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Clínica Médica > Síndrome Metabólica 2 > Flashcards

Síndrome Metabólica 2 Flashcards

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1
Q

O Rastreamento de Diabetes é feito em 2 situações gerais:

A

(1) qualquer pessoa a partir dos 45 anos de idade.

(2) independentemente da idade, se tiver sobrepeso
(IMC > 25 kg/m2 ou > 23 kg/m2 em asiáticos) e, pelo menos, um dos fatores de risco abaixo:

• História familiar de DM em parente de primeiro
grau.
• Etnicidade de risco (negros, hispânicos, nativos americanos, asiáticos, moradores de ilhas do Pacífico).
• Hipertensos (PA ≥ 140 x 90 mmHg ou em tratamento para hipertensão).
• Dislipidemia (HDL-c < 35 mg/dl e/ou triglicerídeos
> 250 mg/dl).
Sedentarismo.
• Síndrome dos ovários policísticos.
• História de doença cardiovascular.
• História prévia de glicemia alterada ou intolerância
à glicose ou HbA1c ≥ 5,7%.
• História de diabetes gestacional ou RN com peso > 4 kg.
• Outras condições associadas à Síndrome Metabólica (ex.: acantose nigricans, obesidade mórbida).

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2
Q

A DM é dividida em quatro classes

A
  • DM tipo 1.
  • DM tipo 2.
  • Tipos específicos (genéticos, endocrinopatias, drogas, etc.).
  • Diabetes gestacional.
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3
Q

O DG de Diabetes é feito com resultados de:

A
  1. Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl ou
  2. TOTG-75 (2h) ≥ 200 mg/dl ou
  3. HbA1c≥ 6,5% em, pelo menos, duas ocasiões.
  4. Glicemia casual ≥ 200 mg/dl associada a sintomas típicos.
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4
Q

O Risco aumentado de diabetes (pré-diabetes) é definido com valores de

A

• Glicemia de jejum 100-125 mg/dl; TOTG 140-199 mg/dl; HbA1c 5,7-6,4%.

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5
Q

As Principais Metas do tratamento do DM são

A
  • HbA1c < 7%.
  • PA < 130/80 mmHg.
  • LDL sob controle
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6
Q

A Terapia no DM 1 engloba:

A
  1. Terapia não farmacológica
  2. Insulinoterapia
    * Conhecer as características das principais
    insulinas (NPH, Regular, Glargina e Lispro)
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7
Q

O tratamento do DM 1 Padrão-ouro é

A

Insulina em bomba de infusão contínua.

Transplante de pâncreas em casos selecionados.

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8
Q

O tratamento do DM 2 engloba:

A
  1. Terapia não farmacológica
  2. Antidiabéticos
  3. Insulinoterapia
  4. Cirurgia metabólica
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9
Q

Os antidiabéticos podem ser drogas:

A

(1) que reduzem a resistência insulínica;
(2) que estimulam a célula beta a secretar mais insulina;
(3) que reduzem ou retardam a absorção intestinal da glicose;
(4) incretinomiméticas (inibidores DPP-4 e análogos GLP-1);
(5) que atuam no túbulo renal proximal (inibidor SGLT2).

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10
Q

Que drogas são boas opções em obesos, pois levam à redução do peso?

A

Meftormina
Gliptinas
Análogo GLP-1 e
Inibidor SGLT2.

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11
Q

Que drogas causam hipoglicemia?

A

Sulfonilureia

Glinida.

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12
Q

Que drogas levam à redução da glicemia pós-prandial?

A

Acarbose,
Glinidas e
Incretinomiméticas.

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13
Q

Que drogas recentemente mostraram benefício cardiovascular?

A

Análogos GLP-1 e

Inibidor SGLT2

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14
Q

A Conduta como terapia inicial no DM 2 é

A

mudança no estilo de vida +

metformina.

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15
Q

A Conduta terapêutica no DM, se não atingir alvo é

A

associar antidiabético oral ou
agonista do GLP-1 ou
insulina.

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16
Q

A Conduta terapêutica no DM, se Hiperglicemia refratária à terapia combinada; glicemia >/= 300 mg/dl; HbA1c >/= 10% sintomas francos, situações de estresse:

A

Insulina

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17
Q

São Hormônios contrainsulínicos:

A

Glucagon
Cortisol
GH
Adrenalina

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18
Q

O efeito da insulina sobre o transporte de
glicose é:
a) Permitir o transporte contra um gradiente
de concentração.
b) Aumentar o transporte através do epitélio
tubular renal.
c) Aumentar o transporte para o cérebro.
d) Aumentar o transporte através da mucosa
intestinal.
e) Aumentar o transporte através da membrana
celular.

A

E

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19
Q

Diabetes mellitus é uma desordem metabólica

crônica decorrente do estado de

A

hipoinsulinismo

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20
Q 
Desejando estabelecer se paciente idoso, com
diabetes tipo 2 de longa duração, mantém
preservada alguma produção endógena de
insulina, você solicitaria:
a) Frutosamina.
b) Peptídeo C sérico.
c) Microalbuminúria.
d) Hemoglobina glicosilada.
e) Anticorpo anticélula B.
A

B

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21
Q

Paciente com 18 anos de idade chega a Pernambuco
com diagnóstico de diabetes mellitus
tipo 1 há 2 anos. Pensando na confirmação
diagnóstica, qual dos anticorpos abaixo apresenta
a maior chance de ainda estar positivo?

A

Anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico

anti-GAD

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22
Q

CONCEITO 1:

O que é mesmo o peptídeo C?

A

A insulina sintetizada pelas células beta do pâncreas
é armazenada como pró-insulina e composta de duas cadeias (A e B) unidas pelo peptídeo
C. Durante a secreção de insulina, o peptídeo C é clivado por uma protease e liberado conjuntamente
com o hormônio.Resumindo, trata-se de um peptídeo produzido e liberado em conjunto
com a insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Quando as células estão destruídas
(DM tipo 1), os seus níveis séricos geralmente são indetectáveis. Quando viáveis (DM tipo 2), os
seus níveis encontram-se acima de 0,1 ng/dl.

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23
Q

CONCEITO 2:
Pelo fato de o DM 1 ser autoimune, autoanticorpos geralmente estão presentes na circulação, voltados contra estruturas antigênicas das ilhotas pancreáticas (anti-ICAs – anticorpos Anti Células da Ilhota). Os principais são

A
  1. anti-insulina (primeiros a aparecer),
  2. anti-GAD (antidescarboxilase do ácido glutâmico),
  3. anti-IA-2/ICA 512 (antiproteína 2 associada ao insulinoma ou seu fragmento de clivagem ICA 512 ou simplesmente antitirosina fosfatases),
  4. anti-ZnT8 (antitransportador de Zinco
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24
Q

A síndrome de Schmidt é composta por

A

doença de Addison + tireoidite de Hashimoto + DM tipo 1.

