Défcit Neurológico Focal E Difuso Flashcards
Tipos de déficit neurológico
Focal e difuso
Déficit neurológico focal
Compromete apenas um grupo de neurônios, um foco. Pode ser classificado de acordo com o tempo de instalação.
- Agudo: AVE, trauma, hipoglicemia.
- Crônico: neoplasias, doenças degenerativas.
Déficit neurológico difuso
O paciente perde diversas funções neurológicas, inclusive cognitiva e vitais. Pode ser classificado de acordo com o tempo de instalação.
- Agudo: metabólicas, trauma extenso, coma
- Crônico: demência
Diagnóstico diferencial de coma
- Mutismo acinetico: paciente está alerta, mas não verbaliza nem faz movimentos espontâneos
- Síndrome “Locked in”: movimenta os olhos, mas tem quadriplegia e déficit de alguns nervos cranianos
- Doenças psiquiátricas
- Delirium: estado confusional agudo
Estruturas anatômicas importantes do encéfalo
- Lobos: frontal, temporal, parietal, occipital e ínsula
- Ventrículos: laterais, 3o ventrículo (onde deságua os ventrículos laterais)
- Núcleos da base: São núcleos de massa cinzenta no interior do encéfalo. Putâmen (mais lateral), Globo pálido (medial ao putâmen), núcleo caudado (lateral ao ventrículo)
Putâmen + Globo pálido: corpo lentiforme
Putâmen + núcleo caudado: estriado - Coroa Radiada: extensão da cápsula interna (avenida de axonios)
- tálamo: posterior, próximo ao ventrículo lateral posterior
- Sulco Interhemisferico. A única parte que não é dividida é o corpo caloso
- Fissura de Sylvius: divide o lobo frontal do temporal
Acidente vascular encefálico
isquêmico = 80% Hemorrágico = 20%
Importância dos exames de neuroimagem no ave
Utilizado para diferenciação entre ave isquêmico e ave hemorrágico.
O padrão ouro é a ressonância e o primeiro exame a ser utilizado é a Tc de crânio sem contraste
Papel da Tomografia de Crânio no Ave
- AVE isquêmico: no início é normal. Aparecimento de lesão hipodensa 24-72h após (edema citotóxica)
- AVE hemorrágico: lesao hiperdensa (sangue tem elevado teor proteico)
Obs.: no primeiro momento o objetivo é afastar ou não AVEh
Papel da Ressonância Magnética no AVE
Exame padrao ouro. Consegue avaliar melhor as lesões. Melhores técnicas:
- Difusão (DWI): avalia o edema causado pelo infarto desde o primeiro segundo.
- Perfusão (PWI): consegue avaliar mínimas alterações perfusionais. Mostra áreas de neurônios que sofrem com isquemia, mas que são viáveis -> áreas de penumbra isquemica (vale o investimento para salvar a área)
Fisiopatologia do AVE isquêmico e suas etiologias
Oclusão aguda de artéria intracraniana do território carotídeo ou vertebrobasilar, levando a isquemia. O neurônio começa a infartar em poucos minutos, levando a sua morte.
- Embolico: trombo formado a distância
- Aterotrombose: trombo formado na placa de ateroma da artéria culpada pelo AVE.
Principal fator de risco para AVEi
Hipertensão arterial
Artérias mais incriminadas no AVEi aterotrombotico
Carótida interna e a vertebral. Grande parte dos AVEi são precedidos por AIT.
Relação com estenose >50% das artérias carótida ou vertebral
O que é embolia arterioarterial
Embolo formado em placa de ateroma de um vaso, que se desloca ate a porção mais distal.
