Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-Base Flashcards

1
Q

Qual o valor normal da natremia?

A

135 a 145.

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2
Q

Qual a função do sódio?

A
  • Manter a osmolaridade dos líquidos corporais, evitando ou favorecendo o transporte de água (Osm = 285 a 300).
  • É o principal íon extracelular.
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3
Q

Qual a fórmula da osmolaridade plasmática?

A

OSMp = 2xNa + Glicose/18 + Uréia/6 (na osmolaridade efetiva/tonicidade, retira-se a uréia).

OBS.: se GAP osmolar > 10 (osmolaridade calculada - osmolaridade medida por aparelhos), suspeita-se de intoxicação exógena.

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4
Q

Quais os mecanismos de regulação da água corporal?

A
  • ADH: aumenta a reabsorção de água no tubo coletor quando ocorre aumento da osmolaridade.
  • Centro da sede: aumenta o desejo de ingesta hídrica quando ocorre aumento da osmolaridade.
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5
Q

O que é hiponatremia?

A

Excesso de água em relação ao sódio (Na < 135).

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6
Q

Quais as características da hiponatremia?

A
  • Decorre de aumento excessivo de ADH ou da sede.
  • A principal célula afetada é o neurônio.
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7
Q

Qual o quadro clínico da hiponatremia?

A
  • Náuseas.
  • Sonolência.
  • Letargia.
  • Convulsões.
  • Coma.
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8
Q

Como classificar as hiponatremias quanto à osmolaridade?

A
  • Hipotônicas: a maioria.
  • Hipertônicas: se hiperglicemia (ex.: cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar) ou uso de manitol.
  • Isotônica: pseudo-hiponatremia (erro de leitura em paciente com excesso de lipídios ou proteínas), ressecção transuretral de próstata.

OBS.: a cada aumento de 100mg/dl da glicemia, o sódio cai 1,6mEq/dL.

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9
Q

Qual a classificação das hiponatremias quanto a volemia?

A
  • Hipovolêmicas.
  • Hipervolêmicas.
  • Euvolêmicas.
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10
Q

Quais as características da hiponatremia hipovolêmica?

A
  • Decorre de desidratação com ativação compensatória do ADH (perde-se água e sódio, mas só se reabsorve água).
  • O paciente encontra-se com sinais de hipovolemia (hipotensão, taquicardia, mucosas secas, oligúria, etc).
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11
Q

Quais as causas de hiponatremia hipovolêmica?

A
  • Perda renal (Na urinário > 40): tiazídicos, hipoaldosteronismo e síndrome cerebral perdedora de sal.
  • Perda extrarrenal (Na urinário < 20): hemorragias, vômitos e diarréia.
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12
Q

O que é a síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS)?

A
  • Secreção excessiva de peptídio natriurético cerebral (BNP) devido há TCE ou hemorragias.
  • A perda excessiva de sódio na urina leva à hiponatremia hipovolêmica.
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13
Q

Qual o tratamento da hiponatremia hipovolêmica?

A

Hidratação com SF0,9%.

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14
Q

Quais as características da hiponatremia hipervolêmica?

A
  • Decorre de uma hipervolemia relativa, onde há excesso de água no corpo (subcutâneo), mas não no interior dos vasos.
  • A diminuição do volume circulante efetivo ativa o ADH, diluindo o sódio.
  • Os pacientes se encontram-se hiperidrarados (ex.: edema, B3, hipertensão arterial, creptações pulmonares, etc).
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15
Q

Quais as causas de hiponatremia hipervolêmica?

A
  • Insuficiência cardíaca.
  • Insuficiência hepática.
  • Doença renal crônica.
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16
Q

Qual o tratamento da hiponatremia hipervolêmica.

A
  • Restrição hídrica.
  • Furosemida.
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17
Q

Quais as características da hiponatremia euvolêmica?