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25
Q

CONCEITO 3:
O diabetes tipo 1, predominantemente _________ e em raça de________. pode ser ainda subclassificado em 1A e 1B. O tipo 1B é mais comum em_________, de origem________.

A
  1. Autoimune
  2. Caucasianos
  3. Negros e asiáticos
  4. Idiopática
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26
Q

Quais dos dois tipos de Diabetes é mais genética?

A

DM 2

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27
Q

O fato é que 80% dos diabéticos tipo 2 são

A

OBESOS

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28
Q

No DM tipo 2, O problema genético provavelmente está no pâncreas, nas células:

A

beta das ilhotas

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29
Q

Sobre os Tipos Específicos de Diabetes Mellitus, a causada por Defeitos genéticos na função das células
beta é chamada de

A

MODY 1,2,3,4…

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30
Q

Trata-se de uma doença genética com herança
autossômica dominante (história familiar
positiva é a regra!), que acomete indivíduos
entre 10-30 anos (média: 20-25 anos) e que
desenvolvem diabetes mellitus não autoimune,
geralmente assintomáticos ou oligossintomáticos,
obesos ou magros (mais comum).

A

MODY

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31
Q

O mais comum tipo de DM MODY, cujo gene alterado é o HNF-1-alfa, é o

A

MODY tipo 3

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32
Q

O segundo tipo mais comum de DM MODY, cujo gene alterado é o da Glucoquinase (GCK), um sensor
de glicose, é o

A

MODY tipo 2

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33
Q

Tipo de DM que geralmente se inicia após os 45 anos e de
forma insidiosa e assintomática. Os sintomas
(poliúria, polidipsia, emagrecimento)
são tardios, quando a glicemia alcança
níveis acima de 200 mg/dl. Os autoanticorpos
são negativos e os níveis séricos de
peptídeo C estão acima de 0,1 ng/dl. Cerca
de 80% dos pacientes têm obesidade. A
maioria (mesmo os magros) responde aos
antidiabéticos orais. A cetoacidose diabética
é evento raro.

A

DM 2

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34
Q

Tipo de DM que Geralmente se inicia antes dos 20 anos
(tipicamente entre 10-15 anos) e de forma
abrupta e sintomática (emagrecimento,
poliúria, polidipsia). A glicemia em geral
supera os 200 mg/dl. Os autoanticorpos
(anti-GAD, anti-IA-2…) são positivos e os
níveis séricos do peptídeo C são inferiores
a 0,1 ng/dl ou indetectáveis. Praticamente
todos os pacientes são magros e não respondem
a antidiabéticos orais. Além disso,
sem insulina, acabam evoluindo para
cetoacidose diabética.

A

DM 1

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35
Q

A determinação de Peptideo C nos fornece uma avaliação de níveis plasmáticos de

A

Insulina

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36
Q

Paciente, 24 anos de idade, peso: 88 kg, altura:
1,76 m, circunferência abdominal: 101 cm,
TA: 135 x 85 mmHg, vem apresentando fadiga
acentuada e náuseas matinais. Antecedentes:
história familiar de Diabetes mellitus. Realizou exames que revelaram glicemia de jejum: 112 mg/dl, glicemia pós-prandial de 2 horas 220 mg/dl, hemoglobina glicada (HbA 1C): 8%. Peptídeo C em jejum: 5 mg/ml (VN > 1,5 mg/ml). O cálculo do índice de HOMA-IR
(modelo de avaliação da homeostase da glicose - “homeostatic model of assessement”) foi de 5,6 (VN para o IMC do paciente: 0,4 a 4,3). Esse paciente pode ser classificado como portador de:
a) Diabetes Mellitus tipo II com insulinopenia.
b) Tolerância diminuída à glicose, sem diabetes.
c) Diabetes Mellitus tipo I de início tardio.
d) Diabetes Mellitus tipo II do jovem.
e) Diabetes Mellitus tipo I, em fase inicial.

A

D

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37
Q

O Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 é uma doença autoimune caracterizada por uma destruição das células betapancreáticas produtoras de insulina. Nos pacientes portadores de DM tipo 1, há uma susceptibilidade genética aumentada para outras doenças autoimunes. Assinale a alternativa que contém as duas doenças autoimunes mais frequentes nos pacientes diabéticos:

a) Doença de Addison e doença celíaca.
b) Tireoidite de Hashimoto e doença de Addison.
c) Tireoidite de Hashimoto e hepatite autoimune.
d) Hepatite autoimune e doença celíaca.
e) Tireoidite de Hashimoto e doença celíaca.

A

E

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38
Q

3 condições que Reduzem a HbA1C

A

Anemia hemolítica
Estados hemorrágicos
Hipervitaminoses C e E

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39
Q

3 condições que Aumentam a HbA1C

A 
Anemia carencial (ferro, vitamina B12 ou folato)
Gravidez tardia (deficiência de ferro)
Aumento de triglicerídeos,
bilirrubinas e 
ureia
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40
Q

Um paciente que tenha HbA1c > 6,5%, mas glicemia de jejum < 126 mg/dl, deve:

A

Ter a HbA1c repetida

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41
Q

Caso o paciente tenha glicemia entre 100 e 125, mas TOTG 75 após duas horas de 230 mg/dl ou uma HbA1c de 8%, o que considero para este paciente? Diabético? Ou devo repetir o TOTG ou a HbA1C
para termos dois resultados positivos?

A

Nesse caso temos que ter dois testes positivos (2

TOTG ou 2 HbA1C ou 1 TOTG + 1 HbA1C).

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42
Q

E se o primeiro teste estiver elevado e o segundo não?

A

Nessa situação, o médico poderia optar por uma reavaliação dentro de 3-6 meses.

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43
Q

Algumas situações clínicas podem alterar os
resultados reais do teste de hemoglobina glicada.
Marque a opção incorreta.
a) Anemia hemolítica ou estados hemorrágicos
aumentam os níveis de hemoglobina glicada.
b) Aumento de triglicérides, bilirrubinas e ureia
aumentam os níveis de hemoglobina glicada.
c) Presença de grandes quantidades de vitaminas
C e E no sangue reduzem os níveis de
hemoglobina glicada.
d) Anemia por carência de ferro, vitamina B12
ou ácido fólico aumentam os níveis de hemoglobina
glicada.

A

A

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44
Q

Uma vez classificados como pré-diabéticos, estes pacientes devem ser monitorados periodicamente de forma:

A

Anual

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45
Q

Considere as afirmativas abaixo relativas ao
Diabetes Mellitus:
I. O envelhecimento da população, o processo
de urbanização crescente e a adoção de hábitos
de vida não saudáveis, como o sedentarismo,
são responsáveis pelo aumento da incidência
e prevalência de Diabete Mellitus.
II. O principal papel da atenção básica é a
prevenção primária do Diabete Mellitus, ou
seja, a identificação de casos não diagnosticados
de diabete para tratamento.
III. Glicemia capilar > 126 mg/dl e glicemia >
200 mg/dl na segunda hora após ingesta de
75 gramas de glicose são critérios laboratoriais
para diagnóstico de Diabetes Mellitus.
Quais estão corretas ?

