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SemiologÍa II (Tería) - 3ra Fase > Síndrome de Hipertensión Endocraneana > Flashcards

Síndrome de Hipertensión Endocraneana Flashcards

1
Q

¿Qué es el síndrome de hipertensión endocraneal?

A

Es el conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión intracraneal (PIC), la cual supera los mecanismos reguladores cerebrales.

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2
Q

¿Cuánto es la PIC normal?

A

Varía entre 5 y 15 mmHg (70 - 200 cms de agua)

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3
Q

¿Cuánto es la PIC normal en un niño?

A

3 - 7 mmHg

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4
Q

¿Cuánto es la PIC normal en un bebé?

A

1.5 - 6 mmHg

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5
Q

¿Cuáles son los componentes de la cavidad craneal?

A
  • Estructuras nerviosas (parénquima encefálico en primer término): líquido intesticial - 1200 ml
  • Sangre: 150 ml
  • LCR (Líquido cefalorraquídeo): 150 ml
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6
Q

¿Cómo sebe ser el volumen total del contenido intracraneal?

A

El volumen total del contenido intracraneal debe ser constante, debido a que estos se encuentran en una cavídad rígida (cráneo) que solo permite expansiones mínimas a través del foramen magno.

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7
Q

¿Cuáles son los mecanismos que se van a implicar generar daño cerebral?

A
  • Isquemia cerebral por disminución de la presión de perfusión cderebral (PPC)
  • Daño mecánico producto de las hernias encefálicas.
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8
Q

¿Qué es el FSC?

A

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es el volumen de sangre, en la unidad de tiempo.

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9
Q

¿De qué es responsable el FSC?

A

Es responsable del aporte de oxígeno y nutrientes a las células.

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10
Q

¿De qué depende el FSC?

A

EL FSC depende de la presión de perfusión cerebral (PPC, diferencia entre las presiones arterial y venosa) y de la resistencia vascular cerebral (RVC).

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11
Q

¿Cómo es la fórmula de la FSC?

A

FSC= PPC / RVC

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12
Q

V o F: La presión venosa tiene gran similitud con la presión intracraneal

A

Verdadero

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13
Q

¿Cómo es la fórmula de presión de perfusi{on cerebral (PPC)?

A

PPC = PAM (Presión arterial media) - PIC

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14
Q

¿Cuánto es el GC cerebral normal?

A

El gasto cardíaco cerebral normal es el 15% del total.

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15
Q

¿Cuánto es el flujo sanguíneo cerebral normal?

A

50 - 65 ml / 100 g de tejido

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16
Q

¿Cuánto es la presión de perfusión cerebral (PPC) normal?

A

70 a 100 mmHg

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17
Q

¿Qué significa que la PPC sea menor de 40 mmHg?

A

Cuando el PPC es < 40 mmHg cerebral / min es una isquemia cerebral

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18
Q

¿Qué es al autorregulación cerebral?

A

Es cuando el cerebro puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la resistencia vascular cerebral.

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19
Q

¿De qué depende la autorregulación cerebral?

A

Depende de la respuesta vascular
- PPC bajo -> Vasodialtación
- PPC alto -> Vasocontricción

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20
Q

¿Cuánto es el límite de autorregulación cerebral?

A

Entre 60 - 150 mmHg

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21
Q

¿Qué sucede cuando el PPC es < o = a 60?

A

Cuando el PPC es < o = 60 el FSC cae lo que va a generar un aporte insuficiente de oxígeno.

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22
Q

¿Qué sucede cuando el PPC es > o = 150 mmHg?

A

Cuando el PPC es > o = a a 150 mmHg la FSC sube generando congestión vascular, lesión de barrera hematoencefálica y edema cerebral secundario.

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23
Q

¿Cuánto es lo normal de LCR en un adulto?

A

Varía entre 90 - 150 ml

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24
Q

¿Dónde se produce el LCR?

A

El LCR se produce principalmente, pero no exclusivo, en plexos coroideos.

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25
Q

¿Cuánto es la presión normal de LCR?

A

130 mm de agua = 10 mmHg

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26
Q

¿Cuánto es el valor normal de las fluctuaciones?

A

De 65 - 195 mm de agua

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27
Q

Etiología del Síndrome de Hipertensión Endocraneana

A
  • Lesiones expansivas de crecimiento rápido
  • Afecciones con obstrucción de LCR
  • Enfermedades con congestión venosa cerebral.
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28
Q

¿Cuáles son las lesiones expansivas de crecimiento rápido que pueden causan hipertensión endocraneana?

