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Nefrologia > Síndromes dos Compartimentos Renais > Flashcards

Síndromes dos Compartimentos Renais Flashcards

1
Q

Quais os compartimentos renais?

A
  • Glomérulo.
  • Tubulointerstício.
  • Vascular.
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2
Q

Quais as principais síndromes glomerulares?

A
  • Síndrome nefrítica.
  • Alterações assintomáticas.
  • Glomerulonefrite rapidamente progressiva.
  • Síndrome nefrótica.
  • Trombose glomerular.
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3
Q

O que é síndrome nefrítica?

A

Inflamação do glomérulo, obstruindo as fendas de filtração.

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4
Q

Qual o quadro clínico da síndrome nefrítica?

A
  • Hematúria dismórfica (micro ou macroscópica).
  • Cilíndros hemáticos.
  • Hipertensão arterial.
  • Oligúria.
  • Edema discreto (+ ou ++).
  • Proteinúria subnefrótica (< 3,5g/24h).
  • Aumento de uréia e creatinina (se prolongada).

OBS.: hematúria sem hipertensão, mesmo dismórfica, NÃO é síndrome nefrítica!

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5
Q

Paciente de 6 anos vem ao PS com queixas de urina vermelha e inchaço há 5 dias. Alega ter infecção na pele 20 dias atrás. Ao exame: hipertensão arterial e hipocomplementemia. Qual o diagnóstico?

A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) ou difusa aguda (GNDA).

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6
Q

O que é GNPE?

A

Reação imune tardia pelo estreptoco beta hemolítico do grupo A (S. pyogenes).

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7
Q

Quais as características da GNPE?

A
  • Ocorre 1-3 semanas após faringite estreptocócica ou 2-6 semanas após piodermite.
  • Mais comum em crianças de 5 a 15 anos.
  • Ocorre queda da fração C3 e CH50 do complemento.
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8
Q

Qual o quadro clínico da GNPE?

A
  • Síndrome nefrítica pura.
  • Encefalopatia (se hipertensão grave).
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9
Q

Qual a duração máxima dos sintomas na GNPE?

A
  • Oligúria: ate 7 dias.
  • Hematúria macroscópica: 6 semanas.
  • Hipocomplementemia: 8 semanas.
  • Hematúria microscópica 1 - 2 anos.
  • Proteinúria: 2-5 anos.
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10
Q

Qual o laboratório da GNPE?

A
  • EAS: hematúria dismórfica e cilindros hemáticos.
  • Sorologias: ASLO (+ na faringoamigdalite) e Anti-DNAse B (+ na piodermite).
  • Complemento: queda do C3 e CH50 com C4 normal.

OBS.: 50% das piodermites possuem ASLO negativo!

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11
Q

Quais os aspectos da biópsia na GNPE?

A
  • MO: aspecto proliferativo difuso com infiltrado leucocitário.
  • ME: corcovas/gibas subepteliais (humps).
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12
Q

Quando se deve fazer biópsia na GNPE?

A
  • Anúria.
  • Oligúria > 3-7 dias.
  • Hipocomplementemia > 8 semanas.
  • HAS ou hematúria macro > 6 semanas.
  • Proteinúria > 3,5g/24h.
  • Azotemia ou GNRP.
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13
Q

Quais perguntas devemos fazer para confirmar o diagnóstico de GNPE?

A
  • História de faringite ou piodermite?
  • Período de incubação compatível (1-3 semanas faringite e 2-6 semanas piodermite)?
  • Evidências de infecção estreptocócica (ASLO ou Anti-DNAse)?
  • Queda no complemento (C3 e CH50)?
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14
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A
  • Restrição hidrossalina.
  • Furosemida (se edema refratário).
  • Hidralazina.
  • Antibiótico: eliminar cepas nefritogênicas da comunidade.

OBS.: a antibioticoterapia NÃO evita a doença nem reduz sua gravidade ou duração.

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15
Q

Paciente de 26 anos com queixas de urina vermelha há 3 dias. Nega outras queixas. Alega ter estado gripado há 5 dias. Qual o diagnóstico?

