Hepatite Flashcards
Hepatite viral
Trifásica:
- fase prodrômica: dias; sintomas gripais e gastrointestinais; aversão a alimentos gordurosos e tabaco; cefaleia e fotofobia; desconforto em QSD.
- fase ictérica: semanas; icterícia, colúria, acolia fecal, melhora dos sintomas prodrômicos.
- fase de convalescência: semanas; melhora clínica lenta e progressiva de todos os sintomas.
Lab: aumento acentuado de transaminases, principalmente ALT; aumento BD e bilirrubinúria.
Hemograma: normal ou leucopenia discreta e linfocitose.
Hepatite alcoólica
Infiltração gordurosa centrolobular.
Infiltração de leucócitos centrolobular (inflamacao), e pode ser por polimorfonucleares.
No leucograma pode ter reação leucemoide (leucocitose)
Hepatite isquêmica
Padrão de lesão centrolobular. (A circulação nos lóbulos hepáticos é da periferia para o centro.)
Hepatites virais
Infiltração de mononucleares (linfócitos e monócitos) no parênquima hepático.
Padrão panlobular (todas as partes de de cada um dos lóbulos). Evolui e tem destruição do hepatócito com padrão perilobular, q evolui para “em ponte”.
Lesão hepatocelular por colestase
A produção de bike pelos hepatócitos nunca para. Sendo assim, a interrupção do fluxo culmina num depredamento retrógrado de bike a partir do ponto de obstrução. Ocorre transbordamento de bile para o espaço porta: sofrimento e lesão dos hepatócitos peri-portais. Com isso, eleva as transaminases.
Tempo de incubação:
(Ah, é, sangue bom?!)
A - 4 semanas
E - 5 a 6 semanas
C - 7 semanas
D - 8 a 12 semanas
Hepatite B
Vírus DNA
Hepatite B - marcadores sorológicos:
HBsAg (Ag Austrália):
. Primeiro marcador.
. Indica presença do vírus.
. Se > 6 meses = hepatite crônica.
. Se negativo: não tem o vírus ou janela imunológica (HBsAg diminui e anti-HBs aparece) ou níveis muito baixos de HBsAg no ag.
. Se positivo: hepatite B aguda ou crônica ou portador assintomático.
Anti-HBc:
. Aparece no soro logo após o HBsAg, junto com os sintomas.
. IgM: marcador de infecção recente/aguda. (Hepatite B aguda)
. IgG: aparece pouco tempo após o IgM, permanecendo positivo indefinidamente, mesmo após a cura (cicatriz sorológico).
. IgG: hepatite crônica ou cicatriz sorológica.
Anti-HBs:
. Confere imunidade ao HBV.
. Presente no soro após o desaparecimento do HBsAg.
. Indica cura e imunidade (anti-HBc IgG + / anti-HBs +) = teve hepatite, se curou e adquiriu imunidade = cicatriz sorológica.
. Se todos os marcadores negativos e só o anti-HBs positivo = vacinação prévia.
. Se não houver produção desse pelo menos após 6 meses de evolução = portador crônico assintomático ou hepatite crônica.
Sempre ver nessa ordem!!!
Ambos os seguintes são marcadores de atividade viral:
HBeAg:
. Marcador de replicação viral.
. Sua positividade indica alta infecciosidade.
Anti-HBe:
. Surge qd desaparece o HBeAg.
. Indica o fim da fase replicativa.
Hepatite B
Menor de 18 meses
Pode apresentar Ac contra o vírus de origem materna. Por isso, após a identificacao do HBsAg, não se pesquisa anti-HBc, mas sim a detecção direta do DNA do vírus ( HBV-DNA).
Hepatite B - manifestações extra-hepáticas (10-20%, especialmente na forma crônica) (ocorre por circulação de imunocomplexos contendo HBsAg)
- poliarterite nodosa (PAN) (é uma vasculite necrosante sistêmica)
- glomerulonefrite membranosa (GNDA)
- Acrodermatite papular (doença de Gianotti-Crosti): erupção maculopapular, eritematoso, não pruriginosa e simétrica em face, membros e nádegas, q costuma persistir por 15 a 20 dias. As membranas e mucosas são poupadas. Comum adenopatias inguinal e axilar. É extremamente associada à circulação de HBsAg em crianças, principalmente menores de 4 anos.
Hepatite B - cronificação:
Adultos: 1 a 5. %
Crianças: 20 a 30%
RN: 90%
Hepatite B - Complicações:
hepatite fulminante e hepatite crônica.
Hepatite B - hepatite fulminante:
Menos de 1%.
Considerada qd evolui para encefalopatia num período de 8 semanas a partir do início do quadro clínico.
Clínica: acentuação dos sintomas GI durante a fase icterícia, e surgimento de febre persistente. A icterícia se intensifica. O fígado reduz de tamanho. Surgem os sinais de insuficiência hepática: flapping, distúrbios eletrolítico, distúrbios de consciência, etc. As transaminases diminuem; e ocorre leucocitose com neutrofilia e desvio para esquerda.
Lab: necrose do parenquima hepatico, com desenvolvimento precoce dos Ac anti-HBs, anti-HBc e anti-HBe, e desaparecimento dos Ag virais correspondentes. “A gravidade do dano hepático está intimamente relacionada com a velocidade de desaparecimento do HBV”.
Hepatite B - Tratamento:
- Sintomático: repouso relativo até normalização das aminotransferases + dieta hipercalórico pobre em gordura é rica em carboidratos + restrição de álcool por, no mínimo, 6 meses.
- Casos graves (hepatite fulminante): suporte intensivo + drogas orais Tenofovir ou Entecavir.
Sendo q a grande terapia para hepatite fulminante é o transplante hepático.