A
  • Corre do aumento inaprorpiado do ADH, que ativa o BNP pela elevação súbita da volemia.
  • A natriurese causada pelo BNP corrige a hipervolemia, mas diminui o sódio.
  • O paciente não possui sinais nem de hiper nem de hipovolemia
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18
Q

Quais as causas de hiponatremia euvolêmica?

A
  • Síndrome da antidiurese inapropriada (SIADH).
  • Hipotireoidismo.
  • Insuficiência adrenal.
  • Polidipsia primária (OSMu < 100).
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19
Q

Quais as caracterísricas da SIADH?

A
  • Hiponatremia hipotônica.
  • Aumento no sódio urinário (> 40).
  • Osmolaridade urinária alta (> 100).
  • Ácido úrico baixo (< 4).

OBS.: na prova, hiponatremia + hipouricemia = SIADH!

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20
Q

Quais as principais causas de SIADH?

A

SIADH!

  • SNC: trauma, hemorragias, tumores, etc.
  • IAtrogenias: carbamazepina, fluoxetina e cirurgias.
  • Doenças pumonares: oat cells (75% dos casos), infecção por Legionella sp.
  • HIV.
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21
Q

Como diferenciar CSWS de SIADH?

A

Pelo estado volêmico.

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22
Q

Qual o tratamento da hiponatremia euvolêmica?

A
  • Restrição hídrica.
  • Furosemida.
  • Vaptans.
  • Aumento da ingesta de sal/SF3%.
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23
Q

Qual o tratamento da hiponatremia aguda (< 48h) e sintomática?

A

Reposição com SF3%.

OBS.: cada ampola de NaCl10% possui 1,7mEq/ml de sódio (se NaCl20%, 3,4mEq/ml).

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24
Q

Como deve ser feita a reposição com SF3% na hiponatremia aguda e sintomática?

A
  • Aumentar 1mEq/h nas primeiras 3h e, no máximo, 10mEq/24h.
  • Déficit de sódio = 0,6 (0,5 se mulher ou idoso) x Peso x (140 - Na do paciente - no máximo 10mEq).
  • Volume de SF3% em 24h = 100 x déficit de Na / 51.

OBS.: na prática, o volume infundido é o déficit de Na x 2!

OBS.2: 0,6 OU 0,5 x P é a quantidade de água do paciente em litros!

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25
Q

Qual a complicação da reposição intempestiva de SF3%?

A

Síndrome de desmielinização osmótica (tetraparesia, disfagia, disartria e rebaixamento de conciência).

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26
Q

O que é hipernatremia?

A

Déficit de água em relação ao sódio (Na > 145).

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27
Q

Quis as características da hipernatremia?

A
  • Decorre do excesso de ADH ou baixa ingesta de água (ex.: recém-nascidos, idosos, pacientes comatosos, etc), levando a um quadro de desidratação hipertônica.
  • O quadro clínico é muito semelhante, com maior tendência a hemorragia cerebral.
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28
Q

Quais as principais causas de hipernatremia?

A
  • Diabetes insípidus.
  • Furosemida.
  • Baixa ingesta de água.
  • Hiperaldosteronismo.
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29
Q

Quais as características do diabetes insípidus?

A
  • Baixa produção de ADH (central) ou de sua ação no tubo coletor (nefrogênico).
  • Causa polidipsia e poliúria com urina hipotônica.
  • Diagnosticado com ausência de melhora com privação hídrica.
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30
Q

Como diferenciar diabetes insipidus central do nefrogênico?

A

Administrar desmopressina → se aumentar a osmolaridade urinária, é central (se não, periférico).

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31
Q

Qual o tratamento do diabetes insipidus?

A
  • Central: desmopressina.
  • Nefrogênico: tiazídicos/amilorida + restrição de sódio.
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32
Q

Qual o tratamento da hipernatremia crônica?

A

Reposição volêmica por via oral.

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33
Q

Qual o tratamento da hipernatremia sintomática e aguda (< 48h)?

A
  • Infusão de SF0,45% ou SG5%.
  • Não abaixar que mais de 1mEq/L/h e, no máximo, 10mEq/L/24h.
34
Q

Como corrigir a hipernatremia aguda e grave?

