Semiologie Nephrologie Flashcards

Question 1

Q

Quelles sont les 3 étapes devant une dysnatrémie?

Answer

A

■ évaluer l’osmolalité plasmatique
■ évaluer le compartiment extra-cellulaire : déshydratation extra-cellulaire (tachycardie, hypotension, pli cutané, hypotonie des globes oculaires, perte de poids) / hyperhydratation extra-cellulaire (oedème, prise de poids)
■ mesurer la natriurèse, la diurèse et l’osmolalité urinaire

Question 2

Q

Signes cliniques et biologiques hyponatrémie HIC

Answer

A

● nausées / vomissements
● dégoût de l’eau
● céphalées
● troubles neuropsychiques (somnolence / convulsions)

● osmolalité plasmatique

Question 3

Q

Fausses hyponatrémies HIC

Answer

A

○ hyponatrémie iso-osmolaire (280 mosm / L) : natrémie normale mais faussement abaissée lors du calcul car le volume a augmenté / hyperprotidémie / hyperlipidémie
○ hyponatrémie hyper-osmolaire : fausse hyponatrémie (hyperglycémie, mannitol…)

Question 4

Q

Causes vraies hyponatremie hypo osmolaire HIC

Answer

A

■ hyponatrémie par déplétion hydrosodée (Na fortement diminué et eau diminuée) : pertes rénales (diurétiques / insuffisance surrénalienne, néphropathie) / pertes extra-rénales (digestives et cutanées)

■ hyponatrémie par rétention hydrique pure (eau fortement augmentée) : excès d’apport hydrique (potomanie) / sécrétion inappropriée d’ADH

■ hyponatrémie par rétention hydrosodée (Na augmenté et eau très augmentée) : insuffisance cardiaque globale / cirrhose décompensée /syndrome néphrotique / insuffisance rénale terminale

Question 5

Q

Signes cliniques et biologiques hypernatrémie DIC

Answer

A

● troubles neurologiques (somnolence / asthénie / irritabilité / fièvre / crise convulsive)
● soif
● sécheresse des muqueuses

● natrémie > 145 mmol / L

Question 6

Q

Causes hypernatrémies DIC

Answer

A

● perte d’eau non compensée : extra-rénale insensible (cutanée, respiratoire, digestive) / rénale (polyurie osmotique :diabète décompensé / diurétiqueou polyurie hypotonique
: diabète insipide (absence d’ADH)
○ d’origine centrale (absence de sécrétion)
○ néphrogénique (baisse de sensibilité à l’ADH)

● déficit en apport d’eau : anomalies hypothalamiques hypodipsie primitive (perte de sensation de soif) / défaut d’accès à l’eau (nourrisson, vieillard, coma)

Question 7

Q

Fausses hyperkaliémies

Answer

A

■ hémolyse in situ notamment à cause d’un garrot
■ centrifugation tardive du tube
■ leucocytes > 100.000 / mm³
■ thrombocytémie > 1.000.000 / mm3

Question 8

Q

Parmi les propositions suivantes, lesquelles correspondent à des situations de réduction néphronique ? (CM)
A. Néphropathie diabétique
B. Nécrose tubulaire aiguë
C. Retard de croissance intra-utérin
D. Transplantérénal
E. Néphroangiosclérose

Question 9

Q

Quelles lésions histologiques peuvent être secondaires à l’hyperfiltration glomérulaire ?
A. Lésions glomérulaires minimes
B. Une glomérulosclérose
C. Des dépôts glomérulaires linéaires en immunofluorescence
D. Une fibrose interstitielle
E. Des lésions de hyalinose segmentaire et focale

Question 10

Q

Donner :

un diurétique de l’anse
un diurétique thiazidique
un diurétique tube collecteur corticale

Et leurs avantages / incinvenients

Answer

A

1) furosémide/ lasilix
- ototoxicité
- hypokaliémie
- nephrotoxique

2) hydrochlorothiazide
- pas d’effet si IR
- hypokaliemie

3) spironolactone / amiloride
- epargneur de potassium

Question 11

Q

Parmi les médicaments, ou classes médicamenteuses suivantes, lequel (lesquelles) peut (peuvent) être responsable(s) d’une insuffisance rénale fonctionnelle ?
A. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
B. Les antiviraux (ex : Aciclovir)
C. Les antialdostérones (ex : Spironolactone)
D. Les produits de contrasteiodés
E. Les inhibiteurs de la calcineurine (ex : Ciclosporine)