A
  • Tumores
  • Abcesos
  • Granulomas
  • QUistes
  • Hemorragia del encéfalo
  • Aneurismas cerebrales
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29
Q

¿Cuáles son las afecciones con obstrucción de LCR que pueden causan hipertensión endocraneana?

A
  • Hidrocefalias congénitaso adquiridas
  • Meningitis o meningoencefalitis con bloqueos del espacio subaracnoideo.
  • Fracturas del cráneo.
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30
Q

¿Cuáles son las enfermedades con congestión venosa cerebral que pueden causar hipertensión endocraneana?

A
  • Meningitis, meningoencefalitis
  • Edema cerebral
  • Encefalopatía hipertensiva
  • Compresiones o trombosis venosas.
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31
Q

¿Cuáles son las causas de HIC?

A

A nivel
- Parénquiima
- Vascular: Venoso
- Vascular: Arterial
- LCR
- Otras

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32
Q

¿Cuáles son las causas a nivel del parénquima de la HIC?

A
  • Contusión / TCE
  • Hemorragia
  • Isquemia
  • Neoplasia
  • Encefalitis
  • Meningitis
  • Hiponatremia
  • Post - Radiación
  • Absceso
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33
Q

¿Cuáles son las causas a nivel del vascular venoso de la HIC?

A
  • Trombosis del seno dural.
  • Síndrome de vena cava superior
  • Compresión yugular
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34
Q

¿Cuáles son las causas a nivel del vascular arterial de la HIC?

A
  • Aneurisma
  • Evenenamiento por CO
  • Convulsión
  • Hipercapnia
  • Hipertensión maligna
  • Hipoxia.
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35
Q

¿Cuáles son las causas a nivel del LCR de la HIC?

A
  • Hidrocefalia
  • Producción incrementada de LCR (papilomas plexos coroideos)
  • Absorción disminuida de LCR (trombosis de seno venosos)
  • Obstrucción al flujp de LCR (tumores hemorragias)
  • Malfunción de válvula de derivación ventrículoperitoneal / atrial (DVP)
  • Pseudomotor cerebri.
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36
Q

¿Qué sostiene la Teoría de Monro - Kelle?

A

Teoría que sostiene que al ser el volumen total intacraneal constante y estar constituido por cerebro, líquido cefalorraquídeo y sangre, un cambio en uno de los tres elementos tendrá que ser compensado por los otros.

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37
Q

¿Cuánto es la PIC en una HIC leve?

A

20 - 30 mmHg

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38
Q

¿Cuánto es la PIC en una HIC leve?

A

20 - 30 mmHg

39
Q

¿Cuánto es la PIC en una HIC moderada?

A

30 - 40 mmHg

40
Q

¿Cuánto es la PIC en una HIC severa?

A

> de 40 mmHg

41
Q

Según la teoría de Monro - Kelle, ¿Cómo se genera el aumento de la PIC?

A

Si el mecanismo compensatorio se satura, entonces se geenra un aumento de la PIC.

42
Q

¿Qué es la PIC?

A

Presión medida en el interior de la cavidad craneal y es el resultado de la interacción entre el contenido (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre).

43
Q

¿De qué es el resultado la PIC?

A

Resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre).

44
Q

¿Cuáles son los factores de o la fisiopatología de la HIC?

A
  • Edema cerebral
  • Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
  • Presión de Perfusión cerebral (PPC)
  • Adaptibilidad
45
Q

¿Cuáles son los tipos de edemas que puede generar HIC?

A
  • Citotóxico
  • Vasogénico
  • Hidrocefálico
46
Q

¿Cuál es la triada clásica de la HIC?

A
  • Cefalea
  • Vómitos
  • Edema papilar
47
Q

¿Cuál es la tríada de Cushing de la HIC?

A
  • HTA
  • Bradipnea (Respiración cheyne - Stokes)
  • Bradicardia
    Generará un paro cardiorrespiratorio.
48
Q

¿Cuál es el síntoma más frecuente de la HIC?

A

La cefalea

49
Q

¿Cómo es la duración de la cefalea?

A

Puede persistir durante 20 a 40 minutos y luego ceder, para reaparecer en forma episódica durante el día en relación con ascensos de la PIC.