Classificação dos tipos de AVEi
- Aterotrombotico: grande parte dos casos é precedida por episódios de AIT (pela estenose de ateroma). O AVE apresenta evolução progressiva com déficit neurológico se instalando em horas ou ate 2 dias. Uma estenose de carótida quase nunca leva a isquemia e infarto de todo o território irrigado por ela. Pode ocasionar embolia arterioarterial
- Cardioembolico: causa de déficit neurológico súbito. Oclusão arterial por embolo, principalmente de origem cardíaca (ex.: FA)
- Lacunar: ave pequeno (até 2cm), isquêmico, relacionado com pequenas artérias perfurantes, que irrigam a área central do cérebro e do tronco. Apesar de pequeno, pode causar bastante dano (ex.: atingir a cápsula interna). Pode estar relacionado com ateroembolismo e lipo-hialinos.
Diagnóstico de AVE
Déficit neurológico focal de instalação aguda > 15min = Forte suspeita de AVE
Internar e realizar exames de imagem
Sinais de déficit neurológico
Hemiplegia, afasia, disartria, hemineglicencia, hemianopsia, agnosia, amnésias, diplopia, vertigem central, paralisia de nervos cranianos.
Objetivo da estabilização clínica no tratamento agudo do AVEi
- Controle das vias aéreas
- Controle da glicemia: hiper ou hipoglicemia podem piorar isquemia
- Controle da temperatura: hipertermia está relacionado a piora da isquemia
- Controle do sódio: hiponatremia pode causar edema cerebral (evitar soluções hipotonicas)
Manejo dos níveis pressóricos no AVE isquemico
HAS permissiva -> o aumento da pressão arterial permite melhor perfusão cerebral. No entanto os níveis devem ser mantidos até um limite, pelo risco da transformação da área de isquemia em área de hemorragia (pela fragilidade tecidual).
Baixar nível de PA se >220x120 ou se >180x110 (quando houver objetivo de trombólise)
Terapia trombolítica no AVE isquêmico
Usado para tratar a área de penumbra isquemica.
Delta T = 4,5h. O tempo porta-agulha=60minutos
Trombolitico: rtPA (alteplase) -> 0,9mg/kg (dose máxima 90mg) EV
- Contra indicações: TCE/AVE nos últimos 3 meses, AVEh previo, sangramento interno ativo, diatese hemorrágica aguda (plaquetopenia, uso de anticoagulantes, inibidores de trombina), iam nos últimos 3 meses.
Terapia endovascular no AVE isquêmico
Delta T = 6h. Trombectomia mecânica. Indicada em casos de oclusão de grande artéria anterior (ex.: carótida interna)
Escala de NIHSS
Escala usada para graduar o déficit neurológico no AVEi. Baseia-se em 11 itens. Varia de 0 a 42. >25 = AVE grave
Uso de antiagregante plaquetario e heparina no tratamento agudo do AVEi
- AAS (profilático): posso começar na fase aguda (primeiras 48h). Adiar início em 24h se paciente tiver feito trombólise.
- Heperina (profilático): evitar caso de TVP/TEP
Causas de Revaixamento do nível de consciência no ave isquêmico
- Edema cerebral próprio ave isquêmico
- Degeneração hemorrágica do ave isquêmico
- Crise convulsiva
- Distúrbios metabólicos (glicemia, sódio)
- Infecções bacterianas
Neurocirurgia descompressiva no ave isquêmico
Ave de cerebelo com importante edema levando a herniaçao de amígdala e comprimindo o bulbo, levando a apneia
Exames para iniciar profilaxia secundaria de AVE isquêmico
Ecg, eco, dupplex scan de carótidas e vertebrais, Doppler transcraniano (ave aterotrombotico de vasos intracranianos) (definir causa do ave)
Profilaxia secundaria no ave isquêmico de origem Cardioembolico
FA, endocardite, prótese valvar.
Anticoagulação plena.
Se ave extenso = aguardar 14dias pelo risco de degeneração hemorrágica
Profilaxia secundaria no ave isquêmico de origem aterotrombotico
Causada por aterosclerose, vasculite.
AAS + controle dos fatores de risco (estatina, anti-hipertensivo)
Definição de AIT
Evento isquêmico cerebral transitório E sem infarto cerebral
Clássicamente o sinal neurológico dura menos que 10 minutos.
