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Séquence 4.2 Flashcards

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1
Q

Parties fonctionnelles du neurone

A

Partie réceptrice
Zone gâchette
Partie conductrice
Partie sécrétrice

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Q

Partie réceptrice

A
  • Dendrites et corps cellulaire
  • Canaux ligand-dépendants (K+, Cl-)
  • Quantité négligeable de canaux ioniques voltage-dépendants
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Q

Partie conductrice

A
  • Axone et zone gâchette

- Canaux ioniques voltage-dépendants à Na+ et K+

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4
Q

Partie sécrétrice

A
  • Boutons synaptiques

- Contient canaux ioniques à Ca2+ voltages-dépendants et pompes à Ca2+

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5
Q

Pompe Na+/K+

A

expulse 3 Na+ et fait entrer 2 K+

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6
Q

Canaux présents dans les différentes parties du neurone

A

Partie réceptrice: Canaux Na+, K+ ou Cl- ligand-dépendants, s’ouvre seulement s’il y a le bon NT

Partie conductrice: Canaux Na+ ou K+ voltage-dépendants seulement

Partie sécrétrice: Canaux voltage-dépendants Ca2+

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7
Q

Rôle des canaux Na+, K+ ou Cl- ligand-dépendants

A

Production d’un potentiel gradué dans la partie réceptrice du neurone

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8
Q

Rôle des canaux Na+ ou K+ voltage-dépendants

A

Dans la zone conductrice, production d’un influx nerveux (entrée de Na+) et retour au repos (sortie K+)

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9
Q

Rôle pompe (Na+/K+)

A

Retour au repos et aux conditions normales

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10
Q

Rôle canaux voltage-dépendants au Ca2+

A

Permet l’entrée de calcium dans les boutons synaptiques et la libération des NT.

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11
Q

Potentiel de repos de la membrane

A

Différence relative entre les charges de part et d’autre de la membrane plasmique
au repos: pas stimulé, valeur de -70mV

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12
Q

Distribution des ions

A

Sodium, chlore et calcium: + a l’extérieur qu’à l’int. du neurone

Potassium: + à l’intérieur qu’à l’ext. du neurone

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13
Q

Rôle Sodium (Na+)

A

Modifie le potentiel gradué en augmentant les chances de créer un influx nerveux (partie réceptrice)

Une entrée massive de Na+ produit un influx nerveux (gâchette et axone)

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14
Q

Rôle potassium (K+)

A

Modifie le potentiel gradué en diminuant les chances de faire un influx nerveux (partie réceptrice)

Suite à un influx nerveux, une sortie de K+ à l’extérieur permet le retour au repos.

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15
Q

Rôle chlore (Cl-)

A

Modifie le potentiel gradué en diminuant les chances de faire un influx nerveux (partie réceptrice)

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16
Q

Rôle calcium (Ca2+)

A

Une entrée de calcium permet la libération des neurotransmetteurs (boutons synaptiques)

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17
Q

Options de modification du potentiel de repos de la membrane (partie réceptrice)

A

1-Dépolarisation

2-Hyperpolarisation

18
Q

Dépolarisation

A

Ouverture des canaux ligand-dépendants au sodium (Na+).
Le Na+ entre dans la cellule.
Augmentation des charges positives (diminution de la charge négative).
Modification à la hausse du potentiel membranaire.
Comparable à une excitation
La charge devient alors plus positive (ex: de -70 à -60 mV)
Augmente les charges de produire un influx nerveux

19
Q

Hyperpolarisation

A

Ouverture des canaux ligand-dépendants au potassium (K+) ou au chlore (Cl-).
Le K+ sort de la cellule ou le Cl- entre dans la cellule.
Augmentation de la charge négative.
Modification à la baisse du potentiel membranaire.

Diminue les chances de faire un influx nerveux
Comparable a une inhibition

20
Q

Potentiel gradué

A

Modification du potentiel de repos membranaire dans la zone réceptrice suite à l’ouverture de canaux ioniques ligand-dépendants.
Deux types: hyper ou dépolarisant.

21
Q

Synapse

A

fin du 1er neurone (boutons synaptiques), espace entre les deux (fente synaptique), début du 2e neurone (dendrites)

22
Q

PPSE signification

A

potentiel postsynaptique excitateur

provoqué par un potentiel gradué dépolarisant

23
Q

PPSI signification

A

potentiel postsynaptique inhibiteur

provoqué par un potentiel gradué hyperpolarisant

24
Q

Libération du neurotransmetteur excitateur et production d’un PPSE

A

1- Le NT excitateur libéré par le neurone présynaptique se lie aux récepteurs, soit des canaux ioniques ligand-dépendants, et provoque leur ouverture
2-Les ions Na+ pénètrent dans le neurone
3-L’intérieur du neurone devient plus positif. C’est un état de PPSE
4-Le PPSE se propage vers le cône d’implantation de l’axone

25
Q

Libération du neurotransmetteur inhibiteur et production d’un PPSI

A

1-Le NT inhibiteur se lie aux canaux ioniques à K+ ou à Cl- ligand-dépendants, ce qui provoque leur ouverture
2-Ions K+ sortent du neurone ou Cl- entrent dans le neurone (selon le type de canaux stimulé)
3-L’intérieur du neurone devient plus négatif. État de PPSI
4-Le PPSI se propage vers le cône d’implantation de l’axone.

