Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Anatopato > SISTEMA NERVIOSO > Flashcards

SISTEMA NERVIOSO Flashcards

1
Q

Es la principal unidad funcional del SNC

A

La neurona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Son los componentes de la glia

A

Astrocitos y oligodendrocitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cual es la tincion que nos permitira observar el daño de una lesion neuronal aguda

A

H-E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Despues de cuanto tiempo es posible obeservar una lesion neuronal aguda

A

12 horas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Cuales son las caracteristicas microscopicas de una leesion neuronal aguda

A

Reduccion del volumen celular, picnosis del nucleo, desaparicion del nucleolo, perdida de la sustancia de Nissel y eosinofilia del citoplasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Que es la cromatolisis central

A

Dispersion periferica de la sustancia de Nissl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Caracteristicas microscopicas de una lesion axonica

A

Aumento de tamaño y redondeo del cuerpo celular, desplazamiento del nucleo hacia la periferia, aumento del tamaño del nucleolo y cromatolisis central

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Que son los axones distroficos

A

Prolongaciones neuronales engrosadas y tortuosas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Que es la gliosis

A

Proceso de reparacion y cicatrizacion del cerebro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que son lo astrocitos fibrilares

A

Astrocitos reactivos que sufren una rduccion dee tamaño de su citoplasma y un aumento en la deensidad del entrecruzamiento de sus prolongaciones celulares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Que son las fibras de Rosenthal

A

Agregados alargados y gruesos de proteinas con eosinofilia brillante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

En donde se encuetran las fibras dee Rosenthal

A

En las prolongaciones de los astrocitos en la gliosis cronica y en algunos gliomas de bajo grado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

De que se encargan los oligodendrocitos

A

De la produccion de mielina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Como se ven los oligodendrocitos en la leucoencefalopatia multifocal progresiva

A

Con inclusiones viricas, nucleo aumentado de tamaño y aspecto homogeneo y pulverulento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

De donde derivan las celulas de la microglia

A

Del saco vitelino

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Que revisten las celulas ependimarias

A

El sistema ventricular y el conducto central de la medula espinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

De que se encarga el plexo coroideo

A

Secreta el LCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Como se define el edema cerebral

A

Acumulacion de exceso de liquido dentro del parenquima cerebral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Cuales son los 2 tipos de edema cerebral

A

Vasogeno y citotoxico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Como se produce el edema vasogeno

A

Por alteracion de la integridad de la barrera hematoencefalica, que permite que el liquido se desplace desde el compartimieento celular hasta los espacios extracelulares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

En que consiste el edeema citotoxico

A

Aumento del liquido intracelular por lesion de las neuronas y las celulas de la glia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Como se define la herniacion

A

Despazaiento del tejido encefalico de un compartimiento a otro en respuesta a un aumento de la presion intracraneal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cuales son los 3 tipos de herniacion

A

Por debajo de la hoz, transtentorial, amigdalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Como se define la hidrocefalia

A

Aumento del volumen del LCR dentro del sistema ventricular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

A que se debe la hidrocefalia no comunicante

A

A masas que obstruyen el agujero de Monro o que comprimen el acuducto cerebral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Porque se denomina hidrocefalia no comunicante

A

Porque solo una parte de los ventriculos aumenta dee tamaño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

A que se debe la hidrocefalia comunicante

A

A una reduccion de la reabsorcion de LCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Que sucede en la hidrocefalia comunicante

A

Todos los ventriculos aumentan de tamaño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

A que se debe la hidrocefalia ex vacuo

A

Aumento compensador de LCR secundario a la perdida de volumen del encefalo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

En que consiste la herniacion por debajo de la hoz

A

Cuando la expancion de un hemisferio cerebral desplaza a la circunvolucion del cingulo bajo el borde de la hoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

En que consiste la herniacion transtentorial

A

Se produce cuando la cara medial del lobulo temporal es comprimido frente borde libre de la tienda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Que sucede cuando hay un deesplazamiento del lobulo temporal

A

Se comprometo el nervio oculomotor, hay midriasis, tambien compresion de la arteria cerebral posterior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Cuales son las hemorragias de Duret

A

Hemorragias lineales o flamigeras en el mesencefalo y en la protuberancia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

En donde se ubican las hemorragias de Duret

A

En la linea media y en las regiones paramedianas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

En que consiste la herniacion amigdalina

A

Desplazamiento de las amigdalas cerebelosas a traves del foramen magno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Que va a provocar la herniacion amigdalina

