Sindrome Edemigênica Flashcards
Definição de insuficiência cardíaca
É a condição na qual o coração é incapaz de garantir um débito cardíaco adequado à demanda tecidual ou quando só o faz à custa do aumento de suas pressões de enchimento (intracavitaria)
Remodelamento cardiaco
Resposta do miocárdio a sobrecarga hemodinâmica imposta sobre ele ou ao efeito direto dos mediadores neuro numerais, em níveis cronicamente elevados. Gera alteração na geometria ventricular, induz apoptose de miocitos, fibrose miocárdica intersticial, redução da sobrevida do paciente pela piora progressiva da função ventricular.
Mecanismo de como ocorre o remodelamento cardiaco
- Sobrecarga de Pressão: pos carga excessiva (ex.: HAS e estenose aórtica) leva a hipertrofia ventricular (inicialmente concêntrica), mas com o passar do tempo ocorre isquemia e morte de miocitos, levando a disfunção e dilatação ventricular
- Sobrecarga de Volume: pre carga excessiva (ex.: regurgitamento valvar) que crônicamente dilata a cavidade ventricular. Com o passar do tempo, se o processo não for corrigido, começa um processo progressivo de degeneração e apoptose de miocitos cardíacos
Mediadores neuro humorais relacionados com remodelamento cardiaco
Angiotensina II, aldosterona e noradrenalina
Inicialmente a retenção hidrossalina promovida pelos mediadoresajudama melhorar o desempenho cardíaco, mas a longo prazo, causa alterações deletérias, por aumentar a pre carga e a pos carga
Quadro clínico da Insuficiência cardíaca
Os sintomas estão relacionados a duas alterações básicas:
- Débito cardíaco insuficiente: não bombeia sangue suficiente para atender a demanda dos tecidos
- Síndrome congestiva: acúmulo de sangue na porção do aparelho circulatório que precede o ventrículo doente.
Se for VE = transmite para o AE -> leito pulmonar
Se for VD = transmite para o AD -> circulação sistemica
Sintomatologia do IC dividido em IVE e IVD
IVE = cansaço aos esforços (pela oxigenação inadequada dos músculos esqueléticos que ocorre no baixo débito cardíaco), dispneia aos esforços (congestão pulmonar deixa o pulmão mais pesado e difícil de ventilar), ortopneia e DPN (pela redistribuiçao volemica que ocorre com o decúbito), estertoração pulmonar.
IVD = cansaço aos esforços, turgencia jugular patológica, reflexo hepatojugular, sinal de Kusmaull, hepatomegalia, ascite, derrame pleural, edema gravidade dependente.
Obs.: IVE + IVD = ICC
Classificação da Insuficiência cardíaca - Pelo acometimento ventricular predominante:
- IVE: congestão pulmonar
- IVD: congestão sistemica
Obs.: a IVE é a mais comum. A principal causa de IVD é a IVE.
Obs.: nas miocardiopatias (doenca primária do miocárdio) o processo pode começar pelo VD ou pelo VE ou por ambos.
Classificação da Insuficiência Cardíaca - Pela cronologia
- Aguda: a IC se instala abruptamente, que pode ser causado por IAM extenso, miocardite aguda, endocardite com destruicao valvar. Pode se manifestar como EAP (síndrome de congestão), choque cardiogênico (sd de baixo débito)
- Cronica: manifestações mais usuais da IC.
Obs.: classificação de Killip é para pacient com IAM relacionando com achados de IC agudo.
Classificação da Insuficiência cardíaca - pela fração de ejeção
- Fração de Ejeção Reduzida (ICFER): ocorre redução na força contrátil global do miocárdio, que acontece por perda de tecido miocárdio sec a fibrose (infarto)/ sofrimento isquemico (cardiopatia isquemica) ou degeneração miocárdica secundaria a sobrecarga ventricular/ doenca primária do miocárdio.
O ventrículo ejeta menos sangue que o normal (na sístole), assim acumula mais sangue na diástole, tornado-se dilatado.
