Sindrome Icterica I (Hepatites) Flashcards
Fale sobre a formação da bilirrubina e sua degradação
Bilirrubina vem da hemácia, sendo retida no baço e destruída por macrófago, liberando a hemoglobina, que é formada pela globina e heme. Este tem o ferro reaproveitado, enquanto Protoporfirina IX -> Biliverdina -> BI -> Fígado(captação, conjugação e excreção) -> BD -> Bile
Fale sobre a Bilirrubina indireta(solubilidade, transformação em BD)
É insuluvel no sangue, sendo carreada pela albumina. Ela é captada no hepatocio e a conjulgacao é feita pela enzima Glucuroniltransferase(GT), transformando em bilirrubina direta
Fale sobre a Bilirrubina direta
É solúvel, se não chega no colo, dá acolia fecal. Se tem muito, é excretado pelos rins, dando colúria. Causa prurido devido ao acumulo de sais biliares
Cite causas do aumento da BI
Hemólise (anemia, aumento do LDH, diminuição da haptoglobina)
Distúrbios do metabolismo de bilirrubina (não dá anemia)
Cite as causas de aumento da bilirrubina direta e suas alterações laboratoriais.
- Hepatites (TGO e TGP aumentadas >10x, FA e Gama-GT pouco aumentadas)
- Colestase: apresenta aumento da FA e Gama-GT (>4x) e Transaminases tocadas
- Distúrbios do metabolismo da bilirrubina
Na hemólise, o que é mais importante: a anemia ou a ictericia?
A anemia
Nos distúrbios do metabolismo da BI, quais Sindromes causam o aumento da BI?
Sindrome de Gilbert e Sindrome de Crigler-Najjar
Fale sobre a Sindrome de Gilbert
- Causada pela menor velocidade de conjulgacao da GT
- Geralmente Bilirrubina <4, sempre tem BI levemente aumentada
- Comum em adultos
- Descompensado por jejum, stress, exercícios físico atenuantes, álcool
- Não é necessário o tratamento, mas fenobarbital(aumento da velocidade da enzima) e dieta hipercalórico ajudam
Fale sobre a Sindrome de Criggler-Najjar
- GT deficiente (até 3d de vida)
- Classificação e tratamento
1) I - Total(Bb 18-45) “kernicterus”: transplante
2) II - Parcial (Bb6-25) —> fenobarbital
Sobre os distúrbios do metabolismo da bilirrubina, cite as síndromes que resultam no aumento de BD e qual o problema base?
O problema base é problema na excreção.
Entre as Sindromes que podem resultar no aumento de BD, incluem: Sindrome de Rotor e de Dubin-Johnson
Qual a classificação nas hepatites virais?
- Aguda: < 6m
- Crônica: >6m
- Fulminante: Encefalopatia hepática em < 8 semanas
Qual a fisiopatologia das hepatites?
-A Lesão é originaria da resposta imunológica. Na hepatite aguda, há boa imunidade com cura espontânea. Na hepatite cronica, nao tem boa imunidade, de modo que cronifica, sendo que nao da ictericia (dá fadiga, hipertensão portal e insuficiencia hepatica). Na fulminante, tem agressão imune maciça
Detalhe sobre a historia natural/fase clinica que dura até 6 meses.
- Contato
- Incubacao (varia conforme o virus)
- Fase prodrômico: inicio dos sintomas inespecificos, com duracao de dias a semanas
- Fase icterica (max 30% das pessoas desenvolvem)
- Fase de convalescência
Qual o tempo de incubacao nos diferentes virus?
A: 4 semanas
E: 5 semanas
C: 7 semanas
B e D: 8 a 12 semanas
Dada as complicações: colestase, fulminante, recorrente, cronica e auto-imune. Relacione com os virus da hepatite
Colestase: A Fulminante: B Recorrente A, B ou C Crônica: B e C Auto-imune: B e C
Qual as 2 características gerias das hepatites virais?
- Leucopenia com linfocitose
- Necrose periportal(reforça lesão autoimune, por atingir regiões próximas do espaço porta) ou em ponte(sistema imune é tão forte que atinge faixas que vão do espaço porta a veia centrolobular)
Qual as características da Hepatite alcoolica?
- Leucocitose neutrofilica
- Necrose centrolobular: devido à presença dos citocromos P450, que ficam próximos a veia centrolobular, resultando na maior agressão por radicais livres.
Cite causas de necrose centrolobular
Hepatite alcoolica, hepatite isquemica e hepatite congestiva
Detalhe sobre os marcadores na incubacao e quando ele(s) pode(m) ser dosado(s) e o que os marcadores: anti-HBsAg, anti-HBc, Anti-HBe e Dosagem de DNA-viral(DNA-HBV)
Na incubacao, pode-se identificar o HBsAg em +- 6 semanas. No fim da fase, identifica-se Anti-HBc IgM.
O Anti-HBsAg é o anticorpo contra a Hepatite B, se ele nao é produzido/efetivo, cronifica. Aparece no fim da fase icterica e faz a progressão para a fase de convalescência
-Anti-HBc: indica quem teve contato com o virus
-Anti-HBe e dosagem de DNA-viral(DNA-HBV): presença indica replicação viral
O que é o virus mutante da hepatite B(virus mutante do pré-core)?