Mecanismos do AIT
- AIT por baixo fluxo das grandes artérias: estenose grave das artérias extracranianas. Um pequeno trombo se forma sobre uma placa de ateroma instável determinando obstrucao parcial variável do vaso. Os déficits são efêmeros e repetem-se com frequência.
- AIT Embolico: fonte emboligenica manda pequenos êmbolos que se alojam em artérias distais e são pulverizados pelo organismo. Os sinais duram um pouco mais e repetem-se pouco. Quando recidivam mudam o tipo de déficit.
- AIT lacunar: baixo fluxo causado pela isquemia cerebral no território de pequenas artérias perfurantes.
- Amaurose fugaz: perda subita visual unilateral, que dura poucos segundos. Doença aterotrombotica que envia microembolos para artéria oftálmica.
Diagnóstico do AIT
Excluir infarto cerebral (neuroimagem) + encontrar mecanismo do AIT
Qual o objetivo ao investigar um AIT
Investigar a causa e prevenir AVE
Quando internar um paciente com AIT
Se > 3 desses: idade >= 60anos, hipertenso, diabético, duração > 10min, distúrbio na fala ou motor = INTERNAR E INVESTIGAR (descartar AVE ou iniciar prevenção)
Tratamento do AIT
Tratar de forma semelhante a profilaxia do ave isquêmico, de acordo com a causa base.
Diferença entre o sistema piramidal e extra piramidal
Ambos relacionados com motricidade.m
- Sistema piramidal: mais grosseiro. Relacionado com função motora básica (levantar a mão, mexer a boca…)
- Sistema Extrapiramidal: mais fino. Regula o piramidal e da suavidade e destreza aos movimentos. (Refinamento do movimento)
Trato anatômico do Feixe Piramidal
O feixe piramidal origina-se no córtex motor frontal (Primeiro neurônio motor) e seus axonios descem uma longa via, passando pela substância branca (coroa radiada e cápsula interna) e pela região anterior do tronco encefálico (pedunculo mesencefalico, base da ponte e pirâmide). A grande maioria das fibras cruzam para o lado oposto na decussação das pirâmides, descem pelo cordão lateral da medula espinhal e fazem sinapse com o neurônio da ponta anterior da medula (segundo neurônio motor), que dará origem ao nervo periférico.
- Se lesao acima da decussação = contralateral
- Se lesao abaixo da decussação = ipsilateral
Síndrome Piramidal = Síndrome do 1o Neurônio Motor
Diminuição (paresia) ou perda (plegia) da força muscular, hiper-reflexia tendinosa (o primeiro neurônio motor tem papel inibitório no arco reflexo), espasticidade, sinal de babinski
Como se manifesta a Síndrome Piramidal na fase aguda do AVE
Inicialmente o déficit motor é do tipo flácido arreflexo, podendo evoluir para o tipo espástico hiper-reflexo.
Relação da via piramidal e extra piramidal na síndrome do primeiro neurônio motor
As alterações de tonus e reflexo decorrem de lesão concomitante da via Extrapiramidal, razão pela qual sua lesão causa espasticidade muscular (hipertonia) e exacerbação de reflexos.
Feixe motor dos nervos cranianos
Os nervos cranianos tem função motora semelhante a via piramidal. 1o neurônio parte do córtex motor até o núcleo do segundo neurônio (sendo este o nervo craniano propriamente dito). O primeiro neurônio cruza um pouco antes de chegar ao segundo neurônio.
(trato de corticonuclear)
Lobos cerebrais e suas funções
- Frontal: Motor (motricidade - comanda o lado oposto. Os neurônios que mexem a perna ficam mais mediais ); Linguagem (Área de Broca. Fica no lado dominante - Fala. Lesao nessa área a pessoa consegue entende mas não executa = afasia motora); Área do olhar conjugado; Comportamento.
- Parietal: Sensitivo (organiza-se semelhante a função motora - Perna é mais medial. Sensibilidade -> sente do lado oposto. Cruza na medula espinhal)
- Temporal: Linguagem (área de Wernick: Compreensão -> em caso de isquemia: afasia sensitiva. Só existe no hemisfério dominante); memória; audição; música.
