Síndrome Disfágica e Dispéptica Flashcards
Quais são os sintomas da síndrome dispéptica?
Dor/queimação epigástrica (azia)
Plenitude pós-prandial
Saciedade precoce
Frente a um pct com sintomas dispépticos, quando devemos solicitar EDA?
BR >45a, US >60a. Ou sinais de alarme: perda de peso, disfagia, odinofagia, anemia)
Ou Refratariedade e recorrência.
Quais sintomas do refluxo gastroesofágico?
Esofagianos = Pirose (queimação Ascendente retroesternal) + regurgitação Extra-esofagianos = Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo e pneumonia.
Quais complicações da DRGE?
Esofagite, úlcera, estenose péptica e esôfago de Barret.
O diagnóstico da DRGE é:
Clínico essencialmente.
A transformação do epitélio escamoso esofágico em colunar com células caliciformes se chama:
Esôfago de Barret, metaplasia intestinal correlacionada com adenocarcinoma esofágico.
Quais medidas não farmacológicas que visam diminuir o refluxo?
Perda de peso, elevar cabeceira, evitar comer 2-3h antes de dormir
Qual tempo médio de tratamento medicamentoso?
8 semanas.
Caso não haja melhora chama-se refratário.
Caso haja recorrência após retirada, IBP sob demanda, cirurgia ou uso crônico (desaconselhável)
Quais indicações da cirurgia na DRGE?
Refratariedade
Complicações como estenose/úlcera
Alternativa ao uso crônico
Quais exames devem ser solicitados antes da cirurgia para DRGE?
Phmetria 24h (padrão ouro dg) Esofagomanometria (determinar qual melhor técnica cirúrgica para o paciente)
Quais técnicas cirúrgicas mais comuns para DRGE?
Fundoplicatura de Nissen - Total. Deve ser evitada caso <30mmHg no terço distal ou <60% de atividade contratil
Parcial anterior (Dor, Thal) - dor thalracica é ant.
Parcial posterior (Toupet, Lind) - topete lindo é para trás
Como deve ser o tratamento do Barret?
Sem displasia = EDA 3-5a
Displasia Baixo grau = Ablação endo ou EDA 12-12M
Displasia de alto grau = Ablação endoscópica
AdenoCa invasivo = esofagectomia + ETC
Qual local mais propício a perfuração do duodeno?
Parede Anterior do bulbo duodenal
Qual local mais propício a sangramento duodenal?
Parede posterior do bulbo duodenal
Qual é o mecanismo fisio patológico que leva a hipercloridria na infecção pelo H. Pylori?
Infecção do Antro»_space; Destruição das células D»_space; Queda da somatostatina (inibe células G)»_space; Aumento da produção de gastrina»_space; Hipercloridria
Qual mecanismo fisio patológico que leva a hipocloridria pelo H. Pylori e formação de úlceras necesses casos?
Infecção de todo órgão gástrico, com destruíção das parietais e hipocloridria + disfunção das barreiras de proteção, permitindo agressão mesmo com ph mais alto.
As células parietais, responsáveis pela liberação do Hcl, tem maior concentração no fundo e são estimuladas pelos seguintes fatores:
Nervo vago
Gastrina (antro)
Histamina
Como ocorrem as úlceras desencadeadas por Aines?
Inibição da Cox-1, que auxiliam na proteção da mucosa
A inibição seletiva de Cox-2 apesar de ser menos ulcerogênica, aumenta risco tromboembólico.
Casos de úlcera refratária não associadas a Aines nem H. Pylori deve levar a hipótese de:
Síndrome de Zollinger-Ellison = Gastrinoma
A maioria dos gastrinomas tem localização no pâncreas, fazendo parte da NEM-1
NEM-1. Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1, também chamada de Síndrome de Werner, acomete:
3 P’s: Pâncreas, pituitária (hipófise) e Paratireoide. Outros tireoide e adrenal.
Gastrinoma, Prolactinoma e Hiperparatireoidismo respectivamente.
Confirmação : Gastrina >1000; pH <2,5; teste da secretina (elevação acentuada da gastrinemia)