A

Compresion del tronco del encefalo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Que compromete la herniacion amigdalina

A

Los centros vitales respiratorios y cardiacos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Que son las enfermedades cerebrovasculares

A

Transtornos cerebrales causados por procesos patologicos que afectan a los vasos sanguineos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Cuales son los 3 principales mecanismos patogenos de las enfermedades cerebrovasculares

A

Oclusion trombotica, oclusion embolica, rotura vascular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Denominacion clinica que se aplica a todas las afecciones cerebrales cuando los sintomas comienzan de forma aguda

A

ACV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Gasto cardiaco que recibe el cerebro

A

15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Consumo de oxigeno del cerebro

A

20% del total de oxigeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Cual es la causa de la hipoxia funcional

A

PO2 baja, deterioro de la capacidad de transporte de oxigeno o toxinas que interfieren en el consumo de oxigeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

A patir de que se puede presentar una lesion isquemico hipoxica diseminada

A

Una hipotension sistemica grave, menos de 50mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Cuales son las celulas cerebrales mas sensibles a la hipoxia

A

Celulas piramidales del hipocampo y de la neocorteza y celulas de purkinje del cerebelo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Morfologia de la isquemia global

A

Cerebro tumefacto, circunvoluciones amplias y surcos estrechados

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Cuando se producen los cambios iniciales de la isquemia global

A

12 a 24 horas despues de la agresion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

En que conssteen los cambios iniciales de la isquemia gobal

A

Cambios agudos en las celulas neuronales (microvacuolizacion, eosinofilia citoplamatica, picnosis y cariorrexis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Cuando aparecen los cambios subagudos de la isquemia global

A

24 horas a 2 semanas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

En que consisten los cambios subagudos de la isquemia global

A

Necrosis del tejido, entrada de macrofagos, proliferacion vascular y gliosis reactiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

En que consisten los infartos de la zona limitee

A

Banda de necrosis en forma de cuña sobre la convexidad cerebral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Porque aparecen los infartos de la zona limite

A

Por episodios de hipotension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

En que consiste la isquemia cerebral focal

A

Ocusion de una arteria cerebral que provoca isquemia focal y despues un infarto en el territorio de la oclusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Importancia del poligono de Willis en la isquemia cerebral focal

A

puede limitar el daño en algunas regiones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Es una fuente frecuente de embolias cerebrales

A

Los trombos murales cadrdiacos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Arterias en las que se generan con mas frecuencia las tromboembolias

A

Carotidas o el cayado aortico a partir de placas ateromatosas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

En que consiste una embolia paradojica

A

Trombo de la circulacion venosa que alcanzo la circulacion arterial por un agujero oval permeable, llegando al encefalo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Origenes mas frecuentes de embolias paradojicas

A

Tromboembolias de las venas profundas de las piernas y embolos grasos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Que territorio afectan mas los infartos embolicos

A

Territorio de la arteria cerebral media

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Localizaciones mas frecuentes de oclusiones tromboticas

A

Bifurcacion carotidea, origen de la arteria cerebral media y los extremos de la arteria basilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Que son los infartos lagunares

A

Oclusiones tromboticas que producen infartos pequeños de pocos mm de diametro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

A que se asocian los infartos lagunares

A

Oclusion de arterias penetrantes pequeñas por una lesion cronica (hipertension de larga evolucion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

En que consisten los infartos no hemorragicos

A

Oclusion vascular aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

En que consisten los infartos hemorragicos

A

Un infarto no hemorragico que evoluciona al haber reperfusion del tejido isquemico, o tras disolucion de los embolos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Como se manifietan los infartos hemorragicos

A

Como multiples hemorragias petequiales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Como es el cuadro microscopico de un infarto hemorragico

A

Similar a un isquemica pero con extravasacion y reabsorcion de la sangre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Periodo de evolucion macroscopica de un infarto no hemorragico

A

Durante las primeras 6 horas no hay cambios, a las 48 horas se vuelve palido blando, blando y tumefacto, a los dias 2 a 10 el cerebro se vuelve gelatinoso y friable, en el dia 10 y semana 3 el tejido se licua, la cavidad se llena de liquido

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Como se observa microscpicamente un infarto no hemorragico a las 12 horas

A

Neuronas rojas, edema citotoxico y vasogeno, los astrocitos y fibras mielinicas comienzan a desintegrarse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Cuales son los cambios microscopicos de un infarto no hemorragico a las 2-3 semanas