A

Apenas I

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46
Q

Homem, 60 anos, hipertenso, com sobrepeso,
realiza glicemia de jejum cujo resultado mostra
112 mg/dl. Neste caso:
a) Testar a tolerância oral à glicose pode ser útil
para definir o diagnóstico de diabetes mellitus.
b) Está descartado diabetes mellitus, porém a
glicemia de jejum deve ser repetida em 6 meses
a 1 ano.
c) Existe alto risco de diabetes mellitus e está
indicada prevenção com metformina e estatina.
d) Trata-se de diabetes mellitus e inicia-se
tratamento metformina.

A

A

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47
Q

Paciente masculino, 52 anos, branco, consulta
em Unidade Básica de Saúde com perda
de peso de 10 kg nos últimos 3 meses. Refere
sede excessiva e poliúria. Mãe diabética.
- Aos 46 anos apresentou glicemia de jejum =
108 mg/dl. Solicitado teste oral de tolerância à
glicose, que revelou glicemia de jejum = 102
mg/dl e, 2h após, carga de 150 mg/dl. - Aos 48
anos, fez glicemia de jejum que resultou 129
mg/dl. O exame foi repetido e resultou 134 mg/
dl. - Os exames atuais são glicemia de jejum =
221 mg/dl. Repetido exame em jejum que resultou
196 mg/dl. Os diagnósticos aos 46, aos
48 e aos 52 anos foram, respectivamente:
a) Intolerância à glicose, diabetes e diabetes.
b) Intolerância à glicose, intolerância à glicose
e diabetes.
c) Intolerância à glicose nas 3 idades.
d) Diabetes nas 3 idades.
e) Normoglicemia, normoglicemia e diabetes.

A

A

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48
Q

Diabético bem controlado significa HbA1C =

A

< que 7%

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49
Q

O valor parâmetro da Glicemia capilar pré-prandial é

A

80-130

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50
Q

O valor parâmetro da Glicemia capilar pós-prandial

A

< 180

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51
Q

Qual o padrão-ouro para acompanhamento, a
longo prazo, do controle glicêmico de paciente
com diabetes mellitus?

A

HbA1C

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52
Q

Sobre o Alvo Glicêmico em Pacientes Hospitalizados:

Pacientes sem doença crítica devem ter

A

o alvo glicêmico pré-prandial deve se manter abaixo de 140 mg/dl com glicemia aleatória abaixo de 180 mg/dl.

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53
Q

Sobre o Alvo Glicêmico em Pacientes Hospitalizados:

Pacientes críticos devem ter:

A

glicemia entre 140-180 mg/d

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54
Q

Qual é o alvo da PA nos diabéticos, segundo a diretriz Americana?

A

PA < 130 x 80

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55
Q

Qual é o alvo da PA nos diabéticos, segundo a diretriz brasileira?

A

PA < 140 x 80

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56
Q

Naqueles pacientes diabéticos com risco cardiovascular baixo, o alvo da PA poderia ser de

A

PA < 140 x 90

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57
Q

Qual é o anti-hipertensivo de escolha no

DM tipo 2?

A

IECA ou BRA II, Tiazídicos ou BBC

Se albuminúria, IECA ou BRA II preferidos.

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58
Q

Com qual frequência devemos pesquisar

a dislipidemia no Diabético ?

A

A partir dos 40 anos, periodicamente a cada 1-2 anos.

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59
Q

Como controlar o LDL-colesterol em diabéticos?

A
  • Diretriz brasileira: LDL < 100-70 ou LDL < 50 se alto RCV
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60
Q

No nosso organismo, a secreção endógena
de insulina se dá em duas fases:
1ª fase – pico pós-prandial: a opção é pelas
insulinas de ação rápida, aplicadas sempre
antes de uma refeição.
2ª fase – secreção basal: a opção é pelas
insulinas de ação lenta, aplicadas uma ou duas
vezes ao dia.

A INSULINA classificada como Ação ultrarrápida é representada por

A
  • Lispro (Humalog®)
  • Asparte (Novorapid®)
  • Glulisina (Apidra®)

Início de Ação = 5-15min
Pico = 30min-1h
Duração = 3-5h

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61
Q

A INSULINA classificada como Ação Rápida é representada por

A

Regular

Início de Ação = 30min-1h
Pico = 2-4h
Duração = 5-8h

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62
Q

A INSULINA classificada como Ação Intermediária é representada por

A
  • NPH
  • Lenta

Início de Ação = 2-4 horas
Pico = 6-12horas
Duração = 10-18h

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63
Q

A INSULINA classificada como Ação Prolongada é representada por

A
  • Glargina (Lantus®)
  • Detemir (Levemir®)
Início de Ação = 2-4 horas
                            1-3 horas
Pico =  SEM PICO
            6-8 horas
Duração = 20-24 horas
                   18-22 horas
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64
Q

Sobre os esquemas terapêuticos no DM 2, o Tratamento intensivo clássico é feito com:

A

a. NPH 2 doses - antes do café da manhã e antes de dormir

b. Regular 3 doses - 30 minutos antes das refeições

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65
Q

Sobre os esquemas terapêuticos no DM 2, UMA ALTERAÇÃO sobre o Tratamento intensivo clássico é feita com:

A
  1. Substituição da Insulina NPH por Ação prolongada (Glargina ou Detemir)
  2. Substituir a Insulina Regular pela Ação ultrarrápida (Lispro, Asparte, Glulisina) - aplicar NA HORA DA REFEIÇÃO.
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66
Q

caracterizado por hiperglicemia
matinal devido ao pico fisiológico
de GH durante a madrugada. Lembre-se
de que o GH é um hormônio contrainsulínico hiperglicemiante. Ao acordar, o paciente
ainda tem níveis séricos altos de GH, mas
a NPH vespertina perdeu parcial ou completamente
o seu efeito.

A

Fenômeno do Alvorecer

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67
Q

trata-se de uma hiperglicemia
matinal de rebote, decorrente
do seguinte fenômeno em sequência: (1)
a insulina NPH pré-jantar faz o seu pico de
madrugada (entre 03h00min e 04h00min),
num momento em que o paciente está em
completo jejum; (2) isso provoca hipoglicemia
na madrugada, sem o paciente saber; (3) a
hipoglicemia estimula a secreção pancreática
de glucagon, provocando hiperglicemia de
rebote no início da manhã, momento em que
o efeito da última NPH está acabando…

A

Efeito Somogyi

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68
Q

Assim, a diferenciação entre os dois fenômenos

é feita dosando-se a:

A

Glicemia capilar às 03h da manhça

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69
Q

O tempo de duração da ação da insulina NPH ou lenta após a administração da SC (subcutânea)
é de

A

16-24 horas.