É um virus com falha na síntese de HBeAg, o que faz com que esteja em replicação viral e que seja difícil se se identificar isso. Ele é mais virulento que o normal e tem: HBsAg +, com aumento de transaminases e HBeAg negativo. A confirmação do diagnóstico se dá pela dosagem do DNA-HBV. Ele dá mais risco de hepatite fulminante, cirrose e cancer
Sobre a evolução da Hepatite B, qual a taxa de evolução benigna e qual a taxa de evolução ruim?
-Evolução benigna: 95%, maioria assintomatica, podendo ser anicterica ou icterica
-Evolução ruim: fulminante é 1% dos casos
Crônica: adultos 1-5%, crianças: 20-30% e RN: 90%
Cite outros achados clinicos da Hepatite B
- PAN
- GN membranosa
- Doença de Gianotti-Crosti (Lesão papular, eritematoso e não pruriginoso)
Quando se trata Hepatite B?
- Agudo: não trata, faz acompanhamento
- Crônico: trata
Quais as vias de transmissão na Hepatite B? Em uma delas, há recomendações Importantes, comente-as
-Sexual
-Vertical:
Não é indicação para cesárea
Aleitamento materno permitido
Sempre: Vacina + HBIG (nas primeiras 12h)
Mae: pode prescrever Tenofovir, se HBeAg+ no primeiro trimestre da gestação
-Percutânea
Como se faz a profilaxia básica da pré-exposicao?
3 doses da vacina
Como se faz a profilaxia pré-exposição nos casos especiais?
-Imunodeprimidos, IRC, Transplantados: 4 doses duplas
-Anti-HBs negativo apos 3 doses:
<2m: revacinar
>2m: +1 dose
Fale sobre a Hepatite D
Virus defectivo, que causa infecção somente na presença de outro virus(B), então, se vacina para Hepatite B, protege para D.
Epidemiologicamente, é endêmico no Mediterrâneo e na Amazonia
-Apresente associação com anti-LMK 3
-Coinfeccao (B e D agudo): nao aumenta risco de cronicidade (profilaxia)
-Superinfeccao (B crônico): aumento do risco de hepatite fulminante(20%) e de cirrose
Sobre a hepatite A, qual a transmissão, epidemiologia no brasil e fatores de risco? Ela cura?
Transmitida pela ciclo oral-fecal, sendo endêmica no Brasil.
Está muito associada com má higiene e baixo nível socioeconômico
Ela não cura
Sobre a historia natural da doença, em qual período que mais infecta outras pessoas e quando forma o anti-HAV IgM?
É no período de incubação, que tem 4 semanas de duração
Qual a conduta na hepatite A?
- Isolamento de 7 a 15 dias apos a ictericia
- Tratamento: suporte
Como se faz a profilaxia pré e pós-exposição na Hepatite A?
- Para menores de 1a: imunoglobulina (mais para pós-exposição)
- Para ≥ 1a: vacina aos 12 e 18 meses (MS: primeira dose aos 15 meses)
- Exceção: pré-exposição em 6m-1a, vacinar (não conta como dose após vacina)
Sobre a Hepatite E, qual a transmissão e os fatores de risco? É comum no brasil? Qual a principal complicação?
A transmissão é pelo ciclo oral-fecal, sendo que os fatores de risco é a má higiene e baixo nível socioeconômico.
Não é comum no Brasil
A principal complicação é a hepatite fulminante em grávidas.
Sobre a Hepatite C, qual a transmissao? Ela dá muita ictericia? Justifique a resposta.
A transmissao é por via parenteral
Não, a Hepatite C tem poucos sintomas clínicos. É pouco imunogênico, de modo que a maioria cronifica, sendo que é difícil ficar na forma fulminante
A hepatite C tem relação com qual anti-LMK? E qual a conduta na Hepatite C?
Anti-LMK 1.
Se diagnostica, trata usando antivirais
Qual o quadro clinico da Hepatite C? E quais as complicações?
- O QC: maioria assintomatica, sendo que 80-90% cronifica.
- Complicações: Crioglobulinemia, GN Mesagiocapilar, Líquen e porfiria
Na hepatite auto-imune, qual os achados clínicos? E qual o tratamento?
Os achados clínicos são: -Vírus, alcool e drogas: negativo -Artralgia -Hipergama polyclonal (aumento de IgG) Tratamento: corticoide + azatioprina (imunossupressor)
Quais os tipos da hepatite auto-imune? Ela é mais comum em quem? E qual os achados laboratoriais?
- Tipo 1: mulher jovem, FAN+, anticorpo antimusculo liso(AML)
- Tipo 2: meninas e homens. Anticorpo anti-LMK1, anticitosol hepático 1
O que é a colangite biliar primaria e qual o grupo que mais atinge?
- É a agressão auto-imune aos ductos biliares
- Atinge mulheres de meia idade
Qual a fisiopatologia da colangite biliar primaria?
-Ocorre estenose dos ductos biliares, dificultando a saída da bile. Isso faz acumular sais biliares, causando ictericia, prurido, hiperpigmentação, Esteatorreia e hipovitaminose
Qual o quadro clinico e alterações laboratoriais na colangite biliar primaria?
- Colestase: ictericia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma
- Disabsorção: Esteatorreia, diminuição das vitaminas lipossoluveis (ADEK)
- Aumento de FA e GGT, antimitocondria
Qual o tratamento para a Colangite biliar primaria?
-UDCA/Transplante