Question 12

Q

Quel est l’interet d’une bonne mesure DFG

Answer

A

○ détecter une insuffisance rénale le plus précocement possible dans une population à risque
○ développer une stratégie pour ralentir la progression de l’IR et réduire les risques cardio-vasculaires
○ préparer les patients à la dialyse et à la transplantation
○ adapter la dose des médicaments à élimination rénale

Question 13

Q

Qu’est ce que le syndrome nephrotique

Answer

A

o Protéinurie > 3g/24h

o Hypoprotidémie

Question 14

Q

L’hypertension artérielle maligne peut se traduire cliniquement par :
A. Une crise convulsive généralisée
B. Unœdèmeaigudupoumon
C. Unehémorragiecérébrale
D. Un amaigrissement
E. Une insuffisance rénale aiguë

Answer

A

A B C D E

Question 15

Q

Parmi les situations suivantes, quelles sont celles qui peuvent être à l’origine d’une protéinurie intermittente ?
A. Uneffortphysiqueintense
B. Une cystite aigue
C. Une fièvre à 40°C
D. Une poussée d’ arthrose cervicale
E. Une décompensation d’insuffisance cardiaque

Question 16

Q

Parmi les éléments sémiologiques suivant, quels sont ceux qui ne sont pratiquement jamais observés au cours d’une néphropathie vasculaire ?
A. Unsyndromenéphrotique
B. Un syndrome néphritique aigu
C. Une hypertension artérielle
D. Une protéinurie supérieure à5g/jour
E. Des reins de tailles asymétriques

Question 17

Q

Quels sont les signes électrocardiographiques d’une hyperkaliémie ?
A. Apparition d’une onde U
B. Des ondes T amples et pointues
C. L ’ aplatissement des ondes P
D. UnsousdécalagedusegmentST
E. L’élargissement du complexe QRS

Question 18

Q

Comment est-il possible d’adapter la posologie d’un médicament éliminé par voie rénale ?
A. En administrant une dose plus faible du médicament, à la même fréquence
B. En espaçantlesadministrations et en augmentant ladose
C. Enespaçant l’administration dumédicamenttoutenmaintenantlamêmedose
D. En rapprochant les administrations et en utilisant une dose supérieure
E. En se basant sur le dosage de la concentration résiduelle et du pic de concentration

Question 19

Q

Concernant les néphropathies tubulo-interstitielles aigues ou chroniques, quelles sont les affirmations exactes ?
A. La protéinurie est habituellement abondante (souvent > 1g/l)
B. Une nécrose tubulaire aigue peut être secondaire à une souffrance ischémique, à une toxicité directe
de substances ou à une précipitation intra-tubulaire de protéines
C. Dans la nécrose tubulaire aigue l’insuffisance rénale est en général réversible
D. Dans les néphropathies tubulo-interstitielles chroniques le tableau clinique est le plus souvent
silencieux
E. La principale cause d’insuffisance rénale aigue enréanimation est la nécrose tubulaire aigue

Question 20

Q

Il est important d’évaluer correctement la fonction rénale car cela permet :
A. D’adapter la posologie des médicaments au niveau de fonction rénale
B. De détecter précocement une insuffisance rénale et de mettre en place des stratégies pour ralentir la
progression de la maladie
C. De préparer suffisamment tôt les patients au traitement par dialyse et ainsi d’éviter de débuter ce
traitement dans l’urgence
D. Chez une majorité des patients, il est possible de se contenter d’une estimation de la fonction rénale
sans avoir à la mesurer précisément
E. Aucunepropositionn’estexacte

Question 21

Q

Parmi les propositions suivantes concernant la mesure de la fonction rénale, quelle (s) est (sont) celle (s) qui est (sont) exacte (s) ?
A. Le débit de filtration glomérulaire normal est compris entre 90 et 120 ml/min/1.73m2
B. La perte annuelle de débit de filtration glomérulaire chez un sujet sain est d’environ 6 ml/min/an
C. La relation entre la créatinine plasmatique et le débit de filtration glomérulaire est linéaire
D. La créatinine est un bon marqueur endogène de la fonction rénale même si elle est sécrétée au niveau
du tubule distal
E. La créatinine plasmatique augmente avecle débit de filtrationglomérulaire