50
Q

¿Cuándo aparece la cefalea?

A

Despierta al paciente 60 a 90 minutos después de acostarse o bien predominar por la mañana.

51
Q

¿Cuáles son las características principales de la cefalea en HIC?

A
  • Intensa y persistente.
  • Continua o intermitente y con menos frecuencia pulsátil.
52
Q

¿Qué puede acompañar a la cefalea?

A

La puede acompañar una sensación de peso en la cabeza por eso se dice que tien un carácter gravatativo.

53
Q

¿En qué región se da la cefalea?

A

Holocefálica: A veces predomina en la región frontal, temporal o parietal.

54
Q

¿Cuándo puede exagerar la cefalea?

A

Se exagera con los cambios de decúbito, posición o de rotación de la cabeza, con la tosa, el estornudo o la defecación, así como cualquier circunstancia que altere la tensión del LCR, por ejemplo, las sacudidas durante un viaje en vehículo.

55
Q

¿Hay algo que puede aliviar la cefalea?

A
  • No se alivia con analgésico comunes
  • Suele aliviarse temporalmente con la punción lumbar.
56
Q

¿En quiénes es más intensa la cefalea?

A

Es más intensa en adultos que en niños en quienes puede ser mínima en virtud de la mayor distensibilidad del cráneo.

57
Q

¿Todos los pacientes presenta vómitos?

A

No, solo se producen en la mitad de los pacientes.

58
Q

¿Qué sucede cuando los vómitos son de gran intensidad?

A

Van acompañados de cefaleas y son denominados como “vómitos cerebrales, o en chorro, o en cohete”

59
Q

¿Por qué se denominan “Vómitos explosivos o en chorro”?

A

Porque se producen de manera brusca, sin esfuerzo previo y con posible proyección a distancia del contenido.

60
Q

¿Hay algo que puede preceder a los vómitos?

A

Si, a veces pueden ser precedidos por náuseas.

61
Q

¿Cuáles son los otros nombre del edema papilar?

A
  • Edema de papila
  • Papiledema
  • Estasis papilar
62
Q

¿Qué factores deben ocurrir para que se desarrolle el papiledema?

A
  • Transmisión del aumento de presión intracraneal al espacio subaracnoideo perióptico.
  • Aumento de la presión en el sistema venoso retiniano.
  • Anomalías en la lámina cribosa.
63
Q

Características del papiledema

A
  • Suele ser bilateral, excepcionalmente es unilateral.
  • No siempre simétrico
  • No cursa con déficit visual en las fases iniciales.
64
Q

¿Qué trastornos subjetivos pueden acompañar al papiledema?

A
  • Moscas volantes
  • Fotopsias
  • Disminución de la agudeza visual.
65
Q

¿Qué son las “moscas volantes”?

A

Percepción de puntos, filamentos, telarañas o cuerpos que flotan en el aire.

66
Q

¿Qué son las fotopsias?

A

Sensaciones luminosas en forma de ráfaga o chispa.

67
Q

¿En todos los pacientes de presenta papiledema?

A

En el 80% de los pacientes se presenta

68
Q

¿Cómo se puede diagnosticar el papiledema?

A

Por medio del examen del fondo de ojo.

69
Q

¿En quiénes en mas frecuente y temprano encontrar el papiledema?

A

En tumores de cerebelo y fosa posterior.

70
Q

¿Cuáles son las etapas del papiledema?

A
  • Hiperémica
  • Edematosa
  • Atrófica
71
Q

¿Cómo se va a ver la etapa hiperémica del papiledema?

A

Papila rojiza con arteria delgazadas contrastando con la dilatación venosa.

72
Q

¿Cómo se va a encontrar el examen de fondo del ojo en la etapa hiperémica del papiledema?

A

La relación del calibre veno - arterial del fondo del ojo se va a ver alterada (<3:2 - 5:2)

73
Q

¿Qué se va a encontrar en la etapa edematosa del papiledema?

A
  • Bordes se esfuman
  • Arterias de calibre reducido se hacen menos perceptibles
  • Venas dilatadas se incurvan (ángulos en los bordes).
  • Nervio óptico se eleva “neuritis óptica edematosa”
74
Q

¿Qué se va a encontrar en la etapa atrófica del papiledema?

A
  • Estasis papilar perdura
  • Atrofia de las fibras del nervio óptico
  • Su imagen se borra o queda como algo alargado, grisáceo con estrías blanquecinas.
75
Q

¿Qué otras manifestaciones se pueden encontrar en la HIC?

