Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-Base Flashcards
1
Q
Qual o valor normal da natremia?
A
135 a 145.
2
Q
Qual a função do sódio?
A
- Manter a osmolaridade dos líquidos corporais, evitando ou favorecendo o transporte de água (Osm = 285 a 300).
- É o principal íon extracelular.
3
Q
Qual a fórmula da osmolaridade plasmática?
A
OSMp = 2xNa + Glicose/18 + Uréia/6 (na osmolaridade efetiva/tonicidade, retira-se a uréia).
OBS.: se GAP osmolar > 10 (osmolaridade calculada - osmolaridade medida por aparelhos), suspeita-se de intoxicação exógena.
4
Q
Quais os mecanismos de regulação da água corporal?
A
- ADH: aumenta a reabsorção de água no tubo coletor quando ocorre aumento da osmolaridade.
- Centro da sede: aumenta o desejo de ingesta hídrica quando ocorre aumento da osmolaridade.
5
Q
O que é hiponatremia?
A
Excesso de água em relação ao sódio (Na < 135).
6
Q
Quais as características da hiponatremia?
A
- Decorre de aumento excessivo de ADH ou da sede.
- A principal célula afetada é o neurônio.
7
Q
Qual o quadro clínico da hiponatremia?
A
- Náuseas.
- Sonolência.
- Letargia.
- Convulsões.
- Coma.
8
Q
Como classificar as hiponatremias quanto à osmolaridade?
A
- Hipotônicas: a maioria.
- Hipertônicas: se hiperglicemia (ex.: cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar) ou uso de manitol.
- Isotônica: pseudo-hiponatremia (erro de leitura em paciente com excesso de lipídios ou proteínas), ressecção transuretral de próstata.
OBS.: a cada aumento de 100mg/dl da glicemia, o sódio cai 1,6mEq/dL.
9
Q
Qual a classificação das hiponatremias quanto a volemia?
A
- Hipovolêmicas.
- Hipervolêmicas.
- Euvolêmicas.
10
Q
Quais as características da hiponatremia hipovolêmica?
A
- Decorre de desidratação com ativação compensatória do ADH (perde-se água e sódio, mas só se reabsorve água).
- O paciente encontra-se com sinais de hipovolemia (hipotensão, taquicardia, mucosas secas, oligúria, etc).
11
Q
Quais as causas de hiponatremia hipovolêmica?
A
- Perda renal (Na urinário > 40): tiazídicos, hipoaldosteronismo e síndrome cerebral perdedora de sal.
- Perda extrarrenal (Na urinário < 20): hemorragias, vômitos e diarréia.
12
Q
O que é a síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS)?
A
- Secreção excessiva de peptídio natriurético cerebral (BNP) devido há TCE ou hemorragias.
- A perda excessiva de sódio na urina leva à hiponatremia hipovolêmica.
13
Q
Qual o tratamento da hiponatremia hipovolêmica?
A
Hidratação com SF0,9%.
14
Q
Quais as características da hiponatremia hipervolêmica?
A
- Decorre de uma hipervolemia relativa, onde há excesso de água no corpo (subcutâneo), mas não no interior dos vasos.
- A diminuição do volume circulante efetivo ativa o ADH, diluindo o sódio.
- Os pacientes se encontram-se hiperidrarados (ex.: edema, B3, hipertensão arterial, creptações pulmonares, etc).
15
Q
Quais as causas de hiponatremia hipervolêmica?
A
- Insuficiência cardíaca.
- Insuficiência hepática.
- Doença renal crônica.
16
Q
Qual o tratamento da hiponatremia hipervolêmica.
A
- Restrição hídrica.
- Furosemida.
17
Q
Quais as características da hiponatremia euvolêmica?
A
- Corre do aumento inaprorpiado do ADH, que ativa o BNP pela elevação súbita da volemia.
- A natriurese causada pelo BNP corrige a hipervolemia, mas diminui o sódio.
- O paciente não possui sinais nem de hiper nem de hipovolemia
18
Q
Quais as causas de hiponatremia euvolêmica?
A
- Síndrome da antidiurese inapropriada (SIADH).
- Hipotireoidismo.
- Insuficiência adrenal.
- Polidipsia primária (OSMu < 100).
19
Q
Quais as caracterísricas da SIADH?
A
- Hiponatremia hipotônica.
- Aumento no sódio urinário (> 40).
- Osmolaridade urinária alta (> 100).
- Ácido úrico baixo (< 4).
OBS.: na prova, hiponatremia + hipouricemia = SIADH!
20
Q
Quais as principais causas de SIADH?
A
SIADH!
- SNC: trauma, hemorragias, tumores, etc.
- IAtrogenias: carbamazepina, fluoxetina e cirurgias.
