomeningitis linfocitica)
131
Causas de meningitis cronica
Tuberculosis, espiroquetas u hongos
132
Causas de sindromees encefalicos
Virus de herpes 1 y 2, Citomegalovirus, VIH, Poliomavirus JC
133
Causa de encefalitis transmitida por artropodos
Virus del Nilo Occidental
134
Causa de Romboencefalitis
Rabia
135
Causa de fiebre exantematica de las Montañas Rocosas
Rickettsia Rickettsii
136
Causas de Neurosifilis
Treponem Pallidum
137
Causa de la enfermedad de Lyme
Borrelia burgdorferi
138
Causa de meningitis micocitica
Cryptococcus neoformans y candida albicans
139
Morfologia de la meningitis aguda
Exudado dentro de las leptomeninges, ingurgitacion de los vasos sanguineos meningeos
140
Como se observa una meningitis aguda bajo el microscopio
Neutrofilos que ocupan todo el espacio suubaracnoideo
141
Tincion utilizada en la meningitis aguda
Gram
142
Que muestra un estudio de LCR en una meningitis aseptica
Linfocitosis, aumento moderado de proteinas y una glucosa normal
143
Como se observa microscopicamente una meningitis aseptica
En ocasiones se reconoce un infiltrado linfocitico leptomeningeo
144
Sintomas de una meningitis tuberculosa
Cefalea, malestar, confusion mental y vomitos
145
Como se ve un estudio de LCR en una meningitis tuerculosa
Infiltrado de celulas mononucleares, en ocasiones tambien hay polimorfonucleares, proteinas bajas y glucosa baja o normal
146
Que es un tuberculoma
Masa intraparenquimatosa bien delimitada
147
Porque se produce la tabes dorsal
Como consecuencia del daño que sufren los nervios sensitivos de las raices dorsales
148
Consecuencias de la aparicion de la tabes dorsal
Deterioro de sentido postural, articular y ataxia, perdida de la sensacion dolorosa
149
Manifestaciones clinicas dee la neuroborreliosis
Meningitis aseptica, paralisis del neervios facia, encefalopatia leve y polineuropatias
150
Via de diseminacion deel Cryptococcus neoformans
Se extiende hacia el encefalo siguiendo los espacios de Virchow-Robin
151
Aspecto de los espacios de Virchow-Robin cuando hay proliferacion de Cryptococcus neoformans
Burbujas de jabon
152
En que pacientes aumenta el riesgo de infeccion por Histoplasma Capsulatum
Pacientes con VIH
153
Como se ve el LCR en pacientes con Histoplasmosis
Aumento de las proteinas en el LCR, leve reduccion de la glucosa y ligera pelcitosis linfocitica
154
Porcentaje de aparicion de neeurosifilis
Se ve en el 10% de los pacientes que tienen treponema pallidum no tratada
155
Cuales son los patrones de afectacion de la sifilis en el SNC
Neurosifilis meningovascular, neurosifilis paretica
156
Que es la neurosifilis meningovascular
Meningitis cronica que suele afectar la base del cerebro, y que a menudo cursa con endoarteritis obliterante con celulas plasmaticas y linfocitos abudantes
157
A que se asocia la neurosifilis paretica
Perdida de neeuronas y marcada proliferacion de celulas gliales
158
Fuentes mas comunes de diseminacion hematogena de microorganismos responsables de abscesos cerebrales
Corazon, pulmones, huesos distales o extraccion dental
159
Afecciones predisponentes mas comunes de abscesos cerebrales
Endocarditis bacteriana aguda, cardiopatia congenita cianogena y las infecciones pulmonares cronicas (Bronquiectasias)
160
Morfologia de los abscesos cerebrales
Lesiones delimitadas destructivas, con neecrosis centra por licuefacion que se rodea de un riberte de tejido dee granulacion vascularizado y fibrosis
161
Arbovirus mas comunes
Encefalitis equina occidental y orienta, y el virus deel nilo occidental
162
Como es el LCR de un paciente con arbovirus
Incoloro, pero con una presion elevada y pleocitosis neutrofila precoz, que evoluciona a infocitosis
163
Morfologia de encefalitis por arbovirus
Zonas multifocales de necrosis en la sustancia blanca y sustancia gris, nodulos de la microglia
164
En quienes es mas comun la encefalitis por virus tipo 1
Niños y adultos jovenes
165