Question 22

Q

Quelles sont les propositions exactes concernant l’hématurie ?
A. Une hématurie macroscopique ne peutêtre qued’origine urologique
B. Des urines de coloration rouge témoignent toujours d’une hématurie macroscopique
C. La définition d’une hématurie microscopique correspond à la présence de plus de 10 hématies par mm3 à
l’examen du sédiment urinaire
D. Les néphropathies glomérulaires classiquement les plus souvent responsables d’hématurie sont la
glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA et le syndrome d’Alport
E. Seules les néphropathies d’origine glomérulaires peuvent provoquer une hématurie microscopique

Question 23

Q

L’analyse d’une protéinurie est un des éléments clefs de l’exploration d’une maladie rénale. Parmi les affirmations suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte (s) ?
A. Il est nécessaire de réaliser une électrophorèse des protéines plasmatiques afin de déterminer la nature de la protéinurie
B. L ’ analyse à l‘aide d’ une bandelette urinaire permet de dépister tous les types de protéinurie
C. Une protéinurie glomérulaire dite « sélective » comprend moins de 80% d’albumine
D. Une protéinurie tubulaire comprend uneforteproportiondeprotéinesdebaspoidsmoléculaire
E. L ’ existence d’ une microalbuminurie témoigne d’ un haut niveau de risque cardiovasculaire

Question 24

Q

Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes ?
A. Lesaminosidessontdesantibiotiques«temps-dépendant»
B. Les aminosides sont des antibiotiques « concentration-dépendant »
C. Le dosage au pic évalue l’efficacité du traitement
D. Le dosage dela concentration résiduelledoitêtreréaliséchez lespatientsinsuffisantsrénauxavantréinjection
d’un aminoside
E. Le dosage de la concentration résiduelle est nécessaire chez n’importe quel patient avant réinjection d’un
aminoside

Question 25

Q

L’hypertension artérielle maligne peut se traduire cliniquement par :
A. Une crise convulsive généralisée
B. Unœdèmeaigudupoumon
C. Unehémorragiecérébrale
D. Un amaigrissement
E. Une insuffisance rénale aiguë

Answer

A

A B C D E

Question 26

Q

néphrotique impur :
Quelle est la maladie rénale d’un patient chez qui vous avez diagnostiqué un syndrome
A. Une néphrite interstitielle aiguë
B. Une polykystose rénale autosomique dominante
C. Une néphropathie vasculaire
D. Une néphropathie glomérulaire
E. Une néphropathie tubulo-interstitielle chronique

Question 27

Q

Au cours d’une hyperhydratation intracellulaire pure :
A- Acidose métabolique
B- Soif
C- Syndrome confusionnel
D- œdèmes des membres inférieurs 
E- Hypernatrémie

Question 28

Q

Quelles sont les causes possibles d’hyperhydratation extracellulaire ?
A. Lacirrhosehépatique
B. Le SIADH
C. La potomanie
D. L ’ insuffisance cardiaque
E. Le syndrome néphrotique

Question 29

Q

Les variations de la natrémie plasmatique :
A. Induisent des variations de l’hydratation du secteur extracellulaire
B. Doivent faire mesurer l’osmolarité plasmatique
C. L’évaluation de l’hydratation extracellulaire est une pierre angulaire de la démarche étiologique D. Sont toujours liées à une anomalie du bilan hydrique
E. Nesontjamaisassociéesàdesanomaliesdubilansodé

Question 30

Q

Quelles sont les propositions exactes concernant l’hypernatrémie ?
A. A pour conséquence clinique un syndrome oedémateux des membres inférieurs
B. Est toujours associé à un déficit vrai ou relatif en eau pur
C. Est toujours associé à une balance hydrique négative
D. Induit une hyperosmolalité plasmatique ayant pour conséquence une hyperhydratation intracellulaire E. La symptomatologie neurologique est corrélée au degré de l’hypernatrémie et sa rapidité
d’installation