A
  • Mareos, vértigos o ataxia.
  • Trastornos sensoriales auditivos
  • Otros trastornos neurológicos como convulsiones.
  • Diplopía por paresia del músculo recto externo.
  • Alteraciones conductuales.
  • Alteraciones del sensorio
  • Parálisis del VI par
76
Q

¿Cuáles son los trastornos sensoriales auditivos que se pueden presentar en la HIC?

A
  • Percepción de campanilleos
  • Tinnitus
  • Hipoacusia
  • Hiposmia
  • Anosmia
77
Q

¿Cuáles son los alteraciones del sensorio que se pueden presentar en la HIC?

A
  • Somnolencia
  • Coma
  • Deterioro mental
78
Q

¿Cuáles son las complicaciones de la HIC?

A
  • Hernias
  • Diabetes insípida
  • Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
79
Q

¿Dónde es más común que se generan hernias?

A
  • Subfalcial o del cíngulo
  • Uncus temporal o de la circunvolución hipocámpica
  • Amigdalina o transforaminal
  • Central o transtentorial.
80
Q

¿Qué va a aparecer cunado SHE esta avanzado?

A

El síndrome del deterioro rostrocaudal

81
Q

¿Qué es el síndrome del deterioro rostrocaudal?

A

Es el conjunto de signos producidos por la isquemia encefálica y el efecto mecánico del aumento de la PIC.

82
Q

¿Dónde va a existir el daño en un síndrome de deterioro rostrocaudal?

A

Refleja un compromiso progresivo del encéfalo, desde la corteza cerebral (rostral) hasta el bulbo raquídeo o médula oblongada (caudal).

83
Q

¿Cuáles son las manifestaciones de un síndrome de deterioro rostrocaudal?

A

Alteraciones en:
- Estado de conciencia
- Reflejos pupilares
- Movimientos oculares
- Función motora
- Funciones autonómicas.

84
Q

¿En qué consisten las etapas de un síndrome de deterioro rostrocaudal?

A
  1. El paciente presenta deterioro del nivel de conciencia
  2. Se produce midriasis paralítica (en general unilateral, del lado de la lesión, por hernia del uncus del lóbulo temporal sobre el III nervio craneal)
  3. Finalmente, el paciente presenta rigidez de decorticación o rigidez de descerebración.
85
Q

¿Qué se observa en las neuroimágenes de un síndrome del deterioro rostrocaudal?

A

Hemorragias mesencefálicas de Duret

86
Q

¿Qué es el síndrome de Foster Kennedy?

A

Es una forma de presentación del SHE dónde va a ver la existencia de un tumor de la base de la región frontal

87
Q

¿Qué caracteriza a un síndrome de Foster Kennedy?

A

Consiste en un neuropatía óptica retrobulbar con
- Escotoma central (anosmia)
- Atrofia del nervio óptico del lado de la lesión
- Edema de papila contralateral.

88
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico del SHE?

A

El diagnóstico es de carácter clínico y se basa en el reconocimiento de sus síntomas.

89
Q

¿Qué estudios pueden hacerse para el diagnóstico del SHE?

A
  • Fondo de ojo
  • EEG
  • Laboratorio
  • Neurorradiológicos: TEM / RMN Cerebral / RX cráneo (poco uso)
90
Q

¿Qué se va a encontrar en el electroencefalograma (EEG) de un SHE?

A

Aplanamiento difuso con discreto enlentecimiento de las ondas cerebrales, y en los procesos localizados signos focales caracterizados casi siempre en los tumores por ondas delta, que son de gran amplitud y poca frecuencia.

91
Q

¿Cuál es el método de elección para el diagnóstico del SHE?

A

La tomografía (TEM)

92
Q

¿Qué permite visualizar la tomografía en un SHE?

A
  • examen del sistema ventricular,
  • Localización de la obstrucción
  • Detección de las lesiones subyacentes causales.
93
Q

¿Qué permite visualizar la resonancia en un SHE?

A

Presencia de lesiones isodensas respecto del tejido nervioso adyacente a éstas.

94
Q

¿Se puede hacer punción lumbar en un paciente con SHE?

A

La punción lumbar está contraindicada en todo paciente con un SHE; sin embargo existen excepciones.

SemiologÍa II (Tería) - 3ra Fase (5 decks)

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