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70
Q

Qual dos seguintes efeitos está comprovadamente
associado ao uso de análogos de
insulina de ação prolongada em comparação
com a insulina NPH?
a) Menor frequência de hipoglicemia.
b) Maior prevalência de controle metabólico.
c) Menor prevalência de complicações microvasculares.
d) Menor prevalência de complicações macrovasculares.
e) Menor risco de desenvolvimento de câncer

A

A

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71
Q

Homem de 25 anos, diabético há 5 anos, apresenta
hemoglobina glicada variando de 8,5% a
9,7%. Há 8 meses com a utilização de insulina
I antes das 3 principais refeições, e insulina
II em dose única aplicada na hora de dormir,
o nível de hemoglobina glicada diminuiu para
6,5%. Provavelmente as insulinas I e II são,
respectivamente:

a) Detemir e NPH.
b) Glargina e aspart.
c) Regular e lispro.
d) NPH e aspart.
e) Lispro e glargina.

A

E

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72
Q

Quais as indicações para o

transplante de pâncreas ?

A
  1. Pâncreas e rim simultaneamente
  2. Pâncreas após rim
  3. Pâncreas isolado
  4. Transplante de ilhotas
73
Q

São drogas que agem na Redução da Resistência à

Insulina:

A

(1) biguanidas (metformina) e

2) glitazonas (pioglitazona

74
Q

É um efeito esperado da Metformina:

A

Reduzir HbA1C em 1-2%

75
Q

São drogas que agem na Aumento da Secreção de Insulina

A

(1) sulfonilureias (hipoglicemiantes tradicionais do DM tipo 2) e
(2) glinidas (repaglinida; nateglinida - 3x/dia)

76
Q

O principal efeito adverso das sulfonilureias é a_______, e outro efeito adverso é _______

A

Hipoglicemia iatrogênica

Ganho de peso

77
Q

As glinidas, assim como acarbose, têm como principal função o:

A

Controle da hiperglicemia pós-prandial no DM 2

78
Q

É um efeito esperado da glinida:

A

Redução na HbA1c de 0,5-1,5%

79
Q

Qual droga que age na Redução na Absorção Intestinal de Glicose:

A

Inibidor da alfaglucosidase (Acarbose)

80
Q

São drogas que agem na Ação Incretinomimética

A
  • INIBIDORAS DA DPP-IV (GLIPTINAS)

- ANÁLOGOS DO GLP-1 ENDÓGENO (Liraglutida SC)

81
Q

Qual a grande ação dos ANÁLOGOS DO GLP-1 ENDÓGENO ?

A

Perda de peso

82
Q

São drogas que têm Ação no Túbulo renal (Glicosúria)

A

INIBIDORES DE SGLT 2 (bom desfecho cardiovascular e renal)

83
Q

Os principais efeitos adversos dos INIBIDORES DE SGLT 2 são

A

Candidiase vulvovaginal
Infecções urinárias
Depleções volêmicas

84
Q

Outros benefícios dos INIBIDORES DE SGLT 2 seriam a

A

Reduzir PA
Reduzir Peso
Baixa hipoglicemia

85
Q

Qual a principal e temida (e rara) complicação da Metformina?

A

Acidose lática

86
Q

Ao encontrarmos um paciente com DM tipo 2 no nosso ambulatório, podemos organizar nossa conduta
por etapas.
1 – No Momento do Diagnóstico – Monoterapia:

A

Metformina

MEV

87
Q

Ao encontrarmos um paciente com DM tipo 2 no nosso ambulatório, podemos organizar nossa conduta
por etapas.
2 – Alvo Glicêmico Não Atingido – Combinação de duas Drogas - Pacientes com risco cardiovascular:

A

Análogos da GLP-1

88
Q

Ao encontrarmos um paciente com DM tipo 2 no nosso ambulatório, podemos organizar nossa conduta
por etapas.
2 – Alvo Glicêmico Não Atingido – Combinação de duas Drogas - Pacientes com DRC, IC ou úlceras em mmii:

A

Inibidores da SGLT-2

89
Q

Ao encontrarmos um paciente com DM tipo 2 no nosso ambulatório, podemos organizar nossa conduta
por etapas.
2 – Alvo Glicêmico Não Atingido – Combinação de duas Drogas - Em Pacientes sem Risco cardiovascular, DRC ou IC, se necessidade de EVITAR HIPOGLICEMIA:

A

Inibidor da SGLT2,
Agonista GLP-1,
Inibidor DPP-4 e
Glitazonas

90
Q

Ao encontrarmos um paciente com DM tipo 2 no nosso ambulatório, podemos organizar nossa conduta
por etapas.
2 – Alvo Glicêmico Não Atingido – Combinação de duas Drogas - Em Pacientes sem Risco cardiovascular, DRC ou IC, se necessidade de evitar GANHO DE PESO:

A

Inibidor da SGLT2 e

Análogos de GLP-1,

91
Q

Ao encontrarmos um paciente com DM tipo 2 no nosso ambulatório, podemos organizar nossa conduta
por etapas.
4 – Terapia combinada Injetável:

A

Preferir associar Análogos de GLP-1 na maioria dos pacientes antes da Insulina

92
Q

Você decidiu iniciar insulina para o paciente.

Como fazer INICIALMENTE?

A

Insulina NPH antes de dormir

93
Q

Vamos listar as indicações de insulinoterapia no DM tipo 2:

A
  • Pacientes refratários à dieta + exercício + monoterapia com metformina ou terapia combinada.
  • Pacientes em franco estado catabólico: emagrecimento, poliúria e polidipsia, com glicemia de jejum acima de 250 mg/dl ou glicemias aleatórias consistentemente acima de 300 mg/dl ou cetose.
  • Troca de diagnóstico: o que parecia ser um DM tipo 2, na verdade é um DM tipo 1 tardio (síndrome LADA: Late-onset Autoimmune Diabetes of Adulthood).
  • Situações especiais: gestantes e pacientes sob estresse clínico (infecção, IAM, AVE) ou cirúrgico; doença renal ou hepática; pré-operatório
94
Q

Quais das seguintes classes de drogas são
ambas baseadas em incretina?
a) Biguanida e secretagogo.
b) Biguanida e agonista do receptor de GLP-1.
c) Inibidor de DPP-4 e agonista do receptor
de GLP-1.
d) Inibidor de DPP-4 e inibidor de SGLT-2.

A

D

95
Q 
Qual das medicações abaixo diminui a absorção
intestinal de carboidratos, podendo ser
utilizada no tratamento do diabetes Mellitus?
a) Ezetimibe.
b) Acarbose.
c) Sitagliptina.
d) Metformina.
e) Glimepirida.
A

B

96
Q

Ao ser introduzida a terapia com um inibidor
da dipeptidilpeptidase-IV no tratamento de um
paciente diabético, a seguinte característica
benéfica não deve ser esperada:
a) Ausência de ganho ponderal.
b) Ausência de risco de hipoglicemia.
c) Ação destacada na hiperglicemia pós-prandial.
d) Dispensa de correção da dose na insuficiência
renal.