B3, ictal globoso, cardiomegalia no rx, FE<40% - Fração de Ejeção Preservada (ICFEP): há algum tipo de resistência ao enchimento ventricular, sem haver comprometimento da função contrátil. O ventrículo tem boa ejeção sistólica, mas o enchimento ventricular se dá com altas pressões de enchimento, provocando sinais e sintomas de IC (síndrome congestiva)
A disfunção diastólica é decorrente de um relaxamento miocárdio prejudicado e/ou complacência ventricular reduzida.
B4, ictus propulsivo, hve no ecg (hipertrofia concêntrica), FE >=50%, disfunção diastólica.
Classificação da Insuficiência cardíaca - Pelo Débito Cardíaco
- Baixo Débito: é o mais comum. Baixo débito cardíaco leva a sinais e sintomas de má perfusão periférica.
- Alto Debito: O DC está normal ou acima do esperado, mas o paciente apresenta clínica de IC, pois o débito ainda está menor do que a demanda metabólica. Ex.: anemia, tireotoxicose, fistula, deficiência de B1, doenca de Paget.
Apesar dos sintomas de IC o paciente está bem perfundido.
Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca
É um diagnóstico essencialmente clínico
- Quadro Clínico: DPN, ortopneia, B3, turgencia jugular, hepatojugular
- Exames Complementares: Rx de tórax, ecg, ecott
- Marcadores: BNP (>100) e NT-pro-BNP (>300)
Importância do BNP e do NT-PRO-BNP na insuficiência cardíaca
Os peptídeos natriureticos funcionam como uma espécie de contrarregulacao da ativação neurohormonal, tendo efeito oposto ao da angiotensina II, aldosterona, ADH, noradrenalina, ou seja, vaso dilatando e natriurese.
O aumento das pressões de enchimento ventricular estimula a secreção de BNP (peptídeo natriuretico cerebral)
Quanto maior o valor do BNP, maior a sobrecarga. O valor do BNP não é para confirmar o diagnóstico, é para excluir.
Critérios de Framingham
Pouco utilizados na pratica. Servem para dar o diagnóstico de IC.
Estadiamento de IC
Tudo começa nos fatores de risco para IC, condições que se não forem corrigidas levarão a lesão cardíaca e disfunção ventricular no futuro. Pode ser classificada nos estágios A, B, C e D.
Estadiamento de IC - Estágio A
Pacientes com fatores de risco para IC, mas sem alterações estruturais cardíacas. Ex.: HAS, DM
Identificar e controlar os fatores de risco!
Estadiamento de IC - Estágio B
Pacientes que já desenvolveram alterações estruturais cardíacas, mas que ainda não desenvolveram sinais e sintomas de IC. Ex.: HVE, disfunção sistólica ou diastólica ao ECO, doença valvar significativa, áreas de infarto do miocárdio.
Algumas doenças retardam ou previnem o aparecimento de IC neste estágio, além de aumentarem a sobrevida.
Estadiamento de IC - Estágio C e D
- Estágio C: fase sintomática da IC. Podemos classificar os sintomas de acordo com o NYHUS.
- Estágio D: fase refratária (terminal) da doença. É preciso que o paciente esteja usando todas as drogas em dose terapêutica otimizada e os fatores que Descompensado estejam identificados e tratados.
Obs.: drogas que funcionam apenas para tratar sintomas (ex.: diuréticos) estão indicadas apenas nos estágios C e D.
Tratamento da IC
Principalmente na ICFER:
- Drogas que aumentam sobre vida: são drogas que atuam no eixo neurohormonal, alterando a sobrecarga ventricular e inibindo o remodelamento cardiaco. Ex.: IECA/BRA (inibem a angiotensina II), espironolactona (inibem aldosterona), beta bloqueadores (inibem noradrenalina), pode ainda ser usada a associação de Hidralazina + nitrato (vasodilatador arterial e venoso)
- Drogas que apenas aliviam os sintomas: diuréticos (reduzem a pre e pos carga), digitalicos (aumentam a contratilidade cardíaca)
Tratamento da ICFER - Estágio A
Tratar o fator de risco -> HAS, DM, coronariopatia
Tratamento da ICFER - Estágio B
Doença estrutural assintomática.