A

Doença de Berger (nefropatia por IgA).

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16
Q

Quais as características da doença de Berger?

A
  • Glomerulopatia primária mais comum do mundo.
  • Mais comum em homens na 2º e 3ª década de vida.
  • Causada por depósito mesangial de IgA.
  • Pode ser desencadeada por estresse (exercírcios, IVAS, etc).
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17
Q

Qual o quadro clínico da doença de Berger?

A
  • Hematúria macroscópica recorrente e mais nada!
  • Pode evoluir com hematúria microscópica persistente.
  • Pode ser acompanhada de púrpuras e dor abdominal (púrpura de Henoch-Scönlein).
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18
Q

Como é o diagnóstico da doença de Berger?

A
  • elevação dos niveis de IgA serico e depositos na pele
  • Infiltrado mesangial por IgA (biópsia).

biopsia quando?

se HAS

proteinuria>1g/dia

Insuficiencia Renal

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19
Q

Qual o tratamento da doença de Berger?

A

monitorizar paciente

se > 1g de proteína/dia.

IECA + estatina

se grave: corticoide+- ciclofosfamida

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20
Q

Quais as características do Mal de Alport?

A
  • Doença genética hereditária.
  • Presença de hematúria, doença renal crônica e surdez.
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21
Q

Paciente de 20 anos com queixas de urina vermelha e edema em membros inferiores há 20 dias. Realizou exames e notou que a uréia e creatinina séricas triplicaram nos últimos 2 meses. Biópsia renal revelando crescentes difusas. Qual o diagnóstico?

A

Glomerulonefrite rapidamente peogressiva (GNRP).

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22
Q

O que é GNRP?

A

Síndrome nefrítica que evolui para lesão renal terminal em semanas a meses.

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23
Q

Qual o laboratório da GNRP?

A
  • Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos.
  • Aumento rápido e prgressivo da uréia e cratinina.
  • Presença de crescentes em > 50% dos glomérulos (biópsia).
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24
Q

Quais os tipos de GNRP?

A
  • Tipo I (por anticorpos): doença de Goodpasture.( IF padrao linear; sind pulmao-rim; queda de C3; tto: corticoide e plasmaferese)
  • Tipo II (por imunocomplexos): LES, doença de Berger e crioglobulinemia.( IF padrao granular)
  • Tipo III (paucimune): relacionadas ao ANCA( IF pouco visivel) (ex: granulomatose de Wegner, poliarterite nodosa, etc).

OBS.: LES e GNPE levam a QUEDA do complemento.

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25
Q

Quais as características da dosnça de Goodpasture?

A
  • Doença autoimune contra a membrana basal glomerular (anti-MBG).
  • Mais comum em homens jovens e tabagistas.
  • É uma síndrome pulmão-rim (síndrome nefrítica grave + hemorragia pulmonar).
  • Imunofluorescência com padrão granular.
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26
Q

Qual o tratamento da GNRP?

A
  • Plasmaférese (principal).
  • Corticóide + ciclofosfamida.
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27
Q

O que é síndrome nefrótica?

A

Proteínuria > 3,5g/24h ou 50mg/kg/dia (crianças).

OBS.: relação albumina/creatinina > 3 também é aceita.

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28
Q

Qual o quadro clínico da síndrome nefrótica?

A
  • Hipoalbuminemia.
  • Edema periorbital e matinal (3+ ou 4+).
  • Anasarca.
  • Hipercolesterolemia e lipidúria (cilindros graxos).
  • Estado pró-trombótico (perda de antitrombina 3, proteína C e S).
  • Maior suceptibilidade à infecções (perda de IgG).
  • Tendência a hipotensão.
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29
Q

Quais as principais complicações da síndrome nefrótica?

A
  • Peritonite bacteriana espontânea.
  • Trombose de veia renal.
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30
Q

Quais as características da peritonite bacteriana espontânea da síndrome nefrótica?

A
  • É a principal complicação da síndrome nefrótica.
  • Causada pelo pneumococo (e não E. coli)!
  • Acomente pacientes com ascite.
  • Causa dor abdominal, febre alta, vômitos endesvio à esquerda.
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31
Q

Quais as características da trombose de veia renal?