26
Q

Sommation des potentiels gradués postsynaptiques

A

Afin de déterminer si le neurone postsynaptique est stimulé ou non, il faut donc compter l’ensemble des PPSE et des PPSI.

27
Q

Sommation spatiale

A

Différents neurones présynaptiques déclenchent des potentiels postsynaptiques dans un court lapse de tmeps

28
Q

Sommation temporelle

A

Le même neurone présynaptique déclenche des potentiels postsynaptiques rapides dans un court lapse de temps

29
Q

Potentiel gradué caractéristiques

A
  • Dendrites et corps cellulaire
  • Canaux ligand-dépendants
  • Sens de la variation de tension: positif ou négatif
  • Degré de la variation de voltage : en fct de la force du stimulus
  • Variation de l’intensité: diminution en fct de la distance
30
Q

Potentiel d’action caractéristiques

A
  • Axone et zone gâchette
  • Canaux voltage-dépendants
  • Sens de la variation de tension: positif
  • Degré de la variation de voltage: aucune variation - +30mV
  • Variation de l’intensité: constante
31
Q

Potentiel d’action (influx nerveux)

A

Phénomène créé à la zone gâchette lorsque l’addition de potentiels gradués permet d’atteindre le seuil d’excitation de -55 mV.
LOI DU TOUT OU RIEN
Inversion du potentiel de membrane de -70 mV à +30 mV suivi d’un retour au repos.
2 principales étapes: dépolarisation et repolarisation

32
Q

Repolarisation

A

La perte de K+ engendre une augmentation des charges négatives
débute lorsque le potentiel membranaire est de +30 mV

retour au repos

33
Q

Phases du potentiel d’action

A

1-Dépolarisation (-70mV)
2-Repolarisation (-55mV)
3-Hyperpolarisation (+30mV)
4-Activation des pompes Na+/K+ (-70mV)

34
Q

Conduction saltatoire

A

Un nouveau potentiel d’action est généré à chacun des nœuds de l’axone.

Les potentiels sont générés l’un après l’autre, un nœud à la fois.

Propagation du potentiel à sens unique.

axones myélénisés

35
Q

Conduction continue

A

Touche les axones amyélinisés;

Donne lieu à l’ouverture séquentielle des canaux ioniques à Na+-K+ voltage-dépendants.

36
Q

Facteurs qui influencent la vitesse de propagation de l’influx nerveux

A

Diamètre de l’axone: + grand, + vite
Myélinisation de l’axone: le plus important
+ rapide pour axone myélénisés

37
Q

La synapse

A

Zone de communication fonctionnelle entre deux neurones ou entre un neurone et un effecteur (muscle/glande);

Types de synapses: chimique et électrique

38
Q

Synapse chimique

A
  • La plus courante
  • Les deux neurones sont séparés par un espace (fente synaptique)
  • Communique par neurotransmetteurs
39
Q

Synapse électrique

A

-Rare (certaines régions du cerveau)

  • Les deux neurones sont physiquement liés
  • Communique directement via des jonctions ouvertes.
40
Q

Synapses excitatrices et PPSE

A
  1. Arrivée de l’influx nerveux à la terminaison axonale présynaptique fait ouvrir les canaux voltage-dépendants du Ca2+ et celui-ci entre dans la terminaison axonale (suivant son gradient de concentration).
  2. La présence du Ca2+ favorise la migration des vésicules synaptiques présentes dans les boutons terminaux (environ 300) vers la membrane axonale, leur fusion avec la membrane axonale et la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique. (Ca2+ est ensuite rapidement retiré)
  3. Le neurotransmetteur se lie de manière réversible à des récepteurs protéiques spécifiques (portés par des canaux ioniques ou non) qui sont regroupés sur la membrane postsynaptique.
  4. La fixation du neurotransmetteur provoque l’ouverture des canaux ioniques ligands-dépendants (Na+) du neurone postsynaptique. Na+ entre, il en résulte une excitation (dépolarisation) du neurone postsynaptique = PPSE  P.A. mais ~ plus à une vague d’ions qui diminuera avec la distance.
41
Q

Synapses inhibitrices et PPSI

A
  1. Arrivée de l’influx nerveux à la terminaison axonale présynaptique fait ouvrir les canaux voltage-dépendants du Ca2+ et celui-ci entre dans la terminaison axonale.
  2. La présence du Ca2+ favorise la migration des vésicules (environ 300) vers la membrane axonale, leur fusion avec la membrane axonale et la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
  3. Le neurotransmetteur se lie de manière réversible à des récepteurs protéiques spécifiques (portés par des canaux ioniques) qui sont regroupés sur la membrane postsynaptique.
  4. La fixation du neurotransmetteur provoque l’ouverture des canaux ioniques ligands-dépendants(K+) du neurone postsynaptique. K+ entre, il en résulte une inhibition du neurone postsynaptique = PPSI (hyperpolarisation), diminution de la capacité du neurone à engendrer un PA.
    *** aussi possible avec l’ouverture de canaux Cl- ligands-dépendants.
42
Q

Retrait des NT de la fente synaptique

A

Libérés puis éliminés de la fente synaptique par trois processus:
1- Diffusion
2- Dégradation enzymatique
3- Recaptage

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