A

Los neutrofilos infiltrados son cambiados por macrofagos los astrocitos de los bordes de la lesion aumentan de tamaño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

En que edad es mas probable padecer hemorragias parenquimatosas espontaneas no taumaticas

A

60 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Causa mas comun de hemorragia intrapareenquimosa espontanea no traumatica

A

Rotura de un vaso intraparenquimatoso pequeño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Principal causa de hemorragia intraparenquimatosa espontanea no traumatica

A

Hipertension, y esta patologia es la responsable del 15% de las muertes de personas con hipertension cronica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

En donde se producen habitualmente las hemorragias intrapareenquimatosas hipertensivas

A

Ganglios de la base , el talamo, la protuberancia y el cerebelo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Que es la cefalea en trueno

A

Dolor de cabeza provocado por sangre que ingresa al espacio subaracnoideo con mucha presion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Porcentaje de personas que fallecen durante la primera hemorragia de un aneurisma sacular

A

25 a 50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

En donde se producen los aneurismas saculares

A

Circulacion anteior, cerca dee los puntos de ramificacion de las arterias mayores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Porcentaje de casos de pacientes con aneurismas saculares que presentan aneurismas multiples

A

20-30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Que paciente son mas susceptibles a padecer aneurismas

A

Pacientes con nefropatia poliquistica autosomica y sidrome de Ehler Danlos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Porcentaje de aneurismas que sangran cada año

A

1,3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Porcentaje de sangrado de un aneurisma mayor a 1cm de diametro

A

50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Como se ven en un examen microscopico las MAV

A

Red de canales vasculares con forma de gusanos que dan lugar a un ovillo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Como se ven microscopicamente las MAV

A

Vasos sanguineos aumentados de tamaño separados por tejido de la Glia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

En que consisten las malformaciones cavernosas

A

Canales vasculares distendidos y organizados laxamente, con paredes finas llenas de colageno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

En donde se presentan mayormente las malformaciones cavernosas

A

Cerebelo, protuberancia y regiones subcorticales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

De que estan rodeadas las malformaciones cavernosas normalmente

A

Focos de hemorragia, infartos y calcificaciones antiguas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Que son la teangiesctasias capilares

A

Focos microscopicos de canales vasculares dilatados de paredes fina separados por un parenquima cerebral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

En donde se presentan mas comunmente las telangiectasas capilares

A

Protuberancia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Que son los microaneurisma de Charcot Bouchard

A

Aneurismas diminutos en vasos menores de 300 micras de diametro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

A que se debe una contusion

A

Al desplazamiento rapido de un tejido, a la rotura de los canales vasculares, a una lesion tisular y a un edema

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Que son las contusioones

A

Lesiones en forma de cuña cuya base mas ancha se encuentra cerca de la zona de impacto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Que es una conmocion

A

Alteracion reversible de la funcion cerebral, que se produce despues de un traumatismo craneal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

A que se debe la encefalopatia traumatica cronica

A

Acumulacion de ovillos en la corteza cerebral y otras regiones del encefalo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Vaso de la duramadre mas vulnerable a una lesion traumatica

A

Arteria meningea media

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Proceso de los hematomas subdurales

A

Lisis del coagulo, crecimiento del tejido de granulacion y fibrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Incidencia de malformaciones del SNC que son causa de retraso mental

A

1-2%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Cromsoma asociado al sindrme de Rett

A

Cromosoma X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Tipo de malformaciones mas frecuente del SNC

A

Del el tubo neural

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Medida mas eficaz para reducir los defectos de tubo neural

A

Administracion de folato, reduce los defectos del tubo neural en un 70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Marcador aumetado en la madre para poder detectar malformaciones del tubo neural

A

Alfa fetoproteina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Malformaciones mas frecuentes del tubo neural

A

Al extremo posterior, la mas comun es la espina bifida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

En que consiste la espina bifida

A

Segmento desorganizado plano de medula espinal asociado a una excrecencia meningea que lo reviste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Que es el mielomeningocele

A

Extension del tejido del SNC, que aparece a traves de un defecto de la columna vertebral, aparece en la region lumbosacra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Que presentan los pacientes con mielomeningocele

A

Defectos motores de los miembros inferiores, asi como dificultades con el control intestinal y vesical

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Que es la anencefalia

A

Malformacion del extremo anterior del tubo neural, determina la ausencia de la formacion del prosencefalo y la parte superior del craneo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Arrinencefalia