Hepatite B - Transmissão:
Fluidos corpóreos e sangue - via parenteral através do contato com esses.
Principal via de contaminação é sexual.
- Transmissão sexual
- Transmissão perinatal (vertical): exposição do RN ao sangue ou líquido amniótico durante a passagem pelo canal vaginal e via transplacentária. Não contra-indica o aleitamento. A chance de transmissão vertical depende do HBeAg.
- Transmissão percutânea: usuários de drogas EV…
- Transfusão
Hepatite B - Profilaxia:
Pré-exposição: vacina HB
Pós-exposição: Ig hiperimune (IGHAHB) + vacina HB
Hepatite B - vacina:
Imunidade em 90-95%
Soroconversão menos eficaz em fumantes, obesos, idosos e imunodeprimidos.
Proteção: títulos > ou = 10 UI/mL de anti-HBs. Não são recomendadas doses de reforço, mesmo com queda dos títulos. Só para grupos de risco.
Indicada para todos os pacientes.
Esquema geral: 3 doses (0, 1 e 6 meses).
Esquemas específicos: imunodeprimidos e IRC, com dose dobrada e 4 doses (0, 1, 2 e 6 meses).
Não é necessário avaliar se soroconverteu; só em grupo de risco (profissionais de saúde, IRC, transplantados, hepatopatas cronicos portadores de vírus C, politransfundidos e portadores de doenças hemorrágicas).
Hepatite B - Profilaxia pós-exposição:
Esquema: IgHAHB em dose única, 0,5 ml para RN ou 0,6 ml/Kg com maximo de 5 ml para as demais idades. Aplicada por via IM. (Pode ser aplicada simultaneamente à vacina HB, em grupo muscular diferente - uma em cada vasto lateral).
Indicação: não vacinados, após exposição ao vírus B, diante das situações:
. Prevenção de infecção perinatal: nas primeiras 12 horas de vida do RN de qlq peso ou idade gestacional, filhos de mãe HBsAg positiva.
A gestante portadora de hepatite B crônica com níveis elevados de viremos deve iniciar Tenofovir 300 mg/dia, VO, q deve ser suspenso 30 dias após o parto.
. Vítimas de acidentes com material biológico positivo ou suspeito de infecção por HBV, sem vacinação para hepatite B: aplicar dentro do período de 7 dias após o acidente, idealmente nas primeiras 24 h.
. Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B: aplicar no máximo até 14 dias depois da exposição.
. Vítimas de abuso sexual: aplicar o mais precocemente possível, idealmente em 48 h, até, no máximo, 14 dias após a exposição.
. Imunodeprimidos após exposição de risco, mesmo q previamente vacinados.
Hepatite D
É um DNA vírus.
Só há hepatite Delta se o HBsAg for positivo, pois o vírus D usa o Ag “s” para formar seu envelope.
Diagnóstico de hepatite delta: anti-HDV IgM + / HBsAg +. Pode ser feito HDVAg ou HDV RNA.
Alguns são anti-LKM-3 positivos.
Transmissão parenteral.
Áreas endêmicas: região do Mediterrâneo e, no Brasil, região Amazônica.
Clínica semelhante às outras hepatites, com risco alto de hepatite fulminante e morte na superinfecção.
Coinfecção HBV-HDV: infecção aguda simultânea pelos vírus B e D. Não aumenta o risco de cronificação pelo vírus B. Só piora o prognóstico da hepatite B aguda para usuários de droga injetável.
Superinfecção: infecção pelo vírus D em pacientes já portadores crônicos de vírus B. Piora o prognóstico, pois aumenta a chance de hepatite fulminante (20%) e risco de cirrose.
Distinguir laboratorialmente:
. Coinfecção: anti-HDV IgM + / anti-HBc IgM +
. Superinfecção: anti-HDV IgM + / anti-HBc IgG +
Complicações: hepatite fulminante, agudização da hepatite B crônica, hepatite delta crônica: aumento risco cirrose em pacientes com hepatite B crônica.
Tto: suporte. Pode Interferon peguilado por 1 ano.
Prevenção: vacina HB.
Hepatite A
Vírus DNA
Faixa etária típica: 5 a 14 anos.
Vias de transmissão: fecal-oral
Manifestações: a maioria simula gripe; é preciso tomar cuidado com a forma colestática.
Formas apresentação:
. Assintomática: forma mais comum
. Sintomática clássica : trifásica
. Colestática : padrão clinicolaboratorial compatível com obstrução biliar.
. Recidivante: dois ou mais ataques de hepatite aguda dentro de dois a três meses
. Fulminante: rara
Diagnóstico: Anti-HVA IgM
Tto: repouso + medicamentos “sintomáticos”.
Prognóstico: excelente e sem sequelas.
A doença traz imunidade permanente.
Nunca cronifica!
Isolar os acometidos lembrando q o período de contagio da hepatite A é de duas semanas antes e até sete dias depois do início da icterícia. Por isso, segundo o Nelson, isolar as crianças nesse período. Já o MS solicita isolamento por até 14 dias após o surgimento da icterícia.
Medidas gerais como lavagem das mãos
Vitamina E
Vírus RNA
É igual em tudo à hepatite A: transmissão fecal-oral; ocorre em epidemias; tem vacina disponível.
Qd ocorre em gestantes, tem risco de até 20% de evolução para a hepatite fulminante.
Considerar nas seguintes situações:
- hepatite aguda não A, não B, não C , descartaras tb as infecções por CMV e EBV;
- histórico de viagem ou procedência de uma região endêmica para o HEV;
- ocorrência de uma epidemia de hepatite aguda cuja investigação revele o contagio por uma fonte comum na água..