A
  • Associado à glomerulopatia MEMBRANOsa (principal), MEMBRANOproliferativa e amiloidose.
  • Causa dor nor flancos, hematúria e varicocele do lado esquerdo.
  • USG: edema renal com aumento do volume.
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32
Q

Quais os principais tipos de síndrome nefrótica?

A
  • Doença por lesão mínima.
  • Glomeruloesclerose focal e segmentar.
  • Nefropatia membranosa.
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar).
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33
Q

Quais as alterações da eletroforese de proteínas urinárias na síndrome nefrótica?

A
  • Aumento da fração alfa-2.
  • Diminuição das gamaglobulinas.
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34
Q

Qual o principal exame na síndrome nefrótica?

A

Biópsia renal.

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35
Q

Quando não fazer biópsia na síndrome nefrótica?

A
  • Crianças.
  • Diabéticos.
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36
Q

Quais as doenças relacionadas com a síndrome nefrótica?

A
  • Lesão mínima: linfoma de Hodgkin e uso de AINES.
  • Glomeruloesclerose segmentar e focal: o resto.
  • Membranosa: hepatite B, neoplasias sólidas, capitopril, sais de ouro e D-penicilamina.
  • Membranoproliferativa: hepatite C.
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37
Q

Paciente de 5 anos vem ao PS com edema intenso há 4 dias. Presença de proteinúria ++++ no EAS. Melhorou subitamente quando começou corticóide. Qual o diagnóstico?

A

Doença por lesão mínima.

38
Q

Quais as características da doença por lesão mínima?

A
  • Principal causa de síndrome nefrótica em crianças (1 a 8 anos).
  • Decorre da fusão dos processos podocitários e perda da barreira de carga.
  • proteinuria e nada/ complemento NORMAL
  • Pode ocorrer por processos deflagradores (ex.: IVAS, fenômenos alérgicos, etc).
  • Associada a linfoma de Hodkin e uso de AINES.
39
Q

Qual o quadro clínico da doença por lesão mínima?

A

Surtos e remissões de proteinúria intecaladas por períodos assintomáticos.

40
Q

Como é o laboratório da doença por lesão mínima?

A
  • Proteinúria (3+ ou 4+).
  • Não precisa de biópsia (exceto se fugir do padrão → hematúria, idade < 1 e > 8 anos, hipertensão, falha terapêutica, etc).

OBS.: em < 1 ano, a principal causa de síndrome nefrótica é genética!

41
Q

Qual a principal complicação da doença por lesão mínima?

A

Peritonite bacteriana espontânea pneumocócica.

42
Q

Qual o tratamento da doença por lesão mínima?

A

Corticóide em dose imunossupressora (ocorre resposta dramática).

cuidado com depleção volemica ao secar a criança

43
Q

Paciente de 30 anos com queixas de inchaço há 10 dias. Relata se hipertenso e diabético. Exame de urina revelou proteinúria de ++++. Qual o diagnóstico?

A

Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF).

44
Q

Quais as características da GESF?

A
  • É a principal causa de síndrome nefrótica em adultos e negros
  • Relacionada à inúmeras situações (HAS, DM, HIV, obesidade, etc).
  • A biópsia revela esclerose em < 50% dos néfrons e em apenas alguns segmento( focal e segmentar).
  • Tratar com corticóide e IECA ou BRA (resposta menos satisfatória que a doença de lesão mínima).
45
Q

Paciente de 50 anos com queixas de inchaço há 10 dias. Está em tratamendo de hepatite B e faz uso regular de capitopril. Exame de urina revela proteinúria de ++++. Qual o diagnóstico?

A

Nefropatia membranosa.

46
Q

Quais as características da nefropatia membranosa?

A
  • É a 2ª principal causa de síndrome nefrótica em adultos.
  • Ocorre espessamento da membrana basal por depósitos subepiteliais.
  • Pode ser o sinal inicial do LES (tipo V).
  • É a principal nefropatia que cursa com trombose da veia porta.
47
Q

Quais as condições associadas à nefropatia membranosa?