- IECA/BRA: vasodilatador sistêmico, reduz a pre carga e a pos carga para aliviar a sobrecarga ventricular e aumentar a sobrevida:
Contraindicações: creatinina >3, K >5,5, estenose bilateral de artéria renal -> substituir por Hidralazina (arteriolar) + nitrato (venoso)
- Betabloqueadores: pode ser usado succinato de metoprolol, carvedilol e bisoprolol
Inicio: paciente compensado clinicamente, doses baixas, e aumento a cada duas semanas conforme tolerância do paciente.
Obs.: os beta bloqueadores podem piorar os sintomas nos primeiros 3 meses de uso, por inibicao dos mecanismos adaptativos da noradrenalina no coração (aumento de fc)
Obs.: se o paciente faz uso crônico de beta bloqueadores e descompensa, devemos aumentar as outras drogas (IECA, diuréticos). Se apresentar piora a ponto de precisar de internamento e inotropicos = suspender uso
Betabloqueadores Liberados para uso na ICFER
Succinato de metoprolol, carvedilol e bisoprolol
Estratégia no tratamento da ICFER - Estágio C
É o paciente sintomático, avaliar a classificação do sintoma pelo NYHA
Estratégia no tratamento da ICFER - Estágio C - NYHA I
Classe I = sem limitação, apresenta sintomas aos grandes esforços (tolera mais de 6 Mets)
Estratégia igual a classe B. Uso de IECA, beta bloqueadores
Estratégia no tratamento da ICFER - Estágio C - NYHA II
São aqueles pacientes que apresentam limitação leve, sintomas aos médios esforços, como varrer uma casa, andar rápido, subir escada. Já devem estar fazendo uso de IECA/BRA + beta bloqueador, em doses otimizadas.
- Espironolactona: droga que altera sobrevida. Iniciar se paciente estiver fazendo uso de terapia otimizada e persistir sintomático. Não usar se Cr >2, K>5
- Diuréticos: principalmente a furosemida, mas pode usar também hidrocloratiazida. São usados para controle sintomático, como sobrecarga de volume (congestão pulmonar, turgencia jugular, edema periférico). Pode causar hipovolemia, hipocalemia
- Digitalicos: se uso de IECA + beta bloqueadores + espironolactona + diuréticos, em dose otimizada, e paciente persiste com sintomas. Agem apenas no alívio sintomático.
Estratégia no tratamento da ICFER - Estágio C - NYHA III
Pacientes que apresentam limitação moderada, aos pequenos esforços (andar devagar no plano, vestir-se). Tolera menos que 4 Mets.
Pode se beneficiar da associação Hidralazina + nitrato (naqueles que permanecem sintomáticos apesar de diuréticos, IECA, beta bloqueadores.
Maior benefício na raça negra
Estratégia no tratamento da ICFER - Estágio C - NYHA IV
Limitação grave… Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços. Ex.: pentear cabelo, levantar-se dá cama,
Seguir orientações das classes anteriores.
Uso da ivabradina na IC
Se NYHA II ou III, em uso de terapia otimizada, e mantendo FC>70
Uso do Valsartan + Sacubitril na IC
O Sacubitril é um inibidor da degradação das bradicininas e dos peptídeos natriureticos. Pode ser substituídos pelo IECA em altas doses.
Uso da ressincronização ventricular na ICFER
Marca-passo biventricular definitivo se NYHA II-IV (com terapia otimizada) + QRS >150ms (bloqueio de ramo esquerdo) -> sincronizar o batimento dos ventrículos e melhorar os sintomas de IC.
Estratégia no tratamento da ICFER - Estágio D
Suporte hemodinâmico e transplante cardíaco
Tratamento da ICFEP
Responde por 40-50% dos casos. Predomina em mulheres idosas e hipertensas.
Presença de sinais e sintomas de IC (dispneia, ortopneia, TJ) + disfunção diastólica, com FE de ejeção normal.
- Tratar fatores que contribuam para IC: HAS, DM, coronariopatia
- Sinais e sintomas de congestão: diuréticos em baixa dose (pelo risco de diminuir a pre carga e causar hipotensao)
- Se PA ou FC elevadas: IECA, beta bloqueador, antagonista de cálcio.
Obs.: a elevada fc aumenta a demanda metabólica, reduz o tempo diastólico e diminui a perfusão miocárdica
- Aumento de BNP: espironolactona está associado a menor número de internações
- Digitalicos: NÃO FAZER!! Não pode fazer inotropicos pois o problema não é na contração, e sim de relaxamento.