A

Ausencia de los bulbos olfatorios y las estructuras relacionadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Alteracion genetica asociada a anencefalia y arrinencefalia

A

Via de señalizacion Hedgehog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Que es la polimicrogiria

A

Aumento del numero de circunvoluciones de forma irregular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Que es la lisencefalia

A

Perdida de las circunvoluciones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Que es la malformacion de Arnol Chiari

A

Combinacion de una fosa posterior pequeña con un cerebro deforme en la linea media y la extension hacia abajo del vermis a traves del agujero magno

110
Q

Manifestaciones habituales de la malformacion de Chiari tipo 2

A

Hidrocefalia y mielomeningocele lumbar

111
Q

Que es la malformacion de Chiari tipo 1

A

Presenta amigdalas cerebelosas de insercion baja que se extienden a traves del agujero magno, obstruccion parcial del flujo del LCR

112
Q

Manifestaciones de la malformacion de Chiari tipo 1

A

Cefalea o defecto de los pares craneales

113
Q

Caracteristicas de la malformacion de Dandy Walker

A

Aumento de tamaño de la fosa posterior, ausencia de vermis cerebeloso y quiste grande de la linea media

114
Q

Que es el encefalocele

A

Diverticulo de tejido del SNC malformado que se extiende a traves de un defecto en el craneo

115
Q

Areas que afecta con mayor frecuencia el encefalocele

A

Region occipital o la fosa posterior

116
Q

Causas de microcefalia

A

Alteraciones cromosomicas, VIH y Zika

117
Q

Que significa paralisis cerebral

A

Termino que se aplica a los defectos motores neurologicos no progresivos que se carcterizan por epasticidad, distonia, ataxia y parestesia

118
Q

Principales tipos de lesion que se producen en el periodo perinatal

A

Hemorragias e infartos

119
Q

En quienes aumenta el riesgo de deesarrollar una hemorragia intraparenquimatosa

A

En lactantes prematuros

120
Q

Ejemplo de agente infeccioso que tiene predileccion por el SNC

A

Rabia

121
Q

Ejemplo dee agente infecioso peligroso porque afecta multiples organos ademas del SNC

A

Staphylococcus aureus

122
Q

Por donde se da la diseminacion venosa retrograda

A

Anastomosis entre las venas de la cara y los senos venosos del craneo

123
Q

A traves de donde se da la extension local de un virus

A

Proceden de los senos aereos, principalmente el mastoideo o el frontal, dientes infectados, osteomielitis craneal o vertebral

124
Q

Virus que prefieren la diseminacion a traves de los nervios perifericos

A

Rabia y herpes zoster

125
Q

Causas de abscesos epidurales

A

Sinuscitis u osteomielitis

126
Q

Manifestacions clinicas deel epiema subdural

A

Fiebre, cefalea, rigidez del cuello

127
Q

Tratamiento del epiema subdural

A

Drenaje quirurgico, que debe comenzar desde la duramadre

128
Q

Clasificaciones de la meningitis infecciosa

A

Piogena aguda, Aseptica y Cronica

129
Q

Causas de la menigitis piogena aguda

A

Bacteriana (E. Coli, Neisseria meningitidis, Neumococo

130
Q

Causas de la meningitis aseptica

A

Virica (Entrovirus, sarampion, virus dee coriomeningitis linfocitica)

131
Q

Causas de meningitis cronica

A

Tuberculosis, espiroquetas u hongos

132
Q

Causas de sindromees encefalicos

A

Virus de herpes 1 y 2, Citomegalovirus, VIH, Poliomavirus JC

133
Q

Causa de encefalitis transmitida por artropodos

A

Virus del Nilo Occidental

134
Q

Causa de Romboencefalitis

A

Rabia

135
Q

Causa de fiebre exantematica de las Montañas Rocosas

A

Rickettsia Rickettsii

136
Q

Causas de Neurosifilis

A

Treponem Pallidum

137
Q

Causa de la enfermedad de Lyme

A

Borrelia burgdorferi

138
Q

Causa de meningitis micocitica

A

Cryptococcus neoformans y candida albicans

139
Q

Morfologia de la meningitis aguda

A

Exudado dentro de las leptomeninges, ingurgitacion de los vasos sanguineos meningeos