- Doenças pumonares: oat cells (75% dos casos), infecção por Legionella sp.
- HIV.
21
Q
Como diferenciar CSWS de SIADH?
A
Pelo estado volêmico.
22
Q
Qual o tratamento da hiponatremia euvolêmica?
A
- Restrição hídrica.
- Furosemida.
- Vaptans.
- Aumento da ingesta de sal/SF3%.
23
Q
Qual o tratamento da hiponatremia aguda (< 48h) e sintomática?
A
Reposição com SF3%.
OBS.: cada ampola de NaCl10% possui 1,7mEq/ml de sódio (se NaCl20%, 3,4mEq/ml).
24
Q
Como deve ser feita a reposição com SF3% na hiponatremia aguda e sintomática?
A
- Aumentar 1mEq/h nas primeiras 3h e, no máximo, 10mEq/24h.
- Déficit de sódio = 0,6 (0,5 se mulher ou idoso) x Peso x (140 - Na do paciente - no máximo 10mEq).
- Volume de SF3% em 24h = 100 x déficit de Na / 51.
OBS.: na prática, o volume infundido é o déficit de Na x 2!
OBS.2: 0,6 OU 0,5 x P é a quantidade de água do paciente em litros!
25
Qual a complicação da reposição intempestiva de SF3%?
**Síndrome de desmielinização osmótica** (tetraparesia, disfagia, disartria e rebaixamento de conciência).
26
O que é hipernatremia?
Déficit de água em relação ao sódio (Na \> 145).
27
Quis as características da hipernatremia?
- Decorre do excesso de ADH ou baixa ingesta de água (ex.: recém-nascidos, idosos, pacientes comatosos, etc), levando a um quadro de desidratação hipertônica.
- O quadro clínico é muito semelhante, com maior tendência a hemorragia cerebral.
28
Quais as principais causas de hipernatremia?
- Diabetes insípidus.
- Furosemida.
- Baixa ingesta de água.
- Hiperaldosteronismo.
29
Quais as características do diabetes insípidus?
- Baixa produção de ADH (**central**) ou de sua ação no tubo coletor (**nefrogênico**).
- Causa polidipsia e poliúria com urina hipotônica.
- Diagnosticado com ausência de melhora com privação hídrica.
30
Como diferenciar diabetes insipidus central do nefrogênico?
Administrar desmopressina → se aumentar a osmolaridade urinária, é central (se não, periférico).
31
Qual o tratamento do diabetes insipidus?
- **Central**: desmopressina.
- **Nefrogênico**: tiazídicos/amilorida + restrição de sódio.
32
Qual o tratamento da hipernatremia crônica?
Reposição volêmica por via oral.
33
Qual o tratamento da hipernatremia sintomática e aguda (\< 48h)?
- Infusão de SF0,45% ou SG5%.
- Não abaixar que mais de 1mEq/L/h e, no máximo, **10mEq/L/24h**.
34
Como corrigir a hipernatremia aguda e grave?
**Volume de água (L)** = 0,5 (0,4 se mulher) x P x [(Na da paciente/Na desejado) - 1].
**OBS**.: pode-se utilizar SG5% ou SF0,45% x 2!
35
Qual a consequência da hidratação excessiva no tratamento da hipernatremia?
Edema cerebral.
36
Qual o valor normal do potássio?
3,5 a 5,5.
37
Qual a função do potássio?
- Gerar a diferença de potencial elétrico nas membranas celulares.
- É o principal íon intracelular.
38
Quem controla os níveis de o potássio no corpo?
- **Aldosterona**: troca Na por K ou H+.
- **Na-K-ATPase**: coloca o K para dentro da célula.
39
Qual a célula que mais sofre com as variaçoes do potássio?
As células musculares.
40
Quais fatores interferem no potássio sérico?
- **Aumentam**: ingestão e acidose.
- **Diminuem**: aldosterona, insulina, alcalose e beta-2-agonista.
41
O que é hipocalemia?
K \< 3,5.
42
Quais as causas de hipocalemia?
- **Perdas digestivas**: vômitos, diarréia e fístulas digestivas.
- **Perdas urinárias**: diuréticos (tiazídicos, furosemida e acerozolamida), hiperaldosteronismo, síndrome dd Bartter, síndrome de Gitelman, ATR I e II.
- **Tratamento de anemias** (o retorno da hematopoise consome muito potássio).
43
Qual o quadro clínico da hipocalemia?
- Fraqueza muscular.
- Cãimbras.
- Íleo metabólico.
- Constipação.
- Arritimias (torsades de pointes).
44
Quais as alterações no ECG na hipocalemia?
- Aumento da onda P.
- Achatamento da onda T.
- Surgimento da onda U.
**OBS**.: o gluconato de cálcio **NÃO** tem efeito na hipocalemia.
45
Qual o tratamento da hipocalemia?