A

Volume de água (L) = 0,5 (0,4 se mulher) x P x [(Na da paciente/Na desejado) - 1].

OBS.: pode-se utilizar SG5% ou SF0,45% x 2!

35
Q

Qual a consequência da hidratação excessiva no tratamento da hipernatremia?

A

Edema cerebral.

36
Q

Qual o valor normal do potássio?

A

3,5 a 5,5.

37
Q

Qual a função do potássio?

A
  • Gerar a diferença de potencial elétrico nas membranas celulares.
  • É o principal íon intracelular.
38
Q

Quem controla os níveis de o potássio no corpo?

A
  • Aldosterona: troca Na por K ou H+.
  • Na-K-ATPase: coloca o K para dentro da célula.
39
Q

Qual a célula que mais sofre com as variaçoes do potássio?

A

As células musculares.

40
Q

Quais fatores interferem no potássio sérico?

A
  • Aumentam: ingestão e acidose.
  • Diminuem: aldosterona, insulina, alcalose e beta-2-agonista.
41
Q

O que é hipocalemia?

A

K < 3,5.

42
Q

Quais as causas de hipocalemia?

A
  • Perdas digestivas: vômitos, diarréia e fístulas digestivas.
  • Perdas urinárias: diuréticos (tiazídicos, furosemida e acerozolamida), hiperaldosteronismo, síndrome dd Bartter, síndrome de Gitelman, ATR I e II.
  • Tratamento de anemias (o retorno da hematopoise consome muito potássio).
43
Q

Qual o quadro clínico da hipocalemia?

A
  • Fraqueza muscular.
  • Cãimbras.
  • Íleo metabólico.
  • Constipação.
  • Arritimias (torsades de pointes).
44
Q

Quais as alterações no ECG na hipocalemia?

A
  • Aumento da onda P.
  • Achatamento da onda T.
  • Surgimento da onda U.

OBS.: o gluconato de cálcio NÃO tem efeito na hipocalemia.

45
Q

Qual o tratamento da hipocalemia?

A

Repor potássio pela via oral ou parenteral.

46
Q

Qual o tratamento da hipocalemia grave?

A
  • KCL + SF0,9% (nunca SG5%) EV.
  • Infundir 20mEq/h (máximo 40mEq/h) até atingir 3mEq/l. Depois, manutenção com 40-80mEq/dia.
  • Cada ampola de KCl19,9% possui 2,5mEq/ml de potássio (se KCl10%, 1,3mEq/ml).

OBS.: quando houver hipocalemia refratária SEMPRE pesquisar hipomagnesemia (também pode causar sinal de Trousseau e Chevostek)!

47
Q

O que é hipercalemia?

A

K > 5,5.

48
Q

Quais as causas de hipercalemia?

A
  • Retenção corporal: hipoaldosteronismo (ATR IV), IECA, BRA, insuficiência renal e diuréticos (espironolactona, amiloride e triamtereno).
  • Perda celular: rabdomiólide, betabloqueadores e acidose.
49
Q

Quais as manifestações clínicas da hipercalemia?

A
  • Fraqueza muscular.
  • Arritimias.

OBS.: ao contrário da hipocalemia, o ECG deve SEMPRE ser solicitado quando o potássio estiver elevado (especialmente K > 6,0).

50
Q

Quais as alterações do ECG na hipercalemia?

A
  • Onda P achatada.
  • Onda T apiculada (em tenda).
  • Alargamento do QRS.
  • Estreitamento do intervalo QT.
51
Q

Qual o primeiro passo no tratamento da hipercalemia grave (K > 6,5 mEq/l ou alterações no ECG)?

A

Gluconato de cálcio (estabiliza a membrana miocárdica, mas NÃO baixa o K).

52
Q

Quais os próximos passos no tratamento da hipercalemia grave (K > 6,5 mEq/l ou alterações no ECG)?