A
  • Neoplasias sólidas (sempre pesquisar).
  • Hepatite B.
  • Captopril.
  • Sais de ouro.
  • D-penicilamina.

OBS.: se não tiver essas condições, muito provavelmente é GESF.

48
Q

Qual o tratamento da nefropatia membranosa?

A
  • Corticóide.
  • Heparina (se trombose de veia renal).

OBS.: sempre procurar causa sistêmica!

49
Q

Paciente de 8 anos com queixas de inchaço e urina vermelha há 3 dias. Alega ter faringite há 5 dias. Ao exame: hipertenso, proteinúria ++++ e hemácias dismórficas. Qual o diagnóstico?

A

Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar).

50
Q

Quais as características da glomerulonefrite mesangiocapilar?

A
  • Comum em crianças e adultos jovens.
  • Ocorre expansão mesangial, criando um aspecto de “duplo contorno”./
  • Relacionada com a hepatite C.
  • Alta tendência de

Trombose da veia renal.

queda do complemento > 8sem

  • É o principal diagnóstico diferencial de GNPE.
51
Q

Qual o quadro clínico da nefropatia membranosa?

A

Síndrome nefrítica (hematúria dismórfica, hipertensão) + síndrome nefrótica (proteinúria, edema intenso).

52
Q

Quais as diferenças da GNPE da nefropatia membranosa?

A
  • GNPE não tem proteinúria nefrótica (> 3,5g/24h).
  • O complemento na nefropatia membranosa permanece diminuido > 8 semanas.
53
Q

Qual o tratamento da nefropatia membranosa?

A
  • Corticóide.
  • Heparina (se trombose da veia rena).
54
Q

Quais as características da síndrome hemolítico-urêmica (SHU).

A
  • É a principal causa de insuficiência renal aguda em crianças.
  • Decorre da trombose dos vasos glomerulares.
  • Causada por gasteoenterites pela cepa O157:H7 da E. coli.
  • Tríade: anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos), trombocitopenia e insuficiência renal aguda.
  • Tratamento de suporte (NÃO usar antibióticos).
55
Q

Quais as principais doenças tubulointersticiais?

A
  • Necrose tubular aguda.
  • Nefrite intersticial aguda (NIA).
  • Necrose de papila.
  • Distúrbios tubulares específicos.
56
Q

Paciente vem ao PS com queixas de náuseas e vômitos. Em uso de gentamicina há 2 semanas. Exame de urina revela baixa osmolaridade urinária e sódio urinário de 53. Qual o diagnóstico?

A

Necrose tubular aguda.

57
Q

Quais as características da necrose tubular aguda?

A
  • Agressão do epitélio renal com perda transitória da função absortiva (7 a 21 dias).
  • Pode ser oligúrica ou não oligúrica.
  • Há a formação de cilindros epiteliais (descamação do epitélio tubular).
58
Q

Quis os achados laboratoriais da necrose tubular aguda?

A
  • Sódio urinário > 40.
  • Osmolaridade urinária < 350.
  • Densidade urinária < 1015.
  • Fração de excreção de sódio > 1%.

OBS.: basta lembrar que o túbulo não absorve mais nada (água, sódio, etc).

59
Q

Quais as principais etiologias da necrose tubular aguda?

A
  • Hipovolemia persistente (principal).
  • Uso de aminoglicosídeos.
  • Sepse.
  • Rabdomiólise.
  • Síndrome da lise tumoral.
  • Nefropatia por contrastes.
60
Q

Quais as características da rabidomiólise?

A
  • Decorre da destruição da musculatura esquelética com liberação de mioglobulina (urina vermelha sem hemácias).
  • Ocorre por síndrome compartimental, uso de cocaína, etc.
  • Aumento CPK (> 1000 → principal), potássio, ácido úrico e fosfato.
  • Diminui o cálcio!
  • Tratar com hidratação vigorosa com SF0,45% + bicarbonato de sódio (principal), manitol e corrigir distúrbios hidroeletrolíticos.
61
Q

Quais as características da síndrome da lise tumoral?