Manifestaciones clinicas por encefalitis del virus herpes 1
Alteraciones del estado de animo, de memoria y comportamiento, (afeccion en los lobulos fronta y temporal)
166
Mutaciones hereditarias asociadas a la encefalitis de repeticion por virus del herpes tipo 1
TLR-3
167
Morfologia de la encefalitis por virus del herpes tipo 1
Necrosis y hemorragia, sobre too en los lobulos temporles y frontales con cuerpos de Cowdry tipo A en la neuronas y en las celulas de la glia
168
Que son los cuerpos de Cowdry de tipo A
Infiltrados inflamtorios perivasculares e inclusiones eosinofilicas intranucleares grandes producidas por el VHS1
169
En quienes es mas comun que haya una meningitis por virus del herpes tipo 2
Adultos
170
Manifestaciones de un feto infectado por citomegalovirus
Necrosis periventricular, microcefalia con calcificacion periventricular
171
Manifestacion mas comun de un poliovirus
Gastroenteritis subclinica
172
Regiones que afecta el poliovirus cuando logra infiltrarse al SNC
Las neuronas motoras de la medula espinal y el tronco del encefalo
173
Periodo de aparicion de la meningitis aseptica en el 10% de los casos
1 a 2 semanas despues de contraer VIH
174
Porque se da la aparicion de sindrome inflamatorio por reconstitucion inmunitaria
Inicio del tratamiento eficaz del VIH, pero en presencia de una lesion establecida
175
Manifestaciones clinicas de SIRI
Deterioro cognitivo rapido y edema cerebral
176
Periodo de tiempo en el que puede aparecer un sindrome pospoliomielitis
25 a 35 años despues de la enfermedad inicial
177
En quienes se presenta la mucormicosis
Se presenta como una infeccion de la cavidad nasal o los senos paranales en un paciente con cetoacidosis diabetica
178
Que produce la Naegleria Fowleri
Encefalitis necrosante rapidamente mortal
179
Mecanismo de defensa del prion PrPsc
Alto contenido de laminas beta, que los hacen resistentes a la proteolisis
180
Gen alterado en la formacion de PrPsc
PRNP
181
A que se asocian las variantes de los priones
A formas familiares de la enfermedad de Creudzfeldt-Jakob familiar
182
Signo patognomonico de la encefalopatia espongiforme
Transformacion espongiforme de la corteza cerebra y de las estructuras profundas de la sustancia gris
183
Que permite ver la tincion inmunohistoquimica
PrPsc resistente a la proteinasa K
184
Estructura de la mielina
Membranas plamaticas altamente especializadas
185
Diferencias entre la mielina periferica y la del SNC
La periferica esta elaborada por las celulas dee Schwann, y estas celulas solo proporcionan un internodulo, y los lipidos especializados son diferentes
186
Causas mas comunes de enfermedades desmielinizantes
Esclerosis multiple, LMP
187
Que es la eserosis multiple
Transtorno deesmielinizante autoinmunitario, que se caracteriza por episodios de actividad de la enfermedad que producen lesiones en la sustancia blanca
188
Prevalencia de la esclerosis multiple
1 de cada 1000 personas
189
Edades mas infrecuentes para padecer esclerosis multiple
La infancia, o despues de los 50 años, las mujeres tienen el doble de probabilidades de contraerla
190
Incidencia genetica de la esclerosis multiple
15 veces mas alta cuando se afecta un familiar dee primer grado, y 150 veces mayor cuando se infecta un gemelo monocigotico
191
Alelo que aumenta al triple el riesgo de padecer EM
HLA-DRB1*1501
192
Otros genes implicados en la EM
Los genes de los receptores de IL-2 y de IL-7
193
Linfocitos que inician a la EM
Th1 y 17
194
Que hacen los linfocitos Th1 y 17 en la EM
Th1 secreta interferon gamma, y Th17 fomenta el reclutamiento de los leucocitos
195
Aspecto de las placas que aparecen en la EM
Areas delimitadas, de color pardo grisaceo y aspecto esmerilado
196
Lugares mas frecuentes en donde aparecen las placas en la EM
Quiasma optico, tronco del encefalo, tractos de fibras ascendentes y descendentes, cereblo y medula espinal
197
Causa de la mielnolisis pontina central