Principais causas de descompensação da insuficiência cardíaca
Ma adesão ao tratamento, HAS, iam, anemia, TEP, arritmias, infeccao
Abordagem do paciente com IC Descompensado
- Redomenda-se exames laboratoriais básicos: Rx de tórax, ecg, eco, e em alguns casos marcadores de necrose miocárdica para exclusão de IAM.
- Medidas gerais: oferecer oxigênio a fluxo contínuo, utilização de suporte Ventilatorio (não invasivo ou invasivo)
- Classificação:
- Quanto a congestão:
Úmido: congesto
Seco: sem congestão - Quanto ao débito cardíaco:
Quente: bem perfundido
Frio: débito cardíaco reduzido, com perfusão inadequada (extremidades frias, hipotensão arterial)
- Quanto a congestão:
Perfis Hemodinâmicos do IC Descompensado
Congestão
Não. Sim.
Baixa. Não. Perfil A-quente. Perfil B-quente e úmido
Perfusão e seco
Sim. Perfil D-frio e seco. Perfil C-frio e úmido
Tratamento da IC descompensada de acordo com o perfil hemodinâmico
- Perfil A (quente e seco): procurar outras causas que estejam causando a sintomatologia. Ex.: iam, anemia, doença pulmonar
- Perfil B (quente e úmido): é o tipo mais comum de descompensação. Abordar com uso de diuréticos (furosemida) e Vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprussiato). Ex.: EAP
- Perfil C (frio e úmido): dobutamina +- noradrenalina
- Perfil D (frio e seco): hidratação venosa cautelosa, sob monitorização hemodinâmica.
Cardiomiopatias
Grupo de doenças que afetam primariamente o miocárdio, geralmente de origem genética, comprometendo a sua função, e não resultam de anormalidades valvares, hipertensivas, coronarianas ou pericardicas adquiridas.
A diferenciação entre os tipos de cardiomiopatia é feira através do ECO
Cardiomiopatia dilatada
Seu diagnóstico é feito com exames complementares, não sendo necessária manifestação clínica
- Etiologia: idiopática, chagasica, alcoólica, Diabetica, periparto
- Clínica: FE reduzida
Cardiomiopatia restritiva
Leva a redução significativa de sua complacência, com consequente disfunção diastólica, porém sem comprometimento importante da função sistólica.
- Etilogia: endomiocardiofibrose, amiloidose
- Clínica: IC FE preservada
Cardiomiopatia hipertrofica
- Doenca primária do miocárdio, geneticamente determinada, caracterizada por uma inapropriada hipertrofia ventricular concêntrica, geralmente restrita ao VE, associada a uma função sistólica hiperdinamica.
- Forma mais comum: hipertrofia assimétrica septal
Fisiopatologia da Cardiomiopatia Hipertrofica
A hipertrofia septal se aproxima da valva mitral durante a sístole, produzindo uma obstrução dinâmica subaortica. Além disso, o movimento da valva mitral leva a refluxo mitral. O déficit de relaxamento ocorre pela hipertrofia e pode haver isquemia miocárdica pela grande massa miocárdica.
A obstrucao piora quando são realizadas manobras para esvaziar o coração. Ex.: valsava -> o coração vazio aproxima a zona hipertrofiada da valva, aumentando a zona de obstrucao.
Clínica da Cardiomiopatia hipertrofica
FE preservada.
Dispneia aos esforços, angina pectoris (pela isquemia miocárdica), sinais de baixo débito (sincope, pre sincope) durante o esforço físico (pela estenose subaortica, arritmias.
Relacionada com genética, jovem e história familiar
Diagnóstico da Cardiomiopatia Hipertrofica
- Sopro sistólica: piora com valsalva (o coração fica valzio) é melhor com agachamento (aumenta o retorno sanguíneo ao coração)
- ECG: sinais de hve
- ECO: hipertrofia septal assimétrica (aumenta o risco de arritmia ventricular maligna - principal causa de morte subita em atletas)
Tratamento da Cardiomiopatia Hipertrofica
Controlar PA, FC…
Embolização septal com álcool
Ventriculomiectomia
CDI: Se sincope, taquiventricular, morte subita abortada