A
  • Redução rápida da calemia: solução de glicoinsulina, beta-2-agonista e bicarbonato de sódio.
  • Redução duradoura da calemia: furosemida e resina de troca (sorcal).
  • NUNCA utilizar Ringer lactato (piora a hipercalemia)!

OBS.: se refratária, diálise de urgência.

53
Q

Como é o sistema tampão do corpo humano?

A
  • Sistema que ameniza as variações de pH.
  • H+ + HCO3- → CO2 + H20.
  • Os principais tampões são o HCO3-, o CO2, a hemoglobina e as proteínas plasmáticas.
54
Q

Como ocorre a resposta compensatória nos distúrbios ácido-base?

A
  • Nos distúrbios metabólicos, a compensação é respiratória (taqui ou bradipneia).
  • Nos distúrbios respiratórios, a compensação é renal (retenção ou excreção de bicarbonato).
  • A compensação sempre acompanha o distúrbio primário (ex.: se o HCO3- cair, a PCO2 cai para compensar).

OBS.: a compensação ameniza, mas nunca corrige o pH.

55
Q

Quais os parâmetros de uma gasometria?

A
  • pH = 7,35 a 7,45.
  • PCO2 = 35 a 45 mmHg.
  • HCO3- = 22 a 26 mEq/L.
  • BE = -3 a +3.

OBS.: a grande função do BE (base excess) é definir se o distúrbio respiratório é agudo ou crônico.

56
Q

Quais os distúrbios existentes do pH?

A
  • Acidose metabólica.
  • Acidose respiratória.
  • Alcalose metabólica.
  • Alcalose respiratória.
  • Distúrbio misto.

OBS.: pH normal com HCO3- e PCO2 normal SEMPRE indica um distúrbio misto.

57
Q

Quais as 3 perguntas que devemos fazer na análise de uma gasometria?

A
  • O pH é ácido ou alcalino?
  • Quem explica a alteração no pH (o HCO3- ou a PCO2)?
  • Existe a possibilidade de um distúrbio misto?
58
Q

Como verificar se um distúrbio é puro ou misto?

A

Verificando se as compensações estão dentro dos limites esperados (se não estiverem, é um distúrbio misto).

59
Q

Como verificar a compensação numa acidose metabólica?

A

PCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8.

OBS.: pode variar +/- 2.

60
Q

Como verificar a compensação numa alcalose metabólica?

A

PCO2 esperada = HCO3- + 15.

OBS.: pode variar +/- 2.

61
Q

O que é acidose metabólica?

A

pH < 7,35 e HCO3- < 22.

62
Q

Qual o primeiro passo na avaliação de uma acidose metabólica?

A

Avaliar o ânion-gap (AG).

63
Q

O que é o ânion-gap (AG)?

A
  • É a medida dos ânions que não o cloro e o bicarbonato do corpo.
  • Em uma acidose metabólica (queda do bicarbonato) só há duas alternativad para se manter o equilíbrio iônico: ou o cloro aumenta (perda de HCO3), ou o ânion-gap aumenta (produção de novos ácidos).
64
Q

Qual a fórmula do ânion-gap?

A
  • AG = Na - (Cl - HCO3).
  • Varia de 8 a 12.

OBS.: em pacientes graves ou com hipoalbuminemia, o AG deve ser corrigido pela albumina.

65
Q

Quais as acidoses metabólicas com ânion-gap aumentado (normoclorêmicas)?

A
  • Acidose lática.
  • Cetoacidose diabética ou alcoólica (sem hiperglicemia).
  • Síndrome urêmica.
  • Intoxicação exógena (salicilatos, metanol, etilenoglicol, etc).

OBS.: para diferenciar causas endógenas de exógenas, avalia-se o GAP-osmolar (Osm medida - Osm calculada). Se > 10, intoxicação exógena!

66
Q

Quais as causas de acidose metabólica com ânion-gap normal (hiperclorêmicas)?