Question 31

Q

Ces propositions concernent l’hyponatrémie. Quelles sont les affirmations exactes ?
A. Une hyponatrémie est toujours associée à une hyposmolarité plamastique
B. Une hyponatrémie hypotonique induit une hyperhydratation intracellulaire
C. Les patients souffrants de potomanies sont oliguriques et ont des urines hypoosmotiques
D. En cas d’hyponatrémie associée à une deshydratation extracellulaire, une natriurèse supérieure à 20
mmol/l oriente vers une étiologie rénale
E. AucoursduSIADH,lanatriurèseestadaptéeauxapportssodés

Question 32

Q

Le pH plasmatique est d’autant plus acide que :
A. Laconcentrationenbicarbonatesaugmente
B. La concentration en bicarbonates diminue
C. La pO2 diminue
D. Lacapnieaugmente
E. La capnie diminue

Question 33

Q

Les inhibiteurs de la calcineurine, cyclosporine A et tacrolimus :
A. Active la translocation nucléaire du facteur de transcription NF A T3
B. Ont pour cible la protéine mTor (mammalian Target of rapamycine)
C. Sont métabolisés par le cytochrome 450 3A4
D. Inhibentlaprotéinekinasecapabled’activerAKT(protéinekinaseB)
E. Induisent une toxicité rénale lorsqu’ils sont utilisés à fortes doses pendant des années

Question 34

Q

Parmi les antigènes suivants, lequel (lesquels) est (sont) une cible des IgG au cours de la glomérulonéphrite extramembraneuse ?
A. L’enzyme de conversion de l’angiotensine B. Le récepteur à la phospholipase A2
C. Le récepteur soluble au VEGF (sFlit)
D. La podocyne
E. La mégaline

Question 35

Q

3 types de dépôts capables de léser le glomérule

Answer

A

■ 3 types de dépôts capables de léser le glomérule
● complexes immuns circulants
● anticorps circulants
● anticorps spécifiques

Question 36

Q

● Lésions élémentaires du glomérule

○ classification histo-pathologique

Answer

A

■ lésions glomérulaires minimes (LGM)
■ hyalinose segmentaire et focale (HSF)
● dépôts d’IgM et C3 en IF
■ glomérulonéphrite extra-membranaire (GEM)
● 3 stades
● dépôts extra-membraneux granuleux de tous les glomérules
■ glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA (maladie de Berger)
● prolifération segmentaire ou diffuse
■ glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) ou extra-capillaire (GNEC)
● prolifération sévère diffuse avec présence de croissants
■ glomérulonéphrite aiguë et glomérulonéphrite membrano-proliférative

Question 37

Q

Etiologies hyperkaliémie

Answer

A

■ apports excessifs

■ transfert du milieu intra-cellulaire vers extra-cellulaire
● acidose métabolique
● catabolisme cellulaire accru (lyse cellulaire)
● exercice physique intense
● causes médicamenteuses et toxiques

■ défaut d’élimination par réduction de l’excrétion rénale
● insuffisance rénale aigüe ou chronique
● déficit en minéralocorticoïdes
● résistance à l’action de l’aldostérone

Question 38

Q

Retentissement hyperkaliémie

Answer

A

■ cardiaque
● ondes T amples, pointues et symétriques (1)
● troubles de la conduction
○ auriculaire (diminution puis disparition de l’onde P) (2)
○ auriculo-ventriculaire (BAV)
○ intra-ventriculaire (élargissement du QRS) (3)
● troubles du rythme (TV, FV)
● asystolie
■ faiblesses musculaires
■ troubles digestifs (nausées et vomissements)

Question 39

Q

3 questions a se poser face a une hypokaliémie

Answer

A

chlorémie
● en cas d’hypochlorémie, penser aux vomissements

2. kaliurèse des 24 heures
●	si inférieure à 20 mmol / 24h
○      pertes extra-rénales
■	diarrhées
■	laxatifs
■	tumeur villeuse, hypersudation
●	si supérieure à 20 mmol / 24h
○	fuite rénale

3. HTA
●	si pas d’HTA
○	diurétiques hypokaliémiants
○	tubulopathies
○	hypomagnésémie
●	si HTA
○	hyperaldostéronisme

Question 40

Q

Etiologies hypokaliemie

Answer

A

■	carences d’apport
■	transfert excessif du K+ en intra-cellulaire
●	alcalose métabolique ou respiratoire
●	administration d’insuline
●	agents bêta-adrénergiques
●	hyperthyroïdie
●	paralysie périodique familiale