A

D

97
Q

Se o médico decidir pela introdução de um
incretinomimético no tratamento de um paciente
portador de diabetes tipo 2 poderá optar,
por exemplo, por:
a) Orlistat.
b) Glimepirida.
c) Pioglitazona.
d) Nateglinida.
e) Vildagliptina.

A

E

98
Q

Das drogas antidiabéticas orais, qual das
abaixo, pelo seu mecanismo de ação, não é
hipoglicemiante:
a) Metformina. d) Glipizida.
b) Repaglinida. e) Glicazida.
c) Nateglinida

A

A

99
Q

Paciente do sexo feminino, 52 anos, com
diagnóstico de diabetes mellitus há três
anos. Está em uso de glimepirida (6 mg/dia)
e metformina (850 mg, duas vezes/dia). Refere
perda gradual de peso nos últimos seis
meses, apesar de alimentar-se corretamente
e manter sua atividade física regular. Sua
monitorização glicêmica domiciliar mostra
glicemias elevadas, tanto em jejum (mínimo
de 200 mg/dia) quanto pós-prandial (até
300 mg/dl) e HbA1c sistematicamente em
torno de 9,5% (VR: 4,0-6,0%). Ao exame
físico: IMC = 23,8 kg/m2, cintura abdominal
= 81 cm, PA = 120 x 80 mmHg. O restante
do exame físico está sem alterações. A melhor
conduta inicial para se obter um bom
controle metabólico, nessa paciente, é:
a) Associar uma glitazona.
b) Associar uma glinida antes das refeições.
c) Associar insulina glargina ao deitar.
d) Aumentar a dose de metformina.

A

C

100
Q

Entre as ações dos medicamentos utilizados
para o tratamento do diabete mellitus do tipo
2, é correto afirmar que:
a) Os miméticos do GLP1 diminuem o tempo
de esvaziamento gástrico e aumentam a secreção
de glucagon.
b) As sulfonilureias estimulam a secreção de
insulina e inibem a produção hepática de glicose.
c) As glitazonas inibem a produção hepática
de glicose, suprimem a produção de ácidos
graxos não esterificados e a perda de glicose
na urina.
d) Os inibidores da alfaglucosidase inibem a
absorção de glicose intestinal e diminuem a
secreção das incretinas.
e) A metformina aumenta a sensibilidade hepática
à insulina e diminui a produção hepática
de glicose.

A

E

101
Q

Qual é a semelhança entre a CAD e EHH?

A

São crises hiperglicêmicas associadas à glicosúria e diurese osmótica, que podem vir relacionadas
a perdas corporais de sódio, potássio, fosfato e magnésio.

102
Q

No que se caracterizam principalmente?

A

Pela desidratação e osmolaridade mais acentuada (EHH) e pela acidose metabólica com ânion-gap aumentado (CAD).

103
Q

Qual é o principal fator desencadeante dessas condições?

A

Infecção.

104
Q

Qual é a base do tratamento de ambas as complicações?

A

Hidratação vigorosa, insulinoterapia e reposição de potássio.

105
Q

Sempre que o catabolismo é intenso, gerando um excesso de ácidos graxos, estes passam a ser metabolizados no fígado, convertendo-se em corpos cetônicos, numa reação chamada _____________. Os corpos cetônicos são substratos alternativos para a
produção energética pelas células, inclusive os neurônios

A

cetogênese

106
Q

Quais são as 3 consequências deletérias da

cetoacidose diabética?

A
  1. Aumento da osmolaridade
  2. Espoliação hidroeletrolítica
  3. Acidose metabólica
107
Q

Quais são os fatores precipitantes da cetoacidose

diabética?

A
  • Condição de estresse metabólico agudo
  • Suspensão inadvertida da insulinoterapia por
    um paciente diabético tipo 1!
  • distúrbios alimentares
  • drogas
108
Q

Os sinais e sintomas da cetoacidose diabética

são típicos:

A
  • Sintomas gastrointestinais
  • Dispneia
  • Rebaixamento da consciência
  • Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação
  • Hálito de acetona
109
Q

Suspeitou de cetoacidose diabética? Como

confirmar o diagnóstico?

A
  1. Hiperglicemia (Glicemia > 250 mg/dl)
  2. Acidose metabólica (pH < 7,30 e HCO3 < 15 mEq/L)
  3. Cetose Moderada (Cetonemia ou Cetonúria de
    3+ ou 4+)
110
Q

Quais são os distúrbios hidroeletrolíticos

da cetoacidose diabética?

A
  • hiponatremia com hiperosmolaridade
  • K normal ou aumentado. Cai após insulinoterapia, quando tem que repor.
  • Hipomagnesemia.
111
Q

Qual é o tipo de acidose metabólica na cetoacidose

diabética?

A

É do tipo Ânion-Gap (AG) aumentado, normoclorêmica!!!

112
Q

O Ânion-Gap (AG) é calculado pela fórmula:

A

AG = Na - Cl - HCO3

113
Q 
1) Existe um caso no qual o paciente com
cetoacidose diabética se apresenta sem
acidose metabólica na gasometria... Esta
“armadilha” pode ocorrer quando o paciente
teve múltiplos episódios de
A

VÔMITOS

114
Q

2) Existe também uma situação em que a
cetoacidose cursa com acidose metabólica
hiperclorêmica, com AG normal. Isto é
comum logo após o início da

A

INSULINOTERAPIA

115
Q

Menino com diabetes mellitus tipo I, em uso
irregular de insulina, apresenta nos últimos
dias polidipsia, poliúria, respiração rápida e
profunda, desidratação e certa letargia. Além
dessas manifestações clínicas, os parâmetros
bioquímicos para caracterizar cetoacidose
diabética são:

A

Glicemia > 200 mg/dl; pH < 7,3 e/ou bicarbonato

< 15 mmol/L e cetonúria positiva.

116
Q

A terapia da cetoacidose diabética também
funciona como um “tripé” (de forma análoga
ao diagnóstico):

A

1 Reposição volêmica - SF 1ª hora (15-20 ml/kg/h),

- Na+ < 135: Manter SF 0,9%
- Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45%

2 Insulinoterapia - bolus venoso de insulina regular na dose de 0,1 U/kg, seguido de imediato por 0,1 U/kg/h em infusão venosa contínua (bomba infusora).
- Objetivo: glicemia <50-80.

3 Reposição de potássio (
- Se K > 5,2 mEq/L: Aguardar a próxima dosagem
- Se K 3,3-5,2 mEq/L: Repor 20-30 mEq em cada litro
da solução de reposição IV
- Se K < 3,3 mEq/L: Não administrar provisoriamente
a insulina. Repor 20-30 mEq/h Até que K > 3,3 mEq/L

117
Q

Na CAD, A glicemia capilar deve ser aferida a cada

_____no primeiro dia!!

A

1-2h

118
Q

Hipocalemia refratária deve levantar a suspeita

de _______________.