140
Q

Como se observa una meningitis aguda bajo el microscopio

A

Neutrofilos que ocupan todo el espacio suubaracnoideo

141
Q

Tincion utilizada en la meningitis aguda

A

Gram

142
Q

Que muestra un estudio de LCR en una meningitis aseptica

A

Linfocitosis, aumento moderado de proteinas y una glucosa normal

143
Q

Como se observa microscopicamente una meningitis aseptica

A

En ocasiones se reconoce un infiltrado linfocitico leptomeningeo

144
Q

Sintomas de una meningitis tuberculosa

A

Cefalea, malestar, confusion mental y vomitos

145
Q

Como se ve un estudio de LCR en una meningitis tuerculosa

A

Infiltrado de celulas mononucleares, en ocasiones tambien hay polimorfonucleares, proteinas bajas y glucosa baja o normal

146
Q

Que es un tuberculoma

A

Masa intraparenquimatosa bien delimitada

147
Q

Porque se produce la tabes dorsal

A

Como consecuencia del daño que sufren los nervios sensitivos de las raices dorsales

148
Q

Consecuencias de la aparicion de la tabes dorsal

A

Deterioro de sentido postural, articular y ataxia, perdida de la sensacion dolorosa

149
Q

Manifestaciones clinicas dee la neuroborreliosis

A

Meningitis aseptica, paralisis del neervios facia, encefalopatia leve y polineuropatias

150
Q

Via de diseminacion deel Cryptococcus neoformans

A

Se extiende hacia el encefalo siguiendo los espacios de Virchow-Robin

151
Q

Aspecto de los espacios de Virchow-Robin cuando hay proliferacion de Cryptococcus neoformans

A

Burbujas de jabon

152
Q

En que pacientes aumenta el riesgo de infeccion por Histoplasma Capsulatum

A

Pacientes con VIH

153
Q

Como se ve el LCR en pacientes con Histoplasmosis

A

Aumento de las proteinas en el LCR, leve reduccion de la glucosa y ligera pelcitosis linfocitica

154
Q

Porcentaje de aparicion de neeurosifilis

A

Se ve en el 10% de los pacientes que tienen treponema pallidum no tratada

155
Q

Cuales son los patrones de afectacion de la sifilis en el SNC

A

Neurosifilis meningovascular, neurosifilis paretica

156
Q

Que es la neurosifilis meningovascular

A

Meningitis cronica que suele afectar la base del cerebro, y que a menudo cursa con endoarteritis obliterante con celulas plasmaticas y linfocitos abudantes

157
Q

A que se asocia la neurosifilis paretica

A

Perdida de neeuronas y marcada proliferacion de celulas gliales

158
Q

Fuentes mas comunes de diseminacion hematogena de microorganismos responsables de abscesos cerebrales

A

Corazon, pulmones, huesos distales o extraccion dental

159
Q

Afecciones predisponentes mas comunes de abscesos cerebrales

A

Endocarditis bacteriana aguda, cardiopatia congenita cianogena y las infecciones pulmonares cronicas (Bronquiectasias)

160
Q

Morfologia de los abscesos cerebrales

A

Lesiones delimitadas destructivas, con neecrosis centra por licuefacion que se rodea de un riberte de tejido dee granulacion vascularizado y fibrosis

161
Q

Arbovirus mas comunes

A

Encefalitis equina occidental y orienta, y el virus deel nilo occidental

162
Q

Como es el LCR de un paciente con arbovirus

A

Incoloro, pero con una presion elevada y pleocitosis neutrofila precoz, que evoluciona a infocitosis

163
Q

Morfologia de encefalitis por arbovirus

A

Zonas multifocales de necrosis en la sustancia blanca y sustancia gris, nodulos de la microglia

164
Q

En quienes es mas comun la encefalitis por virus tipo 1

A

Niños y adultos jovenes

165
Q

Manifestaciones clinicas por encefalitis del virus herpes 1

A

Alteraciones del estado de animo, de memoria y comportamiento, (afeccion en los lobulos fronta y temporal)

166
Q

Mutaciones hereditarias asociadas a la encefalitis de repeticion por virus del herpes tipo 1

A

TLR-3

167
Q

Morfologia de la encefalitis por virus del herpes tipo 1

A

Necrosis y hemorragia, sobre too en los lobulos temporles y frontales con cuerpos de Cowdry tipo A en la neuronas y en las celulas de la glia

168
Q

Que son los cuerpos de Cowdry de tipo A

A

Infiltrados inflamtorios perivasculares e inclusiones eosinofilicas intranucleares grandes producidas por el VHS1