■ pertes excessives

● extra-rénales
○ vomissements
○ diarrhées
○ laxatifs

● rénales
○ HTA
■ hyperaldostéronisme primaire
● adénome de Conn, hyperplasie des surrénales, carcinomes surrénaliens
■ hyperaldostéronisme secondaire (rénine élevée)
● HTA maligne, sténose de l’artère rénale, tumeur à rénine
■ excès d’aldostérone-like
● syndrome de Cushing (surproduction de cortisol qui va mimer l’action de l’aldostérone), syndrome de Liddle, intoxication à la glycyrrhizine

○ pas d’HTA
■ diurétiques thiazidiques et de l’anse
■ néphropathies avec perte de sel
■ hypomagnésémie

Question 41

Q

Retentissement hypokaliémie

Answer

A

■	cardiaque
●	troubles de la repolarisation
○	allongement du PR
○	apparition de l’onde U
○	aplatissement de l’onde T voire inversion
○	sous-décalage du ST
●	troubles du rythme
○	ESSV, ESV
○	torsade de pointe
○	TV, FV
■	crampes, myalgies
■	constipation

Question 42

Q

Gazométrie arterielle

Answer

A

■	pH de 7,4 +/- 0,02
■	PCO2 de 40 +/- 4 mmHg
■	HCO3- de 24 +/- 2 mmol / L
■	PO2 entre 80 et 100 mmHg
■	SaO2 entre 95 et 99%

Question 43

Q

Signes cliniques acidose métabolique

Answer

A

■ hyperventilation alvéolaire
■ dyspnée profonde et ample
■ obnubilation ou coma
■ collapsus cardio-vasculaire si acidose sévère (7,10)

Question 44

Q

Trou anionique plasmatique et urinaire (acidose metabolique)

Answer

A

Tap
● TAp = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = 16 +/- 4 mmol / L
● TAp simplifié = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 12 +/- 4 mmol / L

Tau
● se calcule en présence d’une acidose métabolique à TA normal
● reflète l’ammoniurie (excrétion de NH4+)
● TAu = UNa + UK - UCl
● permet d’évaluer la réponse rénale à l’acidose
○ si TAu négatif, NH4+ urinaire élevée, réponse rénale adaptée et cause extra-rénale
○ si TAu positif, NH4+ urinaire basse, réponse rénale inadaptée et cause rénale

Question 45

Q

Etiologies acidose metabolique

Answer

A

■ trou anionique plasmatique augmenté
● acidose lactique (états de choc, médicaments, IHC…)
● acido-cétose (diabète et jeûne)
● lyse cellulaire massive
● insuffisance rénale (aiguë ou chronique au stade terminal)
● intoxication (salicylés, méthanol, éthylène glycol)

■ trou anionique plasmatique normal

● diarrhées (TAu négatif)
○ pertes digestives de bicarbonates

● acidoses tubulaires rénales (TAu positif) par excrétion urinaire insuffisante de NH4+
○ acidose tubulaire proximale de type II
■ défaut de réabsorption proximale de HCO3-
○ acidose tubulaire distale de type I
■ défaut d’excrétion des ions H+
○ acidose distale hyperkaliémique de type IV (hyperaldostéronisme)
■ défaut de production des ions NH4+

Question 46

Q

Desequilibres acido basique

Answer

A

acid metab : pH - HCO3 - PCO2-
alcal metab : pH + HCO3 + PCO2 +
acid respi : pH - HCO3 + PCO2 +
alcal respi : pH + HCO3 - PCO2 -

Question 47

Q

Signes cliniques alcalose métabolique

Answer

A

■	hypoventilation alvéolaire
■	syndrome confusionnel
■	crampes musculaires
■	obnubilation voire coma
■	convulsions