- Occipital: Visual
- Tronco Encefálico: de onde emergem a maioria dos nervos cranianos.
- Cerebelo: coordenação (ataxia)
Vascularização anterior e posterior que dá origem ao polígono de Willis
- Circulação Posterior (Vertebrobasilar): subclávia (2) -> vertebrais (2) -> Basilar (Ramo cerebelar e tronco cerebral)
- Circulação anterior (Carotidea): Carótida comum -> Carótida Interna
Obs.: as duas circulações se anastomosam para evitar isquemia e dar origem ao polígono de Willis
Constituintes do Polígono de Willis
- Território Carotídeo: Cerebral anterior (irrigação medial), Cerebral Média (irrigação lateral)
- Território Vertebrobasilar: Cerebral posterior (irrigação posterior)
Entre a Cerebral média e a posterior = Comunicante posterior
Entre a Cerebral anterior = Comunicante anterior
Obs.: todos os componentes do polígono de Willis são extraparenquimatosas.
Síndrome isquemica da Artéria Cerebral Média
Principal artéria do cérebro, bifurca-se no ramo superior e inferior; Motor + Sensitivo contralateral (pode poupar a perna, por ser medial), afasia motora (área de broca), afasia sensitiva (área de Wernick).
- Ramo Superior: irriga grande porção Frontoparietal
- Ramo Inferior: irriga quase todo o lobo parietal e a porção lateral do temporal.
Ramos perfurantes da artéria cerebral média
Artérias lenticuloestriadas -> irrigam a cápsula interna.
O que ocorre no lobo parietal do hemisfério não dominante?
Área para reconhecimento do hemicorpo e hemiespaco contralaterais
Desvios na face de um paciente com AVE isquêmico (se atingir a topografia)
- Desvio do olhar conjugado (lobo frontal): contrário a hemiplegia
- Desvio da Língua: no sentido da hemiplegia
- Desvio da comissura labial: contrário a hemiplegia (paralisia facial central - poupa testa e olho.)
Distúrbios Neurológicos da Linguagem
- Disartria: dificuldade em articular as palavras, fala embolada.
- Disfasia: déficit parcial da linguagem (semelhante a afasia). Causa neurológica central.
- Disfonia: Rouquidao por defeito na produção da voz nas cordas vocais
- Dislalia: ma pronúncia das palavras (tipo cebolinha)
Definição de apraxia
Dificuldade motora, embora a força muscular e a função cerebelar (harmonia do movimento) estão preservadas, movimento desajeitado.
Lesao do cortex pre motor (contém programas motores que regulam a execução de movimentos do dimidio contralateral) -> pode ocorrer no ave isquêmico que atinge a cerebral média ramo superior.
Ave em território de Artéria Cebebral Anterior L
Déficit motor e sensitivo de perna contralateral
Irriga mais aérea Frontoparietal medial.
AVE de Artéria Cerebral Posterior
Déficit visual
Irrigação do sistema vertebrobasilar
- Vertebrais: irriga o bulbo
- Basilar: irriga a ponte e o cerebelo
- Cerebral Posterior: mesencéfalo, tálamo, lobo occipital
e temporal medial
Nervos Cranianos
I - Olfatorio: apenas sensitivo
II - Óptico: sensitivo. Cada nervo óptico une-se com o do lado oposto, formando o quiasma óptico, onde há cruzamento parcial de suas fibras.
III - Oculomotor: movimenta os olhos para dentro (adução), para cima e para baixo, além de elevar a pálpebra e fazer miose, acomodação visual p perto e convergência.
IV - Troclear: movimenta os olhos para baixa e para fora.
V - Trigemio: três raízes sensitivas e 1 motora (músculos da mastigação)
VI - Abducente: movimenta os olhos para fora (abdução)
VII - Facial: porção sensitiva do 2/3 anteriores da língua e motora (musculatura da mímica facial)
VII - Vestibulococlear: sensitivo.
IX e X - Glossofaringeo e Vago: principais pares cranianos biliares e inervam a musculatura envolvida na deglutição e fonação.