Repor potássio pela via oral ou parenteral.
46
Qual o tratamento da hipocalemia grave?
- KCL + SF0,9% (nunca SG5%) EV.
- Infundir 20mEq/h (máximo 40mEq/h) até atingir 3mEq/l. Depois, manutenção com 40-80mEq/dia.
- Cada ampola de KCl19,9% possui 2,5mEq/ml de potássio (se KCl10%, 1,3mEq/ml).
**OBS**.: quando houver hipocalemia refratária **SEMPRE** pesquisar _hipomagnesemia_ (também pode causar sinal de Trousseau e Chevostek)!
47
O que é hipercalemia?
K \> 5,5.
48
Quais as causas de hipercalemia?
- **Retenção corporal**: hipoaldosteronismo (ATR IV), IECA, BRA, insuficiência renal e diuréticos (espironolactona, amiloride e triamtereno).
- **Perda celular**: rabdomiólide, betabloqueadores e acidose.
49
Quais as manifestações clínicas da hipercalemia?
- Fraqueza muscular.
- Arritimias.
**OBS**.: ao contrário da hipocalemia, o ECG deve **SEMPRE** ser solicitado quando o potássio estiver elevado (especialmente K \> 6,0).
50
Quais as alterações do ECG na hipercalemia?
- Onda P achatada.
- Onda T apiculada (em tenda).
- Alargamento do QRS.
- Estreitamento do intervalo QT.
51
Qual o primeiro passo no tratamento da hipercalemia grave (K \> 6,5 mEq/l ou alterações no ECG)?
**Gluconato de cálcio** (estabiliza a membrana miocárdica, mas **NÃO** baixa o K).
52
Quais os próximos passos no tratamento da hipercalemia grave (K \> 6,5 mEq/l ou alterações no ECG)?
- **Redução rápida da calemia**: solução de glicoinsulina, beta-2-agonista e bicarbonato de sódio.
- **Redução duradoura da calemia**: furosemida e resina de troca (sorcal).
- **NUNCA** utilizar Ringer lactato (piora a hipercalemia)!
**OBS**.: se refratária, diálise de urgência.
53
Como é o sistema tampão do corpo humano?
- Sistema que ameniza as variações de pH.
- H+ + HCO3- → CO2 + H20.
- Os principais tampões são o HCO3-, o CO2, a hemoglobina e as proteínas plasmáticas.
54
Como ocorre a resposta compensatória nos distúrbios ácido-base?
- Nos distúrbios metabólicos, a compensação é respiratória (taqui ou bradipneia).
- Nos distúrbios respiratórios, a compensação é renal (retenção ou excreção de bicarbonato).
- A compensação sempre acompanha o distúrbio primário (ex.: se o HCO3- cair, a PCO2 cai para compensar).
**OBS**.: a compensação ameniza, mas _nunca_ corrige o pH.
55
Quais os parâmetros de uma gasometria?
- **pH** = 7,35 a 7,45.
- **PCO2** = 35 a 45 mmHg.
- **HCO3-** = 22 a 26 mEq/L.
- **BE** = -3 a +3.
**OBS**.: a grande função do BE (base excess) é definir se o distúrbio respiratório é _agudo_ ou _crônico_.
56
Quais os distúrbios existentes do pH?
- Acidose metabólica.
- Acidose respiratória.
- Alcalose metabólica.
- Alcalose respiratória.
- Distúrbio misto.
**OBS**.: pH normal com HCO3- e PCO2 normal **SEMPRE** indica um distúrbio misto.
57
Quais as 3 perguntas que devemos fazer na análise de uma gasometria?
- O pH é ácido ou alcalino?
- Quem explica a alteração no pH (o HCO3- ou a PCO2)?
- Existe a possibilidade de um distúrbio misto?
58
Como verificar se um distúrbio é puro ou misto?
Verificando se as compensações estão dentro dos limites esperados (se não estiverem, é um distúrbio misto).
59
Como verificar a compensação numa acidose metabólica?
**PCO2 esperada** = (1,5 x HCO3-) + 8.
**OBS**.: pode variar +/- 2.
60
Como verificar a compensação numa alcalose metabólica?
**PCO2 esperada** = HCO3- + 15.
**OBS**.: pode variar +/- 2.
61
O que é acidose metabólica?
pH \< 7,35 e HCO3- \< 22.
62
Qual o primeiro passo na avaliação de uma acidose metabólica?
Avaliar o ânion-gap (AG).
63
O que é o ânion-gap (AG)?
- É a medida dos ânions que não o cloro e o bicarbonato do corpo.
- Em uma acidose metabólica (queda do bicarbonato) só há duas alternativad para se manter o equilíbrio iônico: ou o _cloro aumenta_ (perda de HCO3), ou o _ânion-gap aumenta_ (produção de novos ácidos).