Question 48

Q

Etiologies alcalose métabolique

Answer

A

■	alcalose métabolique de contraction (du volume extra-cellulaire)
●	d’origine extra-rénale
○	vomissements, aspiration naso-gastrique
○	adénome villeux de rectum
●	perte en sel d’origine rénale
○	diurétiques
○	tubulopathie congénitale
○	hypomagnésémie et hypercalcémie
■	alcalose métabolique avec expansion volémique, HTA et excès de minéralocorticoïdes
●	hyperaldostéronisme primaire
○	adénome de Conn
○	hyperplasie bilatérale des surrénales
○	cancer des surrénales
●	syndromes apparentés
○	glycyrrhizine
○	syndrome de Liddle
●	hyperaldostéronisme secondaire
○	HTA maligne
○	sténose uni ou bilatérale des artères rénales
■	alcalose post-hypercapnique
●	hypercapnie chronique
○	réabsorption augmentée de bicarbonates
○	limite la diminution du pH artériel
●	ventilation assistée lors de la mise en route
■	excès d’apports alcalins
●	bicarbonates
●	citrate (transfusion massive ou anti-coagulation au citrate)
●	risque majoré en cas d’insuffisance rénale

Question 49

Q

Signes cliniques acidose respi (hypercapnique)

Answer

A

■	respiratoires
●	bradypnée et polypnée superficielle
■	circulatoires
●	tachycardie et HTA
■	neurologiques
●	céphalées, troubles de la conscience, coma
■	cutanés
●	cyanose et sueurs

Question 50

Q

Etiologies acidose respi (hypercapnique)

Answer

A

■ anomalies musculaires, neurologiques ou thoraciques
● poliomyélite, traumatisme
● syndrome de Guillain-Barré
● myasthénie
■ médicaments dépresseurs du SNC (psychotropes, morphiniques)

Question 51

Q

Signes cliniques alcalose respi

Answer

A

■	polypnée
■	syndrome confusionnel
■	crampes musculaires
■	obnubilation
■	coma

Question 52

Q

Etiologies alcalose respi

Answer

A

■	toutes les causes d’hypoxie
●	OAP, EP, pneumopathie
●	altitude, anémie
■	intoxication aux salicylés
■	atteintes du SNC
■	hyperventilation psychogène

Question 53

Q

Definition protéinurie

Answer

A

■ augmentation de la protéinurie totale
● > 500 mg / 24h ou rapport protéinurie / créatininurie > 0,5 ou > 50 mg / mmol de créatininurie
■ augmentation de l’albuminurie
● albuminurie normale si 300 mg / 24h

Question 54

Q

Protéinurie intermittente

Answer

A

●	protéinurie d’effort (exercice physique)
●	fièvre élevée
●	infection de l’appareil urinaire
●	insuffisance ventriculaire droite
●	polyglobulie
●	protéinurie orthostatique

Question 55

Q

Protéinurie permanente

Answer

A

○ néphropathie glomérulaire
■ protéinurie abondante (> 1 g / 24h)
■ syndrome néphrotique associant protéinurie > 3 g / 24h et albuminémie

Question 56

Q

Hématurie et deux origines

Answer

A

● d’ordre urologique
○ lésion sur les voies urinaires (du calice à l’urètre prostatique)

● d’ordre néphrologique
○ maladie glomérulaire généralement (laisse passer les hématies)
■ syndrome d’Alport (congénital)
■ lésion acquise de la membrane basale
○ plus rarement une lésion tubulo-interstitielle

■ différence entre origine urologique et néphrologique
● cylindres hématiques spécifiques de l’origine glomérulaire
● déformation des hématies spécifique de l’origine glomérulaire
● présence de caillots spécifique de l’origine urologique (car système fibrinolytique dans la lumière tubulaire)
● hématurie initiale (cervico-prostatique) ou terminale (vésicale) d’origine urologique

Question 57

Q

Urines de coloration rouge

Answer

A

■	urines de coloration rouge
●	hémoglobinurie
●	myoglobinurie
●	porphyrie
●	prise médicamenteuse (métronidazole et rifampicine) ou d’aliments (betteraves)

Question 58

Q

Hyperfiltration lors de la reduction nephronique

Answer

A

■ nombre de glomérule qui est fixe
● mais charge de travail qui augmente par glomérule
■ vasoconstriction de l’artériole efférente grâce au système rénine-angiotensine-aldostérone
■ augmentation de la pression intra-glomérulaire (50 mmHg contre 20 mmHg en temps normal)
■ entraîne un étirement pariétal
● augmentation du volume glomérulaire et de la taille des tubules
■ afflux de macrophages qui vont créer une inflammation dans le mésangium
● transformation du mésangium en myofibroblastes
■ réduction néphrotique importante du parenchyme rénal