XI - Acessório: inervam os músculos esternocleidomastoideo e trapézio.
XII - Hipoglosso: Movimenta a língua
Diferença entre paralisia facial central e periférica
Todos os pares de nervos cranianos emitem fibras do trato corticonuclear que cruzam e que não cruzam. O VII (a porção responsável pela hemiface inferior recebe apenas fibras cruzadas) - Paralisia Facial Central: lesão no trato corticonuclear, acometendo a hemiface contralateral a lesão e poupando a fronte e musculatura orbicular do olho (recebem inervação bilateral) - Paralisia Facial Periférica: lesao direta no nervo craniano, manifestando-se do mesmo lado e acometendo toda a face.
Paralisia de Bell
Principal causador paralisia facial periférica. Ocorre após infecção viral. Curso benigno.
Tratamento pode ser feito com antivirais e corticoide
AVE isquemico de artérias lenticuloestriadas
Também conhecido como lacunar. Fazem irrigação da cápsula interna.
Cursa com hemiplegia contralateral pura.
Síndromes Vestibulares
Disfunção do sistema vestibular (relacionado ao equilíbrio)
- Periférica: Atinge o labirinto ou o nervo Vestibulococlear. Causa vertigem intermitente, rotatória, associada a náuseas e vômitos.
- Central: Atinge a ponte ou o bulbo. Causa vertigem continua, sensação de chão se movendo.
Nistagmo
Movimento rápido, repetitivo do olhar conjugado. Pode ser horizontal, vertical ou rotatório. Marcado por fase lenta e fase rapida (define a direção do nistagmo). Pode ser de origem labiríntica, lesões do tronco e do cerebelo.
- Nistagmo Horizontal: pode ser de origem labiríntica ou central.
- Nistagmo Vertical: Quase sempre de origem central. É bidirecional. Acentua-se com a movimentação dos olhos.
- Nistagmo Rotacional: mais comum em labirintopatias.
Obs.: direção do nistagmo = fase rapida.
Se leSao periférica: a direção do nistagmo é sempre contrária à lesão labiríntica. Acentua-se quando o paciente não está olhando fixando um objeto.
AVE de cerebelo
- O cerebelo tem função de modular os movimentos, tornando-os harmônicos e lisos, além de ser também fundamental para o equilíbrio do corpo em repouso e durante a deambulação. Tem íntima conexão com os núcleos vestibulares do tronco encefálico.
- AVE cerebelar se manifesta de forma semelhante às pontinobulbares, com vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos. A diferença se dá pela presença da ataxia cerebelar e ausência de outras lesões de nervos cranianos.
- Ataxia Cerebelar: os movimentos perdem a harmonia (decomposição do movimento, apresentando tremor de movimento, cessando com o repouso -> tremor cerebelar); Dismetria (alteração da prova dedo nariz, prova calcanhar joelho); Disdiadococinesia (incapacidade de realizar movimentos alternados -> pronacao e supinacao do braço)
Cefaleia com rebaixamento de nível de consciência
Pensar em hipertensão intracraniana!!
Camadas meningeas e locais de AVE hemorrágico
Dura-máter, aracnóide, subaracnoide (onde está localizado o liquor), piamater e parenquima.
O ave hemorrágico pode ser intraparenquimatoso ou subaracnoide!!
Diferença básica entre hemorragia subaracnoide e intra paremquimatosa
- Intraparenquimatosa: comprime os neurônios, faz sinal focal desde o primeiro momento
- Subaracnoide: o sangue fica ao redor mas não entra no parenquima num momento. Se aumenta quantidade de sangue, pode forçar a entrada no parenquima, evoluindo com déficit neurológico
Definição de hemorragia subaracnoide
Inundação do espaço subaracnoide por sangue
Causas do Ave Hemorrágico por hemorragia subaracnoide
Ruptura de aneurisma sacular (artérias do polígono de Willis, ex.: a. Comunicante anterior)
2a causa = ruptura de MAV,
O risco de ruptura dos aneurismas é proporcional ao seu tamanho (enfraquecimento da camada média e lâmina elástica)
Manifestações clínicas da hemorragia subaracnoide
Cefaleia subita intensa (pior da vida) + sincope (rebaixamento do nível de consciência) + rigidez de nuca (o sangue tem poder irritativo)
Como diagnosticar Hemorragia Subaracnoide e o que fazer após o diagnóstico?