A

hipomagnesemia

119
Q

Um dos riscos da reposição de fosfato é ___________—.

A

hipocalcemia

120
Q

Pelo último consenso de Crises Hiperglicêmicas
da ADA, o NaHCO3 está indicado apenas
quando o paciente tem pH

A

pH < 6,9

121
Q

A dose preconizada de Bicarbonato é de:

A

100 mEq (com 20 mEq de KCl a uma taxa de infusão de 200 ml/h por duas horas, até que pH esteja acima de 7,0.)

122
Q

As complicações podem advir da própria cetoacidose
ou podem ser decorrentes do tratamento
incorreto. São elas:

A
  1. Hipoglicemia
  2. Edema cerebral
  3. TVP
  4. Mucormicose (zigomicose): micose profunda invasiva, causada por fungos saprófitas oportunistas do gênero Rhizopus sp. e Mucor sp.
123
Q

Um paciente diabético descompensado é internado
em cetoacidose. Refere intensa cefaleia
frontal e, ao exame, encontra-se confuso, com
edema do nariz, proptose ocular esquerda e
lesão ulceronecrótica em palato duro, cuja curetagem
revelou os seguintes elementos fúngicos.
Com base nesses dados clínicos e epidemiológicos,
qual seria o diagnóstico?
a) Aspergilose sinusal.
b) Zigomicose rinocerebral.
c) Neuroparacoccidioidomicose.
d) Fusariose disseminada.
e) Neurocriptococose.

A

B

124
Q

Acerca de alterações glicêmicas na infância,
julgue o item a seguir. No tratamento de paciente
em vigência de cetoacidose diabética,
deve-se utilizar insulina de ação rápida (regular)
ou insulina de ação ultrarrápida.
a) Certo. b) Errado

A

A

125
Q

Adolescente, 12 anos, com DM1, é internada por
cetoacidose diabética, recebendo insulina em
bomba de infusão contínua e solução fisiológica,
seguidos de administração IV de cloreto de potássio.
Após algumas horas, há redução importante
da glicemia e normalização do pH sanguíneo,
porém, com acentuação da cetonemia.
Qual a conduta mais apropriada nesta situação?
a) Aumentar a velocidade de infusão IV de
insulina.
b) Acrescentar antibioticoterapia empírica.
c) Manter o planejamento terapêutico programado.
d) Mudar o tipo de insulina que vinha sendo
utilizado.
e) Administrar bolus IV de bicarbonato de sódio
para corrigir a acidose metabólica residual.

A

C

126
Q

São complicações do tratamento da Cetoacidose
Diabética:
a) Hiperglicemia, oligúria e cegueira.
b) Hiperglicemia, infecção e a neuropatia.
c) Hipoglicemia, a hipocalemia e o edema
cerebral.
d) Infecção, hipoglicemia e cegueira.
e) Hipercalcemia, a alcalose metabólica e a
hipoglicemia.

A

C

127
Q

O tratamento da cetoacidose diabética baseia-
-se nos princípios abaixo, EXCETO:
a) Restauração do volume fluido com uma
expansão inicial de 20 a 40 ml/kg de SF 0,9%
em 1 hora.
b) Inibição da lipólise e consequente formação
de corpos cetônicos e cetoácidos com o uso
de bicarbonato.
c) Reposição de eletrólitos.
d) Correção da acidose com manuseio da desidratação
e uso de insulina.
e) Prevenção e manuseio do edema cerebral.

A

B

128
Q

Paciente, oito anos, é trazido ao Serviço de
Emergência Pediátrica do HUAP com quadro
de cetoacidose diabética. Submetido à investigação,
apresenta os seguintes resultados laboratoriais:
gasometria arterial: pH = 7,08; PO2
= 122; PCO2 = 15; bicarbonato = 10; BE = -6,5;
glicemia: 721 mg/dl; sódio: 122 mEq/L; potássio:
3,1 mEq/L.
A conduta médica imediata deve ser a reposição
hídrica (20 ml/kg/hora) com soro fisiológico
ou Ringer lactato, acrescida de:
a) Insulina regular subcutânea, conforme glicemia
capilar.
b) Insulina venosa, em infusão contínua (0,1 Un/
kg/hora) e bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg).
c) Insulina regular subcutânea, conforme glicemia
capilar e bicarbonato de sódio (0,5 mEq/kg).
d) Insulina venosa, em infusão contínua (0,1
Un/kg/hora).
e) Insulina venosa, em infusão contínua (1 -2
Un/kg/hora).

A

D

129
Q

Paciente sem queixas, exames de
rotina, com presença de corpos cetônicos
no EAS, glicemia de jejum normal,
merece algum outro tipo de investigação?

A

Não há motivo para investigação adicional.
O que pode ter acontecido é que o paciente tenha passado por um jejum prolongado ou realizado algum tipo de exercício extenuante antes da coleta da urina.

130
Q

É a complicação metabólica aguda mais característica do DM tipo 2:

A

ESTA DO HIPERGLICÊMICO hiperosmolar- EHH

131
Q

Quais são as 3 consequências deletérias do EHH?

A

1- Hiperosmolaridade
2- Espoliação hidroeletrolítica
3- Sem acidose

132
Q

Quais os fatores precipitantes do EHH?

A 
infecções
AVC
IAM
Idosos
drogas hiperglicemiantes
Estresse
133
Q

Suspeitou de EHH? Como confirmar o diagnóstico?

A
  1. Hiperglicemia extrema (Glicemia > 600 mg/dl)
  2. Hiperosmolaridade acentuada (Osm efetiva pl > 320 mOsm/L)
  3. Ausência de acidose e cetose importante (pH > 7,30, HCO3 > 18 mEq/L, cetonúria < +2)
134
Q

Lembre-se da fórmula da osmolaridade efetiva do plasma (“tonicidade plasmática”):

A

Osm efetiva pl = 2 x Na + Gli/18

135
Q

O tratamento do EHH é muito parecido com o da cetoacidose diabética, baseando-se no conhecido
“tripé”:

A

 Reposição hídrica: a salina 0,45% é o soro de escolha
 Insulinoterapia
 Reposição de potássio

136
Q

A complicação mais temida no tratamento do EHH é__________,

A

edema cerebral iatrogênico

137
Q

No EHH, além dos sinais e sintomas da doença de base desencadeante, temos:

A
  1. hipernatremia grave
  2. rebaixamento do NC
  3. Oligúria
  4. Hálito não cetônico
138
Q

Os critérios diagnósticos de estado hiperosmolar
hiperglicêmico, segundo a American Diabetes Association, são:
a) Glicemia capilar > 250 mg/dl; cetonemia; e
pH < 7,3.
b) Glicemia > 400 mg/dl; osmolalidade > 320
mosm/kg de água; e pH > 7,3.
c) Glicemia > 600 mg/dl; sódio > 150 mEq/L
e pH< 7,3.
d) Glicemia > 600 mg/dl; osmolalidade >
320 mosm/kg de água; e pH > 7,3.
e) Glicemia > 600 mg/dl; osmolalidade > 320
mosm/kg de água; e pH < 7,3.