Lesion no inmuntaria de los oligodendrocitos que aparece tras la correccion de la hiponatremia de forma subita
198
Que son las leucodistrofias
Enfermedades desmielinizantes hereditarias causadas por sintesis o recambios de mielina
199
Mayoria de la heredabilidad de las leucodistrofias
Autosomica recesiva
200
Mecanismo de progresion de las leucodistrofias
Afectan de forma difusa a la sustancia blanca, lo que ocasiona una perdida de la capacidad motora, epasticidad, hipotonia o ataxia
201
Formas de clasificacion de las enfermedades metabolicas geneticas
En funcion de celulas o compartimiento afectado, el organulo subcelular afectado, o la via metabolica aefectada
202
Causa mas frecuente de enfermedades por deposito neuronal
Enfermedades autosomicas recesivas con deficiencia de una enzima especifica involucrada en el catabolismo de los esfingolipidos
203
Caracteistica de la encefalopatia de Wernicke
Focos de hemorragia y necrosis en los cuerpos mamilares
204
Origen del sindrome de degneracion combinada subaguda de la medula espinal
Deficiencia de vitamina B12, afecta a los tractos ascendentes y descendentes de la medula espinal
205
Que es el sindrome de Korsakoff
Alteracion de la memoria grave e irreversible por retrasamiento en el tratamiento de la encefalopatia de Wernicke
206
Tratamiento de la encefalopatia de Wenicke
Tiamina
207
Neuronas mas suceptibles a presentar lesiones por una hipoglucemia
Neuronas del hipocampo
208
Sintomas de pacientes con hiperglucemia
Confusion, estupor y coma
209
Porque la hiperglucemia debe corregirse gradualmente
Porque si se corrige demasiado rapido, puede ocasionar un edema cerebral importante
210
Signo caracteristico de la encefalopatia hepatica
Asterixis
211
Mediante que enzima se da el metabolismo del amoniaco en los astrocitos
Glutamina sintetasa
212
A que se le denomina celula de Alzheimer de tipo 2
A los astrocitos de la corteza y ganglios de la base qu se vuelven tumefactos y con nucleos palidos en la encefalopatia hepatica
213
Porcentaje de los casos en los que la exposicion cronica al alcohol produce una disfuncion cerebelosa
1%
214
Signos clinicos de una disfuncion cerebelosa por alcohol
Ataxia troncal, marcha inestable y nistagmo
215
Que sintomas puede provocar la radiacion ionizante
Cefaleas, nauseas, vomitos y edema de papila
216
Con que manifestaciones se asocian las enfermedades que afectan al hipocampo
Alteraciones de la memoria, conducta y lenguaje (Como el Alzheimer)
217
Que manifestaciones provocan las enfermedads que afectan a los ganglios basales
Transtornos del movimiento
218
Tipos de enfermedades que afectan a los ganglios basales
Hipocinticas (como el Parkinson), o hipercineticas (como Huntington)
219
Que causan las enfermedades que afectan al cerebelo
Ataxia (ataxia espinocerebelosa)
220
Manifestaciones de lesiones que afectan al sistema motor
Debilidad y dificultad para la deglucion y la respiracion (ELA)
221
Causa mas frecuente de demencia en ancianos
Alzheimer
222
Incidencia de Alzheimer en personas de 65 a 74 años
3%
223
Incidencia de Alzheimer entre los 75 y 84 años
19%
224
Incidencia de Alzheimer en mayores de 84 años
47%
225
Genes implicados en Alzheimer
TREM2, APP, locus genetico del cromosoma 19 que codifica la apolipoproteina E
226
Porcentaje de casos familiares de Alzheimer
5-10%
227
Causas de muerte en Alzheimer
Neumonia intercurrente
228
Que es un neuropilo
Region en donde see interconectan los somas, axnes y dendritas con las celulas gliales
229
Que son las placas en la enfermedad de Alzheimer
Acumulados de proteina Beta en el neuropilo
230
Que son los ovillos en la enfermedad de Alzheimer
Agregados de proteina Tau
231
Acontecimiento iniciador fundamental para el desarrollo de Alzheimer
La formacion de placas
232
En que cromosoma se localiza el gen APP
Cromosoma 21
233
Que pasa con Tau en el Alzheimer
Pasa a ser somatica-dendritica, see hiperfosforila y pierde la capacidad de unirse a los microtubulos