Question 59

Q

Lesions glomerulaires reduction nephronique

Answer

A

○	hyalinose segmentaire et focale
○	sclérose glomérulaire
■	aspect en pain à cacheter
○	lésions interstitielles
■	fibrose

Question 60

Q

Etiologie reduction nephronique

Answer

A

○	congénitales
■	uropathies malformatives
●	rein unique
●	malformation rénale
●	dysplasie multi-kystique
●	hypoplasie ou dysplasie
■	prématurité
●	manque de création des néphrons
■	RCIU
●	plus faible nombre de néphrons
■	pré-éclampsie
■	exposition médicamenteuse
●	gentamicine
●	ciclosporine
●	glucocorticoïdes
■	hyperglycémie in utero
■	malnutrition protéique in utero
■	carence maternelle en fer ou en vitamine A

○	acquises
■	néphrectomie
●	indication carcinologique
●	donneur de rein
■	rein du transplanté rénal
■	pathologie médicale
●	vasculaire (drépanocytose qui cause des micro-infarctus, SHU)
●	infectieuse (cicatrice de PNA)
●	inflammatoire (glomérulonéphrite)
●	toxique (néphrotoxicité)
●	hyperfiltration (diabète)
●	héréditaire (polykystose rénale)

Question 61

Q

Prescription et insuffisance rénale fonctionnelle

Answer

A

● adaptation rénale pour maintenir le DFG
○ dilatation de l’artériole afférente et vasoconstriction de l’artériole efférente
● diminution de la perfusion rénale
○ par les AINS, les IEC, les ARA2
■ empêchent la vasodilatation de l’artériole afférente
○ risque augmenté par la cirrhose, l’insuffisance cardiaque…
● hypovolémie
○ par les diurétiques
■ empêchent la vasoconstriction de l’artériole efférente
○ risque augmenté par la déshydratation et l’hémorragie

Question 62

Q

Classification histopathologique des glomérulopathies

Answer

A

Lésions glomérulaires minimes (LGM) :
o Absence de dépôts en immunofluorescence
o Lésion uniquement en microscopie électronique
Hyalinose segmentaire et focale (HSF) : secondaire ou parfois idiopathique
o Dépôts hyalins de couleur rouge au trichrome et des lésions de sclérose focale et segmentaire
o Dépôts segmentaires en IF d’IgM et de C3
Glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM) :
o Epaississement diffus de la paroi capillaire
o Dépôts denses sous-épithéliaux
Néphropathie à IgA (maladie de Berger) : prolifération de la matrice mésangiale avec des dépôts mésangiaux d’IgA
Glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) ou extra-capillaire (GNEC) :
o Atteinte sévère, totale et proliférative surtout extra-capillaire (croissants épithéliaux de podocytes dans la chambre
o IF variable selon l’étiologie :
urinaire étouffant les glomérules)
 Dépôts d’Ac linéaire pariétal anti-membrane basale glomérulaire en faveur d’un syndrome pneumorénal
 Dépôts granuleux d’Ig ou de complément en faveur d’une maladie à complexes immuns (Lupus, LED)
 Absence de dépôts en faveur d’une vascularite
Glomérulonéphrite aigue (ex : glomérulonéphrite aigue post-streptococcique) :
o Cellularité glomérulaire augmentée
o Infiltration leucocytaire de polynuclaires et monocytes
Glomérulonéphrite membranoproliférative
o Modification de la membrane basale
o Prolifération de cellules mésangiales
o Infiltration de leucocytes

Question 63

Q

Signes clinique DEC

Answer

A

HypoTA orthostatique (différence d’au moins 20mmHG entre debout et
couché) avec tachycardie voire état de choc
Pli cutané
Perte de poids
Aplatissement des veines superficielles
Yeux enfoncés, cernés, hypotonie des globes oculaires (s’enfoncent facilement à la pression)
Oligurie et urines concentrées (jaune foncée : osmolalité urinaire > 500mosmol/kg)
Soif (habituellement signe de DIC)
Sécheresse de la peau

Question 64

Q

Causes DEC

Answer

A

Pertes extra-rénales : natriurèse adaptée ( 20mmol/L)
o Polyurie osmotique (diabète mal équilibré => glycosurie)
o Syndrome de levée d’obstacle
o Diurétique
Formation d’un troisième secteur : péritonite, occlusion, pancréatite aigue
 Base du traitement : apport de NaCl => 1L de sérum salé isotonique à 9g/l ou 9‰ par kg de perte de poids