A

D

139
Q 
Qual das abaixo é a causa menos frequente
de hipoglicemia em pacientes com Diabete
Melito tipo 2?
a) Insuficiência renal crônica.
b) Terapia com insulina.
c) Uso excessivo de metformina.
d) Terapia com sulfonilureias.
e) Má adesão à dieta.
A

C

140
Q

Qual a causa mais frequente de hipoglicemia
em pacientes com Diabetes mellitus tipo 2?
a) Terapia com insulina.
b) Insuficiência renal crônica.
c) Uso excessivo de metformina.
d) Terapia com sulfonilureias.
e) Má adesão à dieta.

A

B

141
Q

São complicações do tratamento da Cetoacidose
Diabética:
a) Hiperglicemia, oligúria e cegueira.
b) Hiperglicemia, infecção e a neuropatia.
c) Hipoglicemia, a hipocalemia e o edema
cerebral.
d) Infecção, hipoglicemia e cegueira.
e) Hipercalcemia, a alcalose metabólica e a
hipoglicemia.

A

C

142
Q

Uma paciente de 5 anos de idade deu entrada
ao pronto-socorro. A mãe referiu que a filha
apresenta emagrecimento nos últimos dois
meses, poliúria, polidipsia e polifagia. Hoje,
teve queda do estado geral, com sonolência
excessiva. No exame físico, a paciente encontrava-
se magra, desidratada ++/4 e com
respiração acidótica (Kussmaul). Os exames
laboratoriais apresentam glicemia de 512 mg/
dl, acidose metabólica (pH 7,2 e bicarbonato -
12 mEq/L) cetonúria positiva (+++) e potássio
de 4,5 mEq/L. A principal suspeita diagnóstica
foi de diabetes mellitus, e os quadros clínico e
laboratorial foram compatíveis com cetoacidose
diabética. Nessa situação, a terapêutica mais
indicada é hidratação rápida, insulinoterapia
em doses baixas e oferta precoce de potássio.
a) Certo. b) Errado.

A

A

143
Q

A fórmula da Osm efetiva plasma é

A

Osm efp: 2 x Na + Gli/18

144
Q

Hiperosmolaridade acentuada no EHH é a Osm efetiva pl > que

A

> 320 mOsm

145
Q

Com relação ao estado hiperosmolar hiperglicêmico
não cetótico, uma das complicações
agudas do diabetes, é INCORRETO afirmar que:
a) É mais comum em indivíduos idosos e com
DM tipo 2.
b) No exame físico encontramos desidratação
profunda, hiperosmolaridade, hipotensão
arterial, taquicardia e alteração do nível de
consciência.
c) Estão notavelmente presentes os sintomas
de náuseas, vômitos, dor abdominal e respiração
de Kussmaul.
d) É frequentemente desencadeado por uma
doença grave concomitante, como infarto
agudo do miocárdio e acidente vascular encefálico.
e) As características laboratoriais mais importantes
são a hiperglicemia acentuada, a
hiperosmolaridade e a azotemia pré-renal.

A

C

146
Q 
A Tríade de Whipple está presente na maioria
dos casos de:
a) Insulinoma.
b) Glucagonoma.
c) Colangiocarcinoma.
d) Adenocarcinoma de pâncreas.
e) Adenocarcinoma da ampola de Vater.
A

A

147
Q

São critérios da “Tríade de Whipple”:
a) Sintomas de hipoglicemia, hipoglicemia
laboratorial e recuperação dos sintomas
com correção da hipoglicemia.
b) Hipoglicemia documentada durante o jejum,
aumento da insulina sérica e peptídeo C.
c) Hipoglicemia, tumor pancreático e diarreia.
d) Hipoglicemia laboratorial com ou sem sintomas,
recuperação dos sintomas com correção
da hipoglicemia e aumento do nível sérico de
insulina.
e) Hipoglicemia, tumor pancreático e aumento
do peptídeo.

A

A

148
Q

Qual a causa mais frequente de hipoglicemia
em pacientes com Diabetes mellitus tipo 2?
a) Terapia com insulina.
b) Insuficiência renal crônica.
c) Uso excessivo de metformina.
d) Terapia com sulfonilureias.
e) Má adesão à dieta.

A

D

149
Q

As complicações crônicas do DM podem ser divididas em micro e macrovasculares:

a. Microvasculares são:
b. Macrovasculares são:

A

Microvasculares:
Retinopatia – Nefropatia – Neuropatia.

Macrovasculares
Doença aterosclerótica (IAM, AVE, DAP etc.)…..

150
Q

Qual a Lesão mais precoce na Retinopatia Diabética?

A

Microaneurismas

151
Q

A Retinopatia Diabética NÃO PROLIFERATIVA tem suas fases de evolução, em ordem crescente:

A
  1. Microaneurismas
  2. Exsudato duro
  3. Hemorragia em chama de vela
  4. Mancha algodonosa
  5. Veias em rosário
152
Q

A Retinopatia Diabética PROLIFERATIVA se apresenta com:

A

Neovascularização

153
Q

Dentre os Fatores de Risco para Retinopatia em Diabéticos, o principal é

A

hiperglicemia.

154
Q

O Rastreamento para complicações crônicas Microvasculares do DM tipo 1 e tipo 2, deve ser feito, periodicamente:

A

DM 1: 5 anos pós começo

DM 2: no diagnóstico

155
Q

O Rastreamento para complicações crônicas Microvasculares do DM tipo 1 e tipo 2, em gestantes diabéticas, o exame deve ser realizado:

A

Logo no 1º trimestre e também 1 ano após o parto.

156
Q

Qual o problema dos neovasos?
Eles “nascem” na camada superficial
da retina e infiltram o corpo vítreo, provocando
aderências vítreo-retinianas; com a retração
degenerativa do vítreo, dois fenômenos podem
surgir e provocar perda súbita da visão:

A

(1) hemorragia vítrea (rotura dos neovasos) e

2) descolamento tracional da retina (a contração vítrea repuxa a retina macular, descolando-a

157
Q

Refere-se a uma lesão da mácula, mais comum
no DM tipo 2 e que é independente dos
graus de retinopatia

A

Maculopatia Diabética

158
Q

Os principais Fatores de Risco para Nefropatia Diabética são:

A 
genéticos;
duração do diabetes; 
níveis elevados de hemoglobina glicada; 
HAS; 
dislipidemia; 
tabagismo e
raça negra.
159
Q

O Rastreamento da Nefropatia Diabética é feito com exame de

A

Spot Urinário

160
Q

os termos “microalbuminúria” e “macroalbuminúria” foram consagrados para designar a perda de albumina
na urina na faixa de, respectivamente:

A
  1. microalbuminúria: albuminúria > 30-299 mg/g

2. macroalbuminúria: albuminúria >/= 300 mg/g

161
Q

Qual Excreção urinária de albumina normal?