TC de crânio sem contraste (o sangue brilha ao redor do parenquima, nos ventrículos. Se Tc não é conclusiva, pode fazer punção lombar -> não é de aspecto hemático = aspecto xantocromico.
Após o diagnóstico = exame vascular -> AngioTC, angioRNM, arteriografia (encontrar o vaso acometido)
Classificação de Hunt-Hess (hemorragia subaracnoide)
Classificação de acordo com quadro clínico. Grau 1- lúcido, leve cefaleia Grau 2- cefaleia + rigidez de nuca Grau 3- sonolento Grau 4- torporoso, déficit focal Grau 5- coma
Escala de Fischer (classificação radiológica da hemorragia subaracnoide)
A quantidade de sangue é um fator prognóstico (risco de vasoespasmo)
Grau 1- sem sangue
Grau 2- lâmina de sangue <1mm
Grau 3- lâmina de sangue >1mm
Grau 4- hemorragia intracerebral ou ventricular
Tratamento da Hemorragia Subaracnoide (AVEh)
Devemos intervir!!! Não podemos mexer na cabeça homérico de vasoespasmo
- Intervenção precoce: até o 3o dia (ou só após o 14d): clipagem cirúrgica ou terapia endovascular
- PA Sistólica < 160mmHg
- Neuroprotecao: nimodipino 60mg 4/4h por 14-21 dias.
Complicacoes da Hemorragia Subaracnoide (AVEh)
- Ressangramento: ocorre entre o 1o e 7o dia. Tto: intervenção precoce
- Vasoespasmo Cerebral: ocorre devido ao poder irritativo da hemorragia, que causa espasmo nos vasos, principalmente artérias do polígono de Willis, podendo causar AVEi. Do 3o ao 14o dia -> acompanhar com Doppler transcraniano. Tratamento = induzir hipertensão (com volume, drogas)
- Hidrocefalia: obstrucao da drenagem liquorica por coágulo. Tratamento: derivação ventricular externa ou peritoneal.
- Hiponatremia: ocorre por dois mecanismos.
- SIAD: Normovolemia. Tratamento: restrição hídrica.
- Síndrome perdedora de sal: agressao neurológica promove liberação de peptídeos cerebrais (BNP -> natriuretico) -> hipovolemia. Tratamento = repor volume.
Definição de Hemorragia Intraparenquimatosa
Formação aguda de hematoma intraparenquimatoso.
Causas de Hemorragia Intraparenquimatosa
- Hipertensão: formação de micro aneurismas de Charcot bouchard (principalmente nas artérias perfurantes); causada pela hipertensão cronica.
- Angiopatia Amiloide: mais comum em idosos. Enfraquecimento da parede dos vasos.
Manifestação clínica da Hemorragia Intraparenquimatosa
Hipertensão intracraniana (cefaleia + rebaixamento do nível de consciência); Deficit neurológico focal súbito
Diagnóstico de Hemorragia Intraparenquimatosa
Tomografia de crânio sem contraste!!
É mais comum hemorragia no putâmen, anatomicamente vizinho a cápsula interna -> pode levar a hemiplegia contralateral
Como ocorre o óbito na hipertensão intracraniana
O aumento da pressão intracraniana leva a compressão do mesencéfalo, onde estão os neurônios do sistema reticular ascendente ativado, levando ao estado de coma.
Além disso, há hipofluxo cerebral. Pode haver ainda herniaçao cerebral transtentorial, comprimindo o tronco e levando a morte encefálica.
Clínica da hemorragia lobar
Hemorragia Intraparenquimatosa mais comum na angiopatia Amiloide. Mais comum em idosos.