Answer 43

A

Syndrome œdémateux généralisé par augmentation du capital
o Périphériques et déclives
o Blancs, mous, indolores avec signe du godet
o Epanchement des séreuses dans les formes graves (= anasarque)
Prise de poids (> 3kg)
Surcharge du secteur vasculaire = tableau d’IC :
o Hypertension
o Tachycardie
o Signes droits : turgescence des veines jugulaires
o Signes gauches : dyspnée (orthopnée), crépitant
o Bruit de galop gauche

Answer 44

A

Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
o Obstruction veineuse : hypertension portale, OAP, TVP
o Augmentation du volume plasmatique par rétention de Na :
Diminution de la pression oncotique :
o Fuite protéique :
o Diminution de la synthèse hépatique : hépatopathies chroniques (IHC), dénutrition
 Base du traitement : négativation du bilan sodé par régime hyposodé (

Answer 45

A

Produit terminal du catabolisme de la créatine musculaire => élimination majoritairement par filtration glomérulaire
Production dépend essentiellement de la masse musculaire qui dépend de : âge, poids, sexe, état nutritionnel, ethnie
Valeurs plasmatiques :

o 50 à 90mol/l chez la femme

o 80 à 110mol/l chez l’homme

Elévation de la créatininémie = baisse du DFG sauf exception :

o Production accrue de créatinine : rhabdomyolyse majeure

o Médicaments qui diminue la sécrétion tubulaire de créatinine : spironolactone, amiloride,

Answer 46

A

o Protéinurie normale : glomérulaire ou tubulaire

o Protéinurie fort débit : > 3g/24h ou > 0,3g/mmol => glomérulaire

o Protéinurie faite d’albumine (> 60% d’albumine) => glomérulaire

o Protéinurie faite d’autre chose ( tubulaire ou pré-rénale

o Micro-albuminurie : 30 à 300mg/24h ou 3 à 30mg/mmol => signe précoce d’atteinte glomérulaire du

Answer 47

A

Urologique
- presence ou absence caillot
Nephrologie
- absence caillot
- hematies deformées en cylindres ou agglomerees

Answer 48

A

HTA maligne (chez un sujet jeune) :
o Circonstances de déclenchement : arrêt brutal des traitements, IRA
o Emballement du SRAA et vasoconstriction majeure => PA diastolique > 130mmHg
o Œdème viscéral et cérébral (céphalées pulsatiles), OAP, IRA avec hypokaliémie
o Pollakiurie et soif
o Rétinopathie stade III (hémorragie et exsudat) ou IV (œdème)
o HTA secondaire
Cerveau et rétine : phosphène, acouphènes, céphalées, déficit neurologique central, rétinopathie, BAV
Cœur : hypertrophie ventriculaire gauche (chronique => ECG ou échographie), IC gauche (aigue)
Rein : IRA et oligurie, IRC

Answer 49

A

Protéinurie
o > 300mg/24h ou > 0,03g/mmol
o > 60% d’albuminurie
o Fort débit (> 3g/24h)
Hématurie microscopique (spécifique) ou macroscopique
Œdèmes déclives, bilatéraux, mous, indolores, prenant le godet
HTA (récente ou aggravation d’une ancienne)

Answer 50

A

synd nephrotique
Protéinurie > 3g/24h
Albuminémie

Answer 51

A

Protéinurie

o

Answer 52

A

Leucocyturie et éosinophilurie (+ protéinurie et hématurie macroscopique possibles)
Cause : urologique (reflux, obstruction), médicaments, granulome.

Answer 53

A

HTA (+ protéinurie et hématurie macroscopique possibles)
Causes :

o Sténose des artères rénales : HTA réno-vasculaire, HTA résistante, OAP en flash, FDRCV

o Embolie ou thrombose des artères rénales : douleur, hématurie macroscopique, poussées hypertensives

o Embolie ou thrombose de la veine rénale : douleur, hématurie macroscopique

o Petites artères :

 Néphroangiosclérose bénigne (HTA chronique) ou maligne (HTA maligne)

 Occlusion (emboles de cholestérol, microangiopathie thrombotique,

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