64
Qual a fórmula do ânion-gap?
- **AG** = Na - (Cl - HCO3).
- Varia de 8 a 12.
**OBS**.: em pacientes graves ou com hipoalbuminemia, o AG deve ser corrigido pela albumina.
65
Quais as acidoses metabólicas com ânion-gap aumentado (normoclorêmicas)?
- Acidose lática.
- Cetoacidose diabética ou alcoólica (sem hiperglicemia).
- Síndrome urêmica.
- Intoxicação exógena (salicilatos, metanol, etilenoglicol, etc).
**OBS**.: para diferenciar causas endógenas de exógenas, avalia-se o **GAP-osmolar** (Osm medida - Osm calculada). Se \> 10, intoxicação exógena!
66
Quais as causas de acidose metabólica com ânion-gap normal (hiperclorêmicas)?
- Perdas digestivas do piloro para baixo (diarréias, fístulas).
- ATR I, II e IV.
- Hipoaldosteronismo.
- Excesso de SF0,9%.
67
Como diferenciar de causas renais (ex.: ATR I, II e IV) de causas não renais (ex.: vômitos) das acidoses metabólicas com ânion-gap normal?
- Calculando o ânion-gap urinário (AGU).
- **AGU** = (Na + K) - Cl.
- O valor normal é entre -8 e -12.
- **Se negativo**: causas extrarrenais.
- **Se positivo**: causas renais (lembrar que ácido é uma carga positiva, e se for excretado na urina, vai deixar o AGU neutro ou positivo).
68
Qual o tratamento das acidoses metabólicas?
- **AG normal renal**: citrato de potássio.
- **AG normal extrarrenal**: tratar causa.
- **AG elevado**: tratar causa.
**OBS**.: só utilizar bicarbonato de sódio em acidoses graves (pH \< 7,20) ou intoxicações.
69
O que é alcalose metabólica?
pH \> 7,45 e HCO3 \> 26.
70
Quais as características da acidose metabólica?
- A maioria ocorre por _hipovolemia_.
- Geralmente acompanhada de hipocalemia e hipocloremia (pelo AG, se sobe bicarbonato, o cloro tem que cair).
- **Acidúria paradoxal**: na hipovolemia, para reabsorver Na no tubo proximal, sempre entra junto um HCO3. Dessa forma, o corpo não consegue excretar na urina o excesso de bicarbonato, deixando-a ácida.
71
Quais as principais causas de alcalose metabólica?
- **Perdas digestivas acima do piloro (principal)**: vômitos, estenose de piloro, drenagem gástrica, etc.
- Tumor viloso de cólon e reto.
- Diuréticos tiazídicos e furosemida.
- Síndrome de Batter e Gitelman.
- Hiperaldosteronismo primário.
- Hemotransfusão maciça.
- Excesso de Soro Ringer Lactato.
72
Qual a dica para identificar as causas de alcalose metabólica?
Tudo que aumentar a aldosterona ou diminuir potássio causa alcalose metabólica!
73
Qual o tratamento da alcalose metabólica?
Tratar causa base (hidratação, repor K, espironolactona, etc).
**OBS**.: casos refratários podem ser tratados com ácidos minerais (ex.: ácido clorídrico).
74
O que é acidose respiratória?
pH \< 7,35 e PCO2 \> 45.
75
Quais as causas de acidose respiratória?
**HIPOVENTILAÇÃO!**
- DPOC.
- Lesão neurológica.
- Falência respiratória.
- Síndrome de Pickwick (pacientes obesos com apnéia do sono).
76
Qual o tratamento da acidose respiratória?
Suporte ventilatório.
77
O que é alcalose respiratória?
pH \> 7,45 e PCO2 \< 35.
78
Quais as causas de alcalose respiratória?
**HIPERVENTILAÇÃO!**
- Hiperventilação psicogênica.
- Pneumopatias agudas.
- Hipertensão intracraniana.
79
Qual o tratamento da alcalose respiratória?
- Tratar causa base.
- Suporte ventilatório.
80
Quais as características das soluções cristalóides?
- São as soluções de escolha para expansão volêmica.
- **Soro fisiológico**: pode levar a acidose metabólica hiperclorêmica.
- **Ringer lactato**: pode levar a uma alcalose metabólica hipercalêmica.
81
Qual a composição de água no corpo humano?
- **Homens**: 60% do peso.
- **Mulheres**: 50% do peso.
**OBS**.: 2/3 da água do corpo é intracelular.
82
Como calcular o balanço hídrico do paciente?
Ingesta de líquidos - (perdas urinárias + perdas insensíveis).
**OBS**.: as perdas insensíveis de líquidos correspondem a 600-900ml.