A
  • Perdas digestivas do piloro para baixo (diarréias, fístulas).
  • ATR I, II e IV.
  • Hipoaldosteronismo.
  • Excesso de SF0,9%.
67
Q

Como diferenciar de causas renais (ex.: ATR I, II e IV) de causas não renais (ex.: vômitos) das acidoses metabólicas com ânion-gap normal?

A
  • Calculando o ânion-gap urinário (AGU).
  • AGU = (Na + K) - Cl.
  • O valor normal é entre -8 e -12.
  • Se negativo: causas extrarrenais.
  • Se positivo: causas renais (lembrar que ácido é uma carga positiva, e se for excretado na urina, vai deixar o AGU neutro ou positivo).
68
Q

Qual o tratamento das acidoses metabólicas?

A
  • AG normal renal: citrato de potássio.
  • AG normal extrarrenal: tratar causa.
  • AG elevado: tratar causa.

OBS.: só utilizar bicarbonato de sódio em acidoses graves (pH < 7,20) ou intoxicações.

69
Q

O que é alcalose metabólica?

A

pH > 7,45 e HCO3 > 26.

70
Q

Quais as características da acidose metabólica?

A
  • A maioria ocorre por hipovolemia.
  • Geralmente acompanhada de hipocalemia e hipocloremia (pelo AG, se sobe bicarbonato, o cloro tem que cair).
  • Acidúria paradoxal: na hipovolemia, para reabsorver Na no tubo proximal, sempre entra junto um HCO3. Dessa forma, o corpo não consegue excretar na urina o excesso de bicarbonato, deixando-a ácida.
71
Q

Quais as principais causas de alcalose metabólica?

A
  • Perdas digestivas acima do piloro (principal): vômitos, estenose de piloro, drenagem gástrica, etc.
  • Tumor viloso de cólon e reto.
  • Diuréticos tiazídicos e furosemida.
  • Síndrome de Batter e Gitelman.
  • Hiperaldosteronismo primário.
  • Hemotransfusão maciça.
  • Excesso de Soro Ringer Lactato.
72
Q

Qual a dica para identificar as causas de alcalose metabólica?

A

Tudo que aumentar a aldosterona ou diminuir potássio causa alcalose metabólica!

73
Q

Qual o tratamento da alcalose metabólica?

A

Tratar causa base (hidratação, repor K, espironolactona, etc).

OBS.: casos refratários podem ser tratados com ácidos minerais (ex.: ácido clorídrico).

74
Q

O que é acidose respiratória?

A

pH < 7,35 e PCO2 > 45.

75
Q

Quais as causas de acidose respiratória?

A

HIPOVENTILAÇÃO!

  • DPOC.
  • Lesão neurológica.
  • Falência respiratória.
  • Síndrome de Pickwick (pacientes obesos com apnéia do sono).
76
Q

Qual o tratamento da acidose respiratória?

A

Suporte ventilatório.

77
Q

O que é alcalose respiratória?

A

pH > 7,45 e PCO2 < 35.

78
Q

Quais as causas de alcalose respiratória?

A

HIPERVENTILAÇÃO!

  • Hiperventilação psicogênica.
  • Pneumopatias agudas.
  • Hipertensão intracraniana.
79
Q

Qual o tratamento da alcalose respiratória?

A
  • Tratar causa base.
  • Suporte ventilatório.
80
Q

Quais as características das soluções cristalóides?

A
  • São as soluções de escolha para expansão volêmica.
  • Soro fisiológico: pode levar a acidose metabólica hiperclorêmica.
  • Ringer lactato: pode levar a uma alcalose metabólica hipercalêmica.
81
Q

Qual a composição de água no corpo humano?

A
  • Homens: 60% do peso.
  • Mulheres: 50% do peso.

OBS.: 2/3 da água do corpo é intracelular.

82
Q

Como calcular o balanço hídrico do paciente?

A

Ingesta de líquidos - (perdas urinárias + perdas insensíveis).

OBS.: as perdas insensíveis de líquidos correspondem a 600-900ml.