A
  • Ocorre após quimioterapia de neoplasias hematológicas, com grande liberação de ácido úrico.
  • Laboratório similar à rabdomiólise, porém sem mioglobulinúria.
  • Tratar com hidratação venosa agressiva, alopurinol ou rasburicase.
62
Q

Quais as características da nefropatia induzida por contraste?

A
  • Decorre do uso de contraste iodado (principalmente os de alta osmolaridade em altas doses) em procedimentos diagnóstico.
  • Causa constricção da arteríola aferente.
  • Mais comum em pacientes com lesão renal prévia e hipovolêmicos.
  • Previnir com hidratação vigorosa (principal), bicarbonato de cálcio ou acetilcisteína.
63
Q

Paciente vem ao PS com queixas de oligúria e rash cutâneo após o uso de penicilina. Apresenta eosinofilúria no EAS. Qual o diagnóstico?

A

Nefrite intersticial aguda (NIA).

64
Q

Quais as características da NIA?

A
  • Reação inflamatória renal aguda, gerando edema e infiltrado leucocitário.
  • A principal causa é alergia à medicamentos (betalactâmicos, sulfad, fenitoína, etc).
65
Q

Qual o quadro clínico da NIA?

A
  • Oligúria.
  • Dor lombar.
  • Rash cutâneo.
  • Febre.
66
Q

Quais os achados laboratoriais da NIA?

A
  • Eosinofilúria.
  • Eosinofilia.
  • Cilíndros leucocitários.
  • Infiltrado eosinofílico do parênquima renal (biópsia).
  • Cintilografia com gálio.
67
Q

Qual o tratamento da NIA?

A

Suspender a droga causadora.

68
Q

Paciente com anemia falciforme vem ao PS com queixas de dor lombar e vômito há 2 horas. USG de abdome não mostrou sinais de litíase urinária. Qual o diagnóstico?

A

Necrose de papila.

69
Q

Quais as características da necrose de papila?

A
  • Necrose da papila, que cai na pelve renal e causa obstrução urinária.
  • Sintomas idênticos aos da nefrolitíase (dor lombar, vômitos, hematúria, etc).
  • Urografia escretora: sinal em sombras em anel (patognomônico).
70
Q

Quais as causas de necrose de papila?

A

PHODA!

  • Pielonefrite.
  • Hemoglobinopatia S.
  • Obstrução urinária.
  • Diabetes.
  • Analgésicos.
71
Q

Qual a função do túbulo contorcido proximal?

A
  • Reabsorção de 2/3 do filtrado.
  • Reabsorve bicarbonato, glicose, aminoácidos, ácido úrico e fosfato.
72
Q

Quais os principais distúrbios do túbulo contorcido proximal?

A
  • Acidose tubulorrenal tipo II: defeito na reabsorção de bicarbonato, tornando a urina ácida e causando hipocalemia.
  • Síndrome de Fanconi: déficit na reabsorção global do túbulo contorcido distal, causando glicosúria sem hiperglicemia, aminoacidúria, hiperfosfatúria e bicarbonatúria, sendo relacionada com mieloma múltiplo.
73
Q

Qual a função da alça de Henle?

A
  • Impermeável à água.
  • Concentra a medula renal por meio dos canais Na:K:2Cl.

OBS.: o ADH só funciona se a medula renal estiver concentrada.

74
Q

Qual o principal distúrbio da alça de Henle?

A

SÍNDROME DE BATTER!

  • Defeito no canal Na:K:2Cl, não concentrando a medula renal.
  • O excesso de Na leva ao aumento da aldosterona com consequente eliminação de K e H+.
  • Similar à intoxicação por furosemida.
  • Causa poliúria, alcalose metabólica, hipocalemia e hipercalciúria (levando a nefrolitíase e calcinose renal).
  • Tratar com indometacina e espironolactona.
75
Q

Qual a função do túbulo contorcido distal?

A

Reabsorver sódio e cálcio (mas não os dois ao mesmo tempo) pelos canais Na:Cl e Ca:Cl.

76
Q

Qual o principal distúrbio do túbulo contorcido distal?

A

SÍNDROME DE GITELMAN!