A

< 30 mg/g

162
Q

A periodicidade do Rastreamento para albuminúria, deve ser de

A

Anual

163
Q

Na lesão renal do DM, a fase inicial se caracteriza pela excreção urinária de albumina moderadamente aumentada, no valor de ______________. Já a fase avançada pela excreção urinária de albumina muito aumentada, a chamada_______________________.

A
  • a antiga MICROALBUMINÚRIA, 30-299 mg/g

- a antiga MACROALBUMINÚRIA, e ≥ 300 mg/g

164
Q

Sobre o Tratamento da lesão Renal induzida por Microalbuminúria (excreção urinária de albumina moderada), devemos fazer:

A

IECA ou BRA II (mesmo em normotensos)

165
Q

Sobre o Tratamento da lesão Renal induzida por Macroalbuminúria (excreção urinária de albumina aumentada), devemos fazer:

A

Controle da PA

  • geral: PA < 140x90
  • com albuminúria PA < 130x80
166
Q

O controle intensivo da glicemia mostrou ser
capaz de atrasar o aparecimento de albuminúria
e a progressão da doença renal no DM tipo
I e II, constando, portanto, entre as recomendações.
São elas:

A

Dieta normoproteica
Interrupção de tabagismo
Controle de dislipidemia

167
Q

Na nefropatia diabética, principalmente nas fases mais precoces, é possível e recomendável iniciar medidas terapêuticas eficazes, com bom nível de evidência, para retardar a progressão da doença renal. Além do controle glicêmico e pressórico intensivos, qual das seguintes medidas encontra, de modo independente, boa evidência como sendo nefroprotetora?

a) Uso de antioxidantes, especificamente o tocoferol.
b) Instituição da dieta DASH.
c) Uso de antiagregantes plaquetários.
d) Uso de bloqueadores de aldosterona.
e) Cessação do tabagismo.

A

E

168
Q

O uso de inibidor da Enzima Conversora de Angiotensinogênio (ECA) em diabetes mellitus com nefropatia clínica inicial protege o paciente contra a deterioração da função renal, mas pode inicialmente:

a) Diminuir a creatinina e aumentar o potássio.
b) Aumentar a creatinina e aumentar o potássio.
c) Diminuir a creatinina e diminuir o potássio.
d) Aumentar a creatinina e diminuir o potássio.
e) Aumentar a creatinina e causar cetoacidose.

A

B

169
Q

Homem com 64 anos, diabético tipo II, hipertenso,
com insuficiência renal fase 4, apresenta
glicemia de jejum 156 mg/dl, potássio
6,9 mg/dl, bicarbonato 19 mEq/dl, creatinina
1,8 mg/dl, colesterol 220 mg/dl, HDL colesterol
32 mg/dl e triglicerídios 420 mg/dl. Está
tomando furosemida 40 mg ao dia, nifedipina
10 mg três vezes ao dia e insulina NPH 20UI.
A causa do distúrbio eletrolítico é:
a) Hiperaldosteronismo primário.
b) Hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
c) Insuficiência renal crônica.
d) Hipertrigliceridemia.
e) Uso de nifedipina.

A

B

OBS:

pacientes
com IRC só começam a fazer retenção de
potássio nos estágios mais avançados (TFG
< 5-10 ml/min). O paciente da questão está
numa fase mais precoce (fase 4, TFG 15-29
ml/min), ou seja, há uma hipercalemia desproporcional
à redução da função renal. Que distúrbio
é esse, então? É o hipoaldosteronismo
hiporreninêmico, uma condição encontrada
principalmente em diabéticos com nefropatia
na fase inicial, que cursa com degeneração
do aparelho justaglomerular e acidose tubular
renal tipo IV.

170
Q 
Paciente diabético, com dor em queimação
nas pernas e pés. Assinale o fármaco mais
indicado para o tratamento da dor:
a) Fina.
b) Fenitoína.
c) Diclofenaco.
d) Antidepressivo tricíclico.
e) Tramadol.
A

D

171
Q 
Qual das drogas abaixo pode ser útil no tratamento
da diarreia em diabéticos?
a) Colestiramina.
b) Clonidina.
c) Domperidona.
d) Metoclopramida.
e) Vildagliptina.
A

B

172
Q

Um paciente diabético, mal controlado há cerca
de 15 anos, apresentou, há uma semana,
um quadro de dor intensa progressiva na coxa
direita, com incapacidade de fletir o quadril. O
diagnóstico mais provável neste caso é:
a) Piomiosite aguda.
b) Amiotrofia diabética.
c) Insuficiência arterial periférica.
d) Necrose asséptica da cabeça do fêmur

A

B

173
Q

Na profilaxia específica do pé diabético, o
parâmetro mais efetivo a ser monitorizado é:
a) Troficidade de unhas e fâneros.
b) Presença de edema em MMII.
c) Temperatura das extremidades.
d) Fluxo arterial de MMII com Doppler.
e) Sensibilidade proprioceptiva.

A

E

174
Q

As manifestações dermatológicas mais comuns

do diabético são as

A

piodermites
úlceras neuropáticas,
candidíase e
tinhas (dermatofitoses).

175
Q

Algumas raras dermatoses são típicas do diabetes

mellitus, como o caso da

A
  • Necrobiosis lipoidica diabeticorum

- pápulas pré-tibiais hiperpigmentadas

176
Q

Mulher diabética procura ambulatório com prurido
interdigital. A causa mais provável desse
sintoma é:
a) Paroníquia bacteriana.
b) Neuropatia periférica.
c) Vasculite isquêmica.
d) Intertrigo tricofítico.

A

D

177
Q

Paciente com placas assintomáticas brilhantes,
de tamanhos variados há 3 anos em
face anterior das pernas. Inicialmente eram
eritemato-acastanhadas e tornaram-se amarelo-
amarronzadas, deprimidas e atróficas.
Diabética de longa data em uso irregular de
insulina.
Sobre o quadro descrito, é correto afirmar:
a) O quadro é sugestivo de necrobiose lipoídica.
b) Necrobiose lipoídica é exclusivo de pacientes
diabéticos tipo 1.
c) Ulceração é uma das complicações possíveis.
d) O tratamento é efetivo com controle glicêmico.
e) Há duas corretas.

A

E

178
Q

As principais causas de morte nos diabéticos
são:
a) Choque séptico e convulsões.
b) Insuficiência renal e coma hiperglicêmico.
c) Infarto do miocárdio e acidente vascular
encefálico.
d) Cetoacidose e coma hiperosmolar.
e) Coma hipoglicêmico e gangrena gasosa.

A

C

179
Q

Qual deve ser a redução ADEQUADA de glicemia, por Hora, num paciente com CAD ?

A

50-70 (ou 75) mg/ml

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