234
Genes que codifican la gamma secretasa
Genes de la presenilina 1 y 2
235
Alelos de locus que codifica en la apolopoprotina E implicados en el Alzheimer
E2, E3 y E4
236
Porcentaje de riesgo explicado por el locus de ApoE
25%
237
Morfologia de el Alzheimer
Ensanchamiento de los surcos cerebrales mas marcado en los lobulos fronta, temporal y parietal
238
Microscopia del Alzheimer
Placas axonicas y ovillos neurofibrilares
239
Que es una placa axonica
Colecciones esfericas focales dee prolongaciones dilatadas y tortuosas derivadas de los axones distroficos alrededor de un nucleo amiloide central
240
Cuanto miden las placas axonicas
20 a 200 micras de diametro
241
En donde se encuentran las placas axonicas
Hipocampo, amigdala y neocorteza
242
Que son las placas difusas
Depositos de proteina beta sin una reaccion axonica circundante
243
En donde se encuentran las placas difusas
Corteza cerebral superficial, los ganglios de la base y la corteza del cerebelo
244
Alteraciones en la degeneracion del lobulo frontotemporal
Alteraciones de conducta o dificultades de lenguaje
245
De que estan hechos los cuerpos de pick
Inclusiones redondeadas y lisas de proteina beta amiloide
246
Proteina de union implicada en otros casos de DLFT
TDP43 es una proteina de union de ADN/ARN
247
En que enfermedad se encuentra mayormente las inclusiones neuronales de TDP43
ELA
248
Que es la enfermedad de Parkinson
Enfermedad nerodegenerativa caracterizada por un transtorno del movimiento hipocinetico debido a la perdida de neuronas dopaminergicas de la sustancia negra
249
Sintomas clinicos caracteristico del Parkinsonismo
Tembor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad
250
Que farmacos son capaces de causar Parkinson
Los antagonistas de la dopamina
251
Genes implicados en el Parkinson
Genes que dejan como producto LRRK2, parkina, etc
252
Heterocigosidad que es factor de riesgo para parkinson
La de la mutacion de la glucocrebrosidasa que se produce en la enfermedad de Gaucher
253
Morfologia del Parkinson
Palidez de la sustancia negra y del locus ceruleus
254
Composicion de los cuerpos de Lewy
Alfa sinucleina, neurofilamentos y ubicuitina
255
Tiempo de evolucion del Parkinson
10 a 15 años
256
Tratamiento de la enfermedad de Parkinson
Levo DOPA, pero no frena la enfermedad
257
Que es la demencia con cuerpos de Lewy
Es cuando se produce la demencia en el Parkinson n el primer año tras el inicio de los sintomas
258
Esperanza de vida de las personas con Huntington
15 años despues de iniciados los sintomas
259
Principales sintomas de Huntington
Perdida de la memoria y trastornos del pensamiento y del afecto
260
Causa de la enfermedad de Hungtinton
Repeticion del trinucleotido CAG en un gen localizado en el cromosoma 4p16.3
261
Numero normal de repeticiones de CAG
11 a 34 copias
262
De que depende el tiempo en que debuta la enfermedad de Hungtinton
Del numero de repeticiones de CAG
263
En donde se produce el aumento de la repeticiones de CAG
En la espermatogenia
264
Morfologia de la enfermedad de Hungtinton
Cerebro pequeño y atrofia del caudadi y del putamen, dilatacion del tercer y cuarto ventriculo
265
Neuronas mas sensibles a la enfermedad
Las neuronas espinosas que liberan GABA, encefalina, dinorfina y sustancia P
266
Que tipo de heredabilidad presenta la ataxia de Friedreich
Autosomico recesivo
267
A que edad se presenta la ataxia de Friedreich
Primera decada de la vida
268
Manifestaciones de la ataxia de Friedreich
Ataxia durante la marcha, torpeza de las manos y disartria
269
Manifestaciones que presentan la mayoria de pacientes con ataxa de Friedreich
Pie cavo, cifoscoliosis, enfermedad cardiaca y diabetes
270
Causa de la ataxia de Friedreich
Repeticion del trinucleotido GAA en el gen que codifica la frataxina
271
De que se encarga la frataxina
Regular las concentraciones de hierro en la celula, sobre todo en las mitocondrias
