Síndrome ictérica Flashcards
Haptoglobina
Carreia globina para o fígado.
Está diminuída ou ausente qd tem hemólise.
Hemoglobina - heme (ferro + protoporfirina) + globina
Heme - protoporfirina - biliverdina - bilirrubina indireta
Conjugação BI em BD no fígado
Glucuroniltransferase
Bilirrubina no fígado
Captação, conjugação e excreção
Enzimas hepáticas
TGO (AST) e TGP (ALT) - prontas
FA e GGT - são produzidas
Síndrome hepatocelular (lesão hepatócitos)
Aumenta BD (pra etapa mais sensível é a excreção) e tb aumenta BI (compromete, qd evolui, a conjugação).
Transaminases > 10 x
FA e GGT tocadas
- se transaminases > 1000 mg/dL = viral (TGP > TGO)
- se TGO > TGP (2x) = alcoólica (deficiência de vit. B6, não pdz TGP)
- TGP é específica do fígado.
Síndrome colestática
FA e GGT > 4 x
Transaminases tocadas
Ictericia
Acolia fecal
Colúria
Prurido (obstrução colestática)
Cor amarelada
Icterícia
Carotenoderma
Droga quinacrina (para giardíase)
Exposição excessiva a fenois (indústria de petróleo e fabrica de nylon)
Hiperbilirrubinemia indireta
Defeito em algum dos 3 passos (captação, conjugação e excreção):
- Hemólise (superprodução BI)
- medicamentos (ex. Rifampicina), jejum, infecção (diminui captação)
- síndromes genéticas (diminuem conjugação) - Síndrome de Gilbert e síndrome de Crigler Najjar (ambas só icterícia)
Síndrome Gilbert
Homens
Adultos (8%)
Geralmente assintomática
Aumenta BI
Deficiência parcial da Enzima glucuroniltransferase - mais lenta pra converter BI em BD.
Icterícia se: exercicio físico extenuante, álcool em grade qtdd, jejum prolongado, febre, menstruação. Dura umas 2 h.
Diagnóstico de exclusão.
Diagnóstico diferencial: hemólise
Tto: não necessário. FENOBARBITAL (indutor da glucuroniltransferase)
Síndrome Crigler Najjar
RN
Muito grave
Começa em até 3 dias de vida
Aumenta BI
Dois tipos:
- Tipo I : deficiência total da enzima glucuroniltransferase (BI 20-25, até 50); clínica de icterícia e kernicterus. Tto: fototerapia e plasmaferese; sendo o transplante o único tto definitivo.
-tipo II : deficiência parcial da enzima; só icterícia; tto Fenobarbital
Leptospirose
Padrão colestático, história epidemiológica, IRA com hipocalemia, icterícia rubínica ( hiperbilirrubinemia direta com vasodilatação cutânea), leucocitose e hemorragia pulmonar.
Febre amarela
Padrão hepatocelular, sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura) leucopenia.
Valores normais
Bilirrubinas totais: até 1,0 mg/dL
BD 0,3 mg/dL
BI 0,9 mg/dL
5’-nucleotidase
Enzima produzida e liberada pelos ductulos biliares.
Marcador de doença hepática.
Presente no fígado, cérebro, intestino, coração e pâncreas. Não nos ossos.
Eleva-se em doenças colestáticas.
ALT (TGP)
Específico do fígado.
AST (TGO)
Fígado, coração, músculo esquelético, rins e cérebro.
Síndrome de Dubin-Johnson
Aumento BD Assintomático Benigno Defeito na excreção de BD. (Pode aumento de BI, devido ao "engarrafamento") Não trata.
Síndrome de Rotor
Aumento de BD Benigna Assintomática Distúrbio no armazenamento de BD, q retorna pro sangue. Não trata.
Hiperbilirrubinemia direta
Síndrome hepatocelular
Síndrome colestatica
(Síndrome de Dubin-Johnson e síndrome de Rotor)
Hepatites virais
Infiltração de mononucleares (linfócitos e monólitos) no parênquima hepático.
Padrão panlobular (todas as partes de de cada um dos lóbulos). Evolui e tem destruição do hepatocito com padrão perilobular, q evolui para “em ponte”.
Hepatite alcoólica
Infiltração gordurosa centrolobular.
Infiltração de leucócitos centrolobular (inflamacao), e pode ser por polimorfonucleares.
No leucograma pode ter reação leucemoide (leucocitose)
Hepatite isquêmica
Padrão de lesão centrolobular.
Lesão hepatocelular por colestase
Elevação discreta das transaminases devido a um fluxo biliar retrógrado da bile, q ingurgita e espremendo os hepatócitos = sofrimento e lesão dos hepatócitos periportais.