Cefaleia, náuseas, vômitos. Crise convulsiva focal com generalização secundaria (tônico-clonica)
Tratamento da Hemorragia Intraparenquimatosa
- Suporte: controle da hipertensão intracraniana -> PA sistólica = 140; PPC = 50-70; manitol, hiperventilacao. Suspender anticoagulantes, antiagregantes,
- Cirurgia: só em caso de hematoma cerebral > 3cm.
Definição de Síndrome Demencial
Caracterizada pela perda das funções cognitivas, ou seja, funções importantes para o aprendizado e realização de tarefas (memória, linguagem, destreza, reconhecimento, personalidade, julgamento, raciocínio, cálculos…)
Causas de diminuição cognitiva
3 D’s = demência, depressao e delirium
Demência aguda
Delirium
Demência pessimista
Depressao
Abordagem inicial a síndrome demencial
Avaliação cognitiva e de atividade diária -> Minimental (cognitivo)/ Katz e Lawton (atividade diária)
Minimental
Varia de 0 a 30. Avalia função cognitiva -> orientacao no tempo e espaço, memória, cálculo, linguagem, habilidades visuais e construtivas
Analfabeto > 19
Escolaridade com mais de 7 anos > 28
Característica do quadro de demência
Interfere com a vida cognitiva e atividades diárias. Piora progressiva.
Causas reversíveis de demência
Hipotireoidismo, deficiência de b12, neurossifilis, demência relacionada ao HIV, tumores, intoxicações crônicas…
Exames complementares na abordagem inicial de demências
Descartar causas reversíveis.
TSH, b12, VDRL, anti HIV, Tc de crânio sem e com contraste
Causa mais comum de demência
Doença de Alzheimer
Fisiopatologia envolvida na Doença de Alzheimer (degeneração neuronal)
Deposição de placas amiloides (extracelular; placas senis) + fosforilação da proteína TAU (emaranhado neurofibrilar) -> levam a atrofia cortical e diminuição dos níveis de acetilcolina
Processo final = atrofia do hipocampo
Fatores de risco para doença de Alzheimer
Idade > 60a, história familiar, genética, estilo de vida sedentário, atividade intelectual baixa
Evolução da doença de Alzheimer
Inicia-se com amnésia anterogfada (fatos recentes) —> (processo degenerativo progressivo, atingindo outras áreas —> afasia, apraxia, agnosia —> desorientação —> instabilidade/incontinência
- Algums podem se tornar apáticos, outros psicóticos.
- Na DA avançada os indivíduos apresentam alterações do equilíbrio, da marcha, da força muscular. Podem ficar acamados, rígidos, mudos, incontinentes.
Diagnóstico da Doença de Alzheimer
É diagnóstico clínico e de exclusão Excluir causas reversíveis: - Metabólica: função renal, função hepática, TSH, vir b12, cálcio - Infecciosa: VDRL, HIV - Estrutural: Tc ou RNM
Achados da Doença de Alzheimer nos exames de imagem
- TC/RM: atrofia cortical (não é patognomônico), hidrocefalia compensatória (dilatação dos ventrículos secundários a atrofia cortical)
- SPECT/PET: diminuição da perfusão/metabolismo temporal e parietal
Tratamento da doença de Alzheimer
Apenas reduz a velocidade de progressao da doença.
- Anticolinesterasico (inibe a acetilcolinesterase -> aumento da concentração central de acetilcolina): rivastigmina, donepezil, galantamina (avaliar efeitos colaterais das drogas)
- Inibidores de receptor do glutamato (ação tóxica aos neurônios): memantina -> doença moderada/grave
Característica da Demência Vascular
2a causa de demência no mundo. Causada por isquemia, que leva a deficiência cognitiva. Pode ser demência cortical ou subcortical
Características da Demência Cortical (vascular)
Relacionada com vasos mais calibrosos, evolução aguda (subita). Relacionada com doença aterosclerótica. Evolui em “degraus”, multiinfartos.
É comum alteração focal no exame neurológico. Altera mais funções corticais.