  • Bloqueio dos receptores Na:Cl, levando a um aumento no sódio tubular e reabsorção apenas de cálcio.
  • Não altera a concentração medular (sem poliúria).
  • O excesso de sódio aumento a aldosterona, que secreta K e H+.
  • Similar à intoxicação por tiazídicos.
  • Causa alcalose, hipocalemia, hipomagnesemia com hipermagnesúria (cãibras).
77
Q

Qual a função do ducto coletor?

A
  • Cortical: reabsorção de sódio e excreção de K e H+ pela ação da aldosterona.
  • Medular: reabsorção de água pela ação do ADH.
78
Q

Quais os principais distúrbios do ducto coletor cortical?

A
  • Acidose tubulorrenal tipo I: decorre do bloqueio da secreção de H+ pela aldosterona, causando urina alcalina e hipocalemia.
  • Acidose tubulorrenal tipo IV: decorre do bloqueio quase total da aldosterona, causando urina ácida e hipercalemia.
79
Q

Qual o principal distúrbio do ducto coletor medular?

A

DIABETES INSÍPIDUS!

  • Resistência dos receptores do ducto coletor ao ADH.
  • Causa polidipsia com poliúria.
  • Tratar com tiazídicos e redução de sódio na dieta.
80
Q

Quais as características das acidoses tubulorrenais (ATR)?

A
81
Q

Quais as principais síndromes renovasculares?

A
  • Obstrução de artéria renal.
  • Ateroembolismo.
82
Q

Paciente em acompanhamento ambulatorial por hipertensão de difícil controle. Realizou exames após 1 mês de uso de capitopril, revelando aumento de uréia e creatinina. Qual o diagnóstico?

A

Estenose de artéria renal.

83
Q

Quais as características da estenose de artéria renal?

A
  • Estreitamento da luz de uma ou ambas artérias renais.
  • A redução do fluxo leva a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, causando vasocontricção da arteríola eferente (principalmente a angiotensina II) e das arteríolas sistêmicas.
84
Q

Quais as etiologias da estenose de artéria renal?

A
  • Aterosclerótica: é a mais comum, afetando idosos e com obstrução proximal da artéria.
  • Displasia fibromuscular: mais comum em mulheres jovens, ocluindo a porção distal das artérias em padrão de “contas de rosário”.
85
Q

Qual o quadro clínico da estenose de artéria renal?

A
  • Hipertensão arterial de difícil controle.
  • Atrofia renal unilateral.
  • Azotemia ao usar IECA ou BRA (se bilateral).
86
Q

Como é o diagnóstico de estenose de artéria renal?

A
  • Doppler USG (primeiro exame): assimetria e redução do fluxo.
  • Cintilografia renal sem e com IECA (renograma).
  • Angio-TC e Angio-RM (confirmam o diagnóstico).
  • Arteriografia (padrão-ouro → se dúvidas ou pré-operatório).
87
Q

Qual o tratamento da estenose de artéria renal?

A
  • Aterosclerose unilateral: IECA ou BRA.
  • Aterosclerose bilateral: angioplastia com stent.
  • Displasia fibromuscular: angioplastia sem stent.
88
Q

Paciente vem ao PS com queixas de manchas na pele e cianose de extremidades. Realizou cateterismo coronariano há 1 semanas. Ao exame: livedo reticular e elevação de uréia e creatinina. Qual o diagnóstico?

A

Ateroembolismo.

89
Q

O que é ateroembolismo?

A

Embolia por cristais de colesterol soltos durante o cateterismo da aorta.

90
Q

Qual o quadro clínico do ateroembolismo?

A
  • Insuficiência renal aguda.
  • Síndrome de dedo azul (isquemia dos pododáctilos sem necrose).
  • Placas de Hollenhorst (êmbolos de colesterol nas arteríolas retinianas).
  • Livedo reticular.
91
Q

Como é o diagnóstico do ateroembolismo?

A
  • Biópsia renal (fendas bixonvexas).
  • Eosinofilúria.
  • Hipocomplementemia.
92
Q

Qual o tratamento do ateroembolismo?

A

Suporte.

Nefrologia (3 decks)

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