169
Q

En quienes es mas comun que haya una meningitis por virus del herpes tipo 2

A

Adultos

170
Q

Manifestaciones de un feto infectado por citomegalovirus

A

Necrosis periventricular, microcefalia con calcificacion periventricular

171
Q

Manifestacion mas comun de un poliovirus

A

Gastroenteritis subclinica

172
Q

Regiones que afecta el poliovirus cuando logra infiltrarse al SNC

A

Las neuronas motoras de la medula espinal y el tronco del encefalo

173
Q

Periodo de aparicion de la meningitis aseptica en el 10% de los casos

A

1 a 2 semanas despues de contraer VIH

174
Q

Porque se da la aparicion de sindrome inflamatorio por reconstitucion inmunitaria

A

Inicio del tratamiento eficaz del VIH, pero en presencia de una lesion establecida

175
Q

Manifestaciones clinicas de SIRI

A

Deterioro cognitivo rapido y edema cerebral

176
Q

Periodo de tiempo en el que puede aparecer un sindrome pospoliomielitis

A

25 a 35 años despues de la enfermedad inicial

177
Q

En quienes se presenta la mucormicosis

A

Se presenta como una infeccion de la cavidad nasal o los senos paranales en un paciente con cetoacidosis diabetica

178
Q

Que produce la Naegleria Fowleri

A

Encefalitis necrosante rapidamente mortal

179
Q

Mecanismo de defensa del prion PrPsc

A

Alto contenido de laminas beta, que los hacen resistentes a la proteolisis

180
Q

Gen alterado en la formacion de PrPsc

A

PRNP

181
Q

A que se asocian las variantes de los priones

A

A formas familiares de la enfermedad de Creudzfeldt-Jakob familiar

182
Q

Signo patognomonico de la encefalopatia espongiforme

A

Transformacion espongiforme de la corteza cerebra y de las estructuras profundas de la sustancia gris

183
Q

Que permite ver la tincion inmunohistoquimica

A

PrPsc resistente a la proteinasa K

184
Q

Estructura de la mielina

A

Membranas plamaticas altamente especializadas

185
Q

Diferencias entre la mielina periferica y la del SNC

A

La periferica esta elaborada por las celulas dee Schwann, y estas celulas solo proporcionan un internodulo, y los lipidos especializados son diferentes

186
Q

Causas mas comunes de enfermedades desmielinizantes

A

Esclerosis multiple, LMP

187
Q

Que es la eserosis multiple

A

Transtorno deesmielinizante autoinmunitario, que se caracteriza por episodios de actividad de la enfermedad que producen lesiones en la sustancia blanca

188
Q

Prevalencia de la esclerosis multiple

A

1 de cada 1000 personas

189
Q

Edades mas infrecuentes para padecer esclerosis multiple

A

La infancia, o despues de los 50 años, las mujeres tienen el doble de probabilidades de contraerla

190
Q

Incidencia genetica de la esclerosis multiple

A

15 veces mas alta cuando se afecta un familiar dee primer grado, y 150 veces mayor cuando se infecta un gemelo monocigotico

191
Q

Alelo que aumenta al triple el riesgo de padecer EM

A

HLA-DRB1*1501

192
Q

Otros genes implicados en la EM

A

Los genes de los receptores de IL-2 y de IL-7

193
Q

Linfocitos que inician a la EM

A

Th1 y 17

194
Q

Que hacen los linfocitos Th1 y 17 en la EM

A

Th1 secreta interferon gamma, y Th17 fomenta el reclutamiento de los leucocitos

195
Q

Aspecto de las placas que aparecen en la EM

A

Areas delimitadas, de color pardo grisaceo y aspecto esmerilado

196
Q

Lugares mas frecuentes en donde aparecen las placas en la EM

A

Quiasma optico, tronco del encefalo, tractos de fibras ascendentes y descendentes, cereblo y medula espinal

197
Q

Causa de la mielnolisis pontina central

A

Lesion no inmuntaria de los oligodendrocitos que aparece tras la correccion de la hiponatremia de forma subita

198
Q

Que son las leucodistrofias

A

Enfermedades desmielinizantes hereditarias causadas por sintesis o recambios de mielina

199
Q

Mayoria de la heredabilidad de las leucodistrofias

A

Autosomica recesiva

200
Q

Mecanismo de progresion de las leucodistrofias

A

Afectan de forma difusa a la sustancia blanca, lo que ocasiona una perdida de la capacidad motora, epasticidad, hipotonia o ataxia