Demência Subcortical (Vascular)
Evolução insidiosa, relacionada com degeneração da substância branca por múltiplos infartos lacunares.
Tc: leucoaraiose.
Tratamento da demência vascular
Tratar fatores de risco: HAS, DM, Dislipidemia
Demência de Corpúsculo de Lewy
Alucinação visual + flutuação do nível de consciência
Doença de Pick
Demência frontotemporal
Marcada por alterações comportamentais (ex.: desinibição sexual), além de outras perdas cognitivas.
Tc: atrofia frontotemporal, dilatação compensatória dos ventrículos
Tto: não há tto.
Hidrocefalia normobarica
Ocorre obstrucao a via de drenagem do liquor. Pode ser primária ou após TCE, meningite.
Tríade: demência + alteração de marcha (ataxia) + incontinência urinária
Tc/RNM: dilatação ventricular sem atrofia cortical
Tratamento: derivação ventrículoperitoneal
Paralisia supranuclear progressiva
Doença degenerativa do corte, núcleos da base e tronco cerebral. Cursa com demência e desvio do olhar conjugado
Doença de Creutzfeldt Jakob
Doença por príons.
Clínica: demência rapidamente progressiva + mioclonia
Prognóstico muito ruim. Não existe tratamento. Morte em pouco tempo.
Sistema Extrapiramidal
Composto pelo Cortex pre frontal, núcleos da base e mesencéfalo.
Funções: refinar os movimentos originados no primeiro neurônio motor (modelação de movimentos) + gera automatismos (movimentos “inconscientes”)
Efeitos da síndrome Extrapiramidal
Músculo: tremor / bradicinesia Força: preservada Tonus: rigidez -> roda dentada Reflexos: inalterados Sensitivo: inalterado Marcha: passos curtos/instabilidade postural
Fisiopatologia da síndrome Extrapiramidal (parkinsoniana)
A substância negra (mesencéfalo) produz dopamina (funciona como uma graxa, facilitando o movimento). A dopamina inibe a produção de acetilcolina no corpo estriado, estimulando o Cortex pre motor, que estimula o movimento.
A acetilcolina causa inibição do movimento no Cortex pre motor.
Causa mais comum de doença de parkinson
Degeneração da substância negra (produtora de dopamina)
Sinais cardinais da doença de parkinson
Tremor, bradicinesia, instabilidade postural e rigidez plastica + achados não motores.
Tremor na doença de parkinson e diagnóstico diferencial com tremor essencial
Tremor na doença de parkinson: repouso, unilateral, assimetrico, lento -> contar dinheiro
Tremor essencial: ordem adrenergica (tremor de quem leva U, susto), simétrica, bilateral, rápido.
Rigidez na síndrome Extrapiramidal e na síndrome piramidal
- Síndrome Extrapiramidal: rigidez plastica -> sinal da roda denteada, muita resistência, fica moldando
- Síndrome piramidal: sinal do canivete. Resistência indicial, mas libera o membro
Marcha na doença de parkinson
Passos curtos, com braços e tronco para frente. Às vezes o indivíduo apresenta dificuldade para iniciar a marcha, e depois tem uma aceleração abrupta, como se estivesse buscando o centro de gravidade indo para frente (festinação)
Achados não motores na doença de parkinson
Alteração Olfatorio, humor/cognição, sialorreia, distúrbio do sono, Disautonomia
Diagnóstico da doença de parkinson
Diagnóstico clínico. Devemos excluir causar de tremor Secundario, como uso de drogas (metoclopramida, haldol, flunarizina) e danos neurológicos (ave, trauma, hidrocefalia, Lewy)
Tratamento da Doença de Parkinson
Se baseia em aumentar os níveis de dopamina e diminuir os níveis de acetilcolina
- Padrao: Levodopa (percursor da dopamina) + Carbodopa (bloqueador da degradação de dopamina). Efeitos adversos: discinesia e efeito on/off
- Outras drogas: promipexal (agonista dopaminergico), selegilina (inibidor da MAO-B), biperideno (anticolinergico), amamtadina, estimulação cerebral profunda