201
Q

Formas de clasificacion de las enfermedades metabolicas geneticas

A

En funcion de celulas o compartimiento afectado, el organulo subcelular afectado, o la via metabolica aefectada

202
Q

Causa mas frecuente de enfermedades por deposito neuronal

A

Enfermedades autosomicas recesivas con deficiencia de una enzima especifica involucrada en el catabolismo de los esfingolipidos

203
Q

Caracteistica de la encefalopatia de Wernicke

A

Focos de hemorragia y necrosis en los cuerpos mamilares

204
Q

Origen del sindrome de degneracion combinada subaguda de la medula espinal

A

Deficiencia de vitamina B12, afecta a los tractos ascendentes y descendentes de la medula espinal

205
Q

Que es el sindrome de Korsakoff

A

Alteracion de la memoria grave e irreversible por retrasamiento en el tratamiento de la encefalopatia de Wernicke

206
Q

Tratamiento de la encefalopatia de Wenicke

A

Tiamina

207
Q

Neuronas mas suceptibles a presentar lesiones por una hipoglucemia

A

Neuronas del hipocampo

208
Q

Sintomas de pacientes con hiperglucemia

A

Confusion, estupor y coma

209
Q

Porque la hiperglucemia debe corregirse gradualmente

A

Porque si se corrige demasiado rapido, puede ocasionar un edema cerebral importante

210
Q

Signo caracteristico de la encefalopatia hepatica

A

Asterixis

211
Q

Mediante que enzima se da el metabolismo del amoniaco en los astrocitos

A

Glutamina sintetasa

212
Q

A que se le denomina celula de Alzheimer de tipo 2

A

A los astrocitos de la corteza y ganglios de la base qu se vuelven tumefactos y con nucleos palidos en la encefalopatia hepatica

213
Q

Porcentaje de los casos en los que la exposicion cronica al alcohol produce una disfuncion cerebelosa

A

1%

214
Q

Signos clinicos de una disfuncion cerebelosa por alcohol

A

Ataxia troncal, marcha inestable y nistagmo

215
Q

Que sintomas puede provocar la radiacion ionizante

A

Cefaleas, nauseas, vomitos y edema de papila

216
Q

Con que manifestaciones se asocian las enfermedades que afectan al hipocampo

A

Alteraciones de la memoria, conducta y lenguaje (Como el Alzheimer)

217
Q

Que manifestaciones provocan las enfermedads que afectan a los ganglios basales

A

Transtornos del movimiento

218
Q

Tipos de enfermedades que afectan a los ganglios basales

A

Hipocinticas (como el Parkinson), o hipercineticas (como Huntington)

219
Q

Que causan las enfermedades que afectan al cerebelo

A

Ataxia (ataxia espinocerebelosa)

220
Q

Manifestaciones de lesiones que afectan al sistema motor

A

Debilidad y dificultad para la deglucion y la respiracion (ELA)

221
Q

Causa mas frecuente de demencia en ancianos

A

Alzheimer

222
Q

Incidencia de Alzheimer en personas de 65 a 74 años

A

3%

223
Q

Incidencia de Alzheimer entre los 75 y 84 años

A

19%

224
Q

Incidencia de Alzheimer en mayores de 84 años

A

47%

225
Q

Genes implicados en Alzheimer

A

TREM2, APP, locus genetico del cromosoma 19 que codifica la apolipoproteina E

226
Q

Porcentaje de casos familiares de Alzheimer

A

5-10%

227
Q

Causas de muerte en Alzheimer

A

Neumonia intercurrente

228
Q

Que es un neuropilo

A

Region en donde see interconectan los somas, axnes y dendritas con las celulas gliales

229
Q

Que son las placas en la enfermedad de Alzheimer

A

Acumulados de proteina Beta en el neuropilo

230
Q

Que son los ovillos en la enfermedad de Alzheimer

A

Agregados de proteina Tau

231
Q

Acontecimiento iniciador fundamental para el desarrollo de Alzheimer

A

La formacion de placas

232
Q

En que cromosoma se localiza el gen APP

A

Cromosoma 21

233
Q

Que pasa con Tau en el Alzheimer

A

Pasa a ser somatica-dendritica, see hiperfosforila y pierde la capacidad de unirse a los microtubulos

234
Q

Genes que codifican la gamma secretasa

A

Genes de la presenilina 1 y 2

235
Q

Alelos de locus que codifica en la apolopoprotina E implicados en el Alzheimer

A

E2, E3 y E4

236
Q

Porcentaje de riesgo explicado por el locus de ApoE

A

25%

237
Q

Morfologia de el Alzheimer

A

Ensanchamiento de los surcos cerebrales mas marcado en los lobulos fronta, temporal y parietal

238
Q

Microscopia del Alzheimer

A

Placas axonicas y ovillos neurofibrilares

239
Q

Que es una placa axonica

A

Colecciones esfericas focales dee prolongaciones dilatadas y tortuosas derivadas de los axones distroficos alrededor de un nucleo amiloide central

240
Q

Cuanto miden las placas axonicas

A

20 a 200 micras de diametro

241
Q

En donde se encuentran las placas axonicas

A

Hipocampo, amigdala y neocorteza

242
Q

Que son las placas difusas

A

Depositos de proteina beta sin una reaccion axonica circundante

243
Q

En donde se encuentran las placas difusas

A

Corteza cerebral superficial, los ganglios de la base y la corteza del cerebelo

244
Q

Alteraciones en la degeneracion del lobulo frontotemporal

A

Alteraciones de conducta o dificultades de lenguaje

245
Q

De que estan hechos los cuerpos de pick

A

Inclusiones redondeadas y lisas de proteina beta amiloide

246
Q

Proteina de union implicada en otros casos de DLFT

A

TDP43 es una proteina de union de ADN/ARN

247
Q

En que enfermedad se encuentra mayormente las inclusiones neuronales de TDP43

A

ELA

248
Q

Que es la enfermedad de Parkinson

A

Enfermedad nerodegenerativa caracterizada por un transtorno del movimiento hipocinetico debido a la perdida de neuronas dopaminergicas de la sustancia negra

249
Q

Sintomas clinicos caracteristico del Parkinsonismo

A

Tembor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad

250
Q

Que farmacos son capaces de causar Parkinson

A

Los antagonistas de la dopamina

251
Q

Genes implicados en el Parkinson

A

Genes que dejan como producto LRRK2, parkina, etc

252
Q

Heterocigosidad que es factor de riesgo para parkinson

A

La de la mutacion de la glucocrebrosidasa que se produce en la enfermedad de Gaucher

253
Q

Morfologia del Parkinson

A

Palidez de la sustancia negra y del locus ceruleus

254
Q

Composicion de los cuerpos de Lewy

A

Alfa sinucleina, neurofilamentos y ubicuitina

255
Q

Tiempo de evolucion del Parkinson

A

10 a 15 años

256
Q

Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

A

Levo DOPA, pero no frena la enfermedad

257
Q

Que es la demencia con cuerpos de Lewy

A

Es cuando se produce la demencia en el Parkinson n el primer año tras el inicio de los sintomas

258
Q

Esperanza de vida de las personas con Huntington

A

15 años despues de iniciados los sintomas

259
Q

Principales sintomas de Huntington

A

Perdida de la memoria y trastornos del pensamiento y del afecto

260
Q

Causa de la enfermedad de Hungtinton

A

Repeticion del trinucleotido CAG en un gen localizado en el cromosoma 4p16.3

261
Q

Numero normal de repeticiones de CAG

A

11 a 34 copias

262
Q

De que depende el tiempo en que debuta la enfermedad de Hungtinton

A

Del numero de repeticiones de CAG

263
Q

En donde se produce el aumento de la repeticiones de CAG

A

En la espermatogenia

264
Q

Morfologia de la enfermedad de Hungtinton

A

Cerebro pequeño y atrofia del caudadi y del putamen, dilatacion del tercer y cuarto ventriculo

265
Q

Neuronas mas sensibles a la enfermedad

A

Las neuronas espinosas que liberan GABA, encefalina, dinorfina y sustancia P

266
Q

Que tipo de heredabilidad presenta la ataxia de Friedreich

A

Autosomico recesivo

267
Q

A que edad se presenta la ataxia de Friedreich

A

Primera decada de la vida

268
Q

Manifestaciones de la ataxia de Friedreich

A

Ataxia durante la marcha, torpeza de las manos y disartria

269
Q

Manifestaciones que presentan la mayoria de pacientes con ataxa de Friedreich

A

Pie cavo, cifoscoliosis, enfermedad cardiaca y diabetes

270
Q

Causa de la ataxia de Friedreich

A

Repeticion del trinucleotido GAA en el gen que codifica la frataxina

271
Q

De que se encarga la frataxina

A

Regular las concentraciones de hierro en la celula, sobre todo en las mitocondrias

Anatopato (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions