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Nephrologie-urologie > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q 
Indiquer parmi les médicaments suivants, celui ou ceux utilisés dans l’hypertrophie bénigne de la prostate
A. Les agonistes α1 adrénergiques
B. Les antagonistes α1 adrénergiques
C. Les antagonistes β1 adrénergiques
D. Les antagonistes M3 muscariniques 
E. Lesinhibiteursdes5-alpharéductases
A

B E

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2
Q

Indiquer la ou les propositions vraies concernant les inhibiteurs de phosphodiestérase 5 (PDE-5)
A. Augmentent la synthèse de NO
B. AugmententlabiodisponibilitéduNO
C. Prolongent les effets du NO
D. Sont des substances facilitatrices de l’érection
E. Sont des substances inductrices de l’ érection

A

C D

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3
Q

Indiquer la ou les propositions vraies concernant les alpha-bloquants utilisés dans l’hypertrophie bénigne de la prostate
A. Bloquent les récepteurs α1 adrénergiques présynaptiques
B. Permettent une relaxation du trigone, de l’urètre et de la prostate C. Réduisent l’hypertrophie prostatique
D. Provoquent des hypotensions orthostatiques parfois sévères
E. Sontparticulièrementadaptésauxpatientscoronariens

A

B D

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4
Q

Indiquer la ou les propositions vraies concernant le fonctionnement du système rénine angiotensine
A. L’angiotensinogène est le facteur limitant régulé du système endocrine
B. L’enzyme de conversion est fabriquée et libérée dans le plasma par les cellules de l’appareil
juxtaglomérulaire
C. La stimulation sympathique active la sécrétion de rénine via des récepteurs bêta-adrénergiques
D. L’angiotensine II exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de rénine
E. L’angiotensineIIestunpuissantinhibiteurdelasécrétiond’aldostérone

A

C D

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5
Q

Indiquer la ou les propositions vraies concernant les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
A. Ils réduisent la formation d’angiotensine II à partir de l’angiotensine I et la formation de bradykinine
à partir du kininogène
B. Ils sont d’autant plus hypotenseur que le sujet est en déplétion sodée ou en hypovolémie
C. Leur effet hypotenseur est amplifié par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) `
D. Ils peuvent provoquer des angiooedème (oedèmes de Quincke) et de la toux
E. Ilspeuventaggravervoireprovoqueruneinsuffisancerénale

A

B D E

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6
Q

Indiquer la ou les propositions vraies concernant les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (Sartans)
A. Ce sont des antagonistes compétitifs non sélectifs des récepteurs de type 1 et des récepteurs de type 2 de l’angiotensine II
B. Ils réduisent la vitesse de dégradation de la fonction rénale chez l’hypertendu et le diabétique
C. Ils réduisent la prolifération mésangiale et la pression de perfusion glomérulaire
D. Ce sont des traitements de seconde ou troisième intention dans l’hypertension artérielle essentielle
E. Ils sont formellement contre indiqués chez la femme enceinte au cours des 2ème et 3ème trimestres

A

B C E

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7
Q

Indiquer la ou les propositions vraies concernant le furosémide
A. agit au niveau de la partie ascendante de l’anse de Henlé
B. inhibe le co-transport Na+ - K+ - 2 Cl
C. augmente la réabsorption tubulaire de potassium
D. augmente la réabsorption tubulaire du calcium
E. entre en compétition aveclasécrétiond’acideuriqueauniveaudutubeproximal

A

A B E

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8
Q

Indiquer la ou les propositions vraies concernant les diurétiques thiazidiques
A- ont une faible disponibilité orale de l’ordre de 20 à 25 %
B- entrent en compétition avec la secrétion tubulaire proximale d’acide urique
C- sont éliminés par métabolisme hépatique
D- augmentent la calciurie
E- peuvent être responsables d’hyperglycémie

A

B E

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9
Q 
Parmi les médicaments suivant, le ou lesquels sont des anti-aldostérones
A- eplérénone (Inspra)
B- amiloride (Modamide)
C- indapamide (Fludex)
D- acétazolamide (Diamox) 
E- spironolactone (Aldactone)
A

A E

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10
Q

La spironolactone
A- agit sur des récepteurs de la membrane des cellules tubulaires distales
B- a des indications spécifiques dans l’insuffisance cardiaque stade III et IV
C- nécessite lors de son utilisation une surveillance régulière de la kaliémie
D- peut être responsable de gynécomasties
E- peut favoriser la survenue de torsades de pointes

A

B C D

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11
Q

Classes de medicaments HBP

A
  1. Plantes
    - permixon, tadenan
  2. Inhibiteur alpha reductase
    - dudasteride (avodart), finasteride (chirbo proscar)
    - diminution volume et risque RAU
  3. Alpha 1 bloquants
    - alfuzosine (xatral), doxazosine (zoxan), prazosine (minipress), tamsulosine (josir), terazosine (dysalfa)
    - amelioration symptomes mais pas diminution volume
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12
Q

Classe de medicaments incontinence urinaire, imperiosité, pollakiurie (instab vesic)

A

Antispasmodiques anticholinergiques

  • oxybutinine (ditropan), tolterotide (detruisitol), solfenacine (vesicare)
  • inhibe la relaxation du detrusor
  • effets atropine
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13
Q

Classe de medicaments impuissance

A

Inhibiteurs de la phosphodiesterase 5

  • sildenafil (viagra), vardenafil (levitra), tadalafil (cialis)
  • relachement muscles lisses et engorgement vasculaire corps caverneux
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14
Q

L’angiotensinogène augmentation de la synthèse par

A

o Les œstrogènes (pilule ++)
o Corticoïdes
o Hormones thyroïdiennes
o Régulation de l’expression de l’angiotensinogène rénale par la diète sodée

  • Dégradation rénale ++
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15
Q

La rénine regulation synthese

A

1- Pression artérielle dans l’artère rénale et dans l’artériole afférente
- Plus la PA est élevée plus la sécrétion de rénine est basse

2- La stimulation du système sympathique B1 adrénergique des récepteurs des cellules juxta glomérulaire
- Libération de rénine

3- Contenu en sodium du tubule rénal

  • Plus le contenu en sodium ↑ moins on sécrète de rénine
  • Plus on élimine de sodium plus on sécrète de rénine pour le retenir

4- L’angiotensine II exerce une rétro action négative sur la sécrétion de rénine (via les récepteurs AT1 de l’angiotensine II)

Catabolisme par glycosylation hépatique

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16
Q

Les récepeurs angiotensie II (AT1 et AT2)

A

Effets respectifs des récepteurs AT1 et AT2

• AT1 :
o Vasoconstriction artériolaire
o Rétention hydrosodée
• Effet direct pour la réabsorption de Na+ par le tubule rénal
• Stimulation de la sécrétion d’aldostérone
• Stimulation de la sécrétion d’ADH et soif
o Stimulation de l’aldostérone
• Réabsorption du Na en échange d’H+ ou de K
o Prolifération cellulaire : facteur de croissance des CML, cardiomyocytes, et fibroblastes
• Effet trophique sur le cœur et la paroi artérielle
• Peut être responsable de fibrose hépatique, rénale, d’hypertrophie cardiaque…
o Activation de la production d’espèces réactives de l’oxygène

• AT2 :
o Vasorelaxation
o Effet anti prolifératif
o Anti angiogénique

17
Q

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion IEC

A
  • Empêchent la formation d’angiotensine II : augm ang I et renine
  • Empêche la dégradation des kinines : augm bradykinine
  • en - pril
18
Q

Signaux de rejet

A

○ signal 1
■ reconnaissance de l’allo-antigène par le récepteur T

○ signal 2
■ co-stimulation B7 / CD28 nécessaire à la synthèse de cytokines
● IL2 notamment

○ signal 3
■ interaction de l’IL2 avec son récepteur (CD25) pour induire la progression du cycle cellulaire (prolifération)
● l’action d’IL2 passe par une protéine mTOR
○ va activer le cycle cellulaire et donc la prolifération (passage de la phase G1 à la phase S)

○ signal 4
■ synthèse des nucléotides nécessaires à l’expansion clonale des LT

19
Q

Cibles du traitement immunosuppresseur

A

○ signal 1
- inhibiteurs de la calcineurine
■ ciclosporine
■ tacrolimus

○ signal 2
■ corticoïdes
■ anticorps monoclonaux (CTLA4-Ig) qui vont inhiber CD28

○ signal 3
■ sirolimus (ou rapamycine, inhibiteur de mTOR)
■ anticorps monoclonaux dirigés contre le récepteur à l’IL2 (anti-IL2R)

○ signal 4 : empêcher la prolifération cellulaire
■ azathioprine
■ MMF

20
Q

Traitement d’induction rejet

A

■ associe avant la greffe une corticothérapie à forte dose (500 mg de solumédrol) et un anticorps monoclonal (anti-IL2R) ou polyclonal (thymoglobulines dirigés contre les LT, vont donc les détruire, traitement déplétant)

21
Q

Classes diurétiques

A
  • tube contourne proximal : Na/K ATPase : anhydrase carbonique
  • anse de henle : Na/K/Cl : furosémide
  • tube distal : Na/Cl : thiazides
  • tube collecteur : amiloride / spironalactone
22
Q

Conséquences adminis diurét

A

○ augmentation de la natriurèse
○ nouvel équilibre de la balance sodée qui se met en place
■ la balance se négative et légère hypovolémie qui s’installe
■ balance négative
● réduction des apports en sodium
● durée d’action du diurétique suffisamment longue
● molécule arrivant au niveau de la cible…
○ secondairement, la natriurèse devient à nouveau égale aux apports
■ l’hypovolémie est maintenue par la poursuite du traitement

23
Q

Indications du traitement diurétiques

A

○ syndrome oedémateux (rétention hydrosodée)
■ insuffisance cardiaque
■ syndrome néphrotique
■ décompensation oedémato-ascitique de la cirrhose
■ utilisation de furosémide
○ hypertension artérielle
■ utilisation de thiazidiques
○ hypercalciurie et prévention de la maladie lithiasique
■ diurétiques thiazidiques qui permettent de prévenir l’apparition de nouveaux calculs
○ hypercalcémie sévère
■ utilisation des diurétiques de l’anse (furosémide)

24
Q

Inhibiteur alpha reductase : HBP

action, indication, EI, CI

A
  • Action : empêchent la transformation de testostérone en dihydrotestostérone
    o ↘ du volume de la prostate et du risque de RAU
  • Indications : troubles fonctionnels de l’HBP et prévention du risque de RAU
  • EI : troubles de la fonction sexuelle
  • CI : insuffisance hépatique sévère (car métabolisme hépatique)
25
Q

Alpha 1 bloquants : HBP

action, indication, EI, CI

A
  • Action : blocage des récepteurs alpha1 post-synaptiques
    o Amélioration rapide des symptômes, pas d’action sur la taille
  • EI : hypotension orthostatique
  • CI :
    o Insuffisance hépatique sévère (car métabolisme hépatique)
    o Association CI avec Ritonavir (inhibition enzymatique)
26
Q

Antispasmodique anticholinergique : instabilité vesicale

action, indication, EI, CI

A

o Action : anticholinergique en inhibant la relaxation du

o Indications : ttt symptomatique de l’incontinence urinaire et/ou de la pollakiurie en cas d’instabilité vésicale

o EI : effets
 bouche sèche, soif, mydriase, tb accommodation, constipation, rétention urinaire,
 TC, hallucination, ↗ de la pression intraoculaire, douleurs abdo

o CI : obstacle urétro-prostatique, glaucome à angle fermé, occlusion intestinale, IR sévère ou terminale, IH sévère

o Associations à risque : agonistes dopaminergiques antiparkinsoniens, autres médicaments anticholinergiques

27
Q

Inhibiteur phosphodiesterase 5 : impuissance

action, indication, EI, CI

A
  • Action : inhibent la dégradation du GMP cyclique (second message du NO)
    => relâchement des muscles lisses et engorgement vasculaire des corps caverneux
  • Indication : ttt de la dysfonction érectile chez l’homme adulte => Nécessite une stimulation sexuelle
  • Pharmacocinétique :
    o Durée d’action
    o Absorption digestive avec biodisponibilité moyenne
    o Métabolisme hépatique
  • EI dose-dépendants :
    o Baisse de PA parfois brutale si association aux dérivés nitrés
    o Céphalées, érythème facial, bouffées de chaleur
    o Rare : infarctus, angor instable, trouble du rythme ventriculaire, accidents ischémiques cérébraux
    o Priapisme (érection > 6h)
28
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (-pril) / antagonistes des recepteurs de l’angiotensine II (ARA II -sartans)
(EI / CI / interaction)

A
  1. EI
    - Motivant l’arrêt du traitement
    o Toux sèche : due à l’accumulation de bradykinine et substance P (absence avec les ARA II)
    o Angio-œdèmes dont œdème de Quincke : accumulation de bradykinine (plus rares avec les ARA II)
    o augm créatinémie (IRA) si hypovolémie efficace avant mise en route du ttt (ex : diurétiques, régime désodé)
  • Autres :
    o Hypotension artérielle
    o Hyperkaliémie surtout si IR, diabète, prise de potassium, diurétiques d’épargne potassique
  • Dysgueusie-agueusie, neutropénie, troubles cutanés, hypoglycémie chez le diabétique sous insuline ou sulfamides
  1. CI
    - Sténose des artères rénales
    - Déplétion hydro-sodée marquée
    - Angio-œdème : héréditaire, idiopathique, ATCD lors d’un traitement antérieur par IEC
    - Grossesse (fœto-toxicité (oligo-amnios, retard d’ossification, mort), anurie néo-natale) et allaitement
  2. Interactions
    - Autres antihypertenseurs, Sels de potassium, lithium
    - Diurétiques : recommandé pour action synergique anti-hypertensive mais parfois CI si patient déjà traité
    - AINS : risque majoré d’IRA
29
Q

Inhibiteurs mTOR : EI

A

o Trouble de la cicatrisation => ils ne sont plus utilisés dans les premiers jours de greffe
o Favorise le retard de reprise de fonction rénale => ils ne sont plus utilisés dans les premiers jours
o Hyperlipidémie, hypofertilité
o Thrombopénie, leucopénie, anémie
o Augmentation de la néphrotoxicité de Cyclosporine et Tacrolimus
o Céphalées, épistaxis, acné, aphtes, œdèmes

30
Q

Inhibiteurs de la synthese des bases purtiques : azathioprine

A

o Non néphrotoxique, pas d’EI cardiovasculaire

o Facilité d’utilisation, faible coût, pas de dosage sanguins mais quasiment plus utilisé

o EI hématologiques dose dépendant réversibles : leucopénie, thrombopénie, anémie

o EI digestifs (diarrhée, vomissement, hépatite, pancréatite)

31
Q

Inhibiteurs de la synthese des bases purtiques : mycophenolate mofetil

A

: effet antiprolifératif lymphocytaires

o Non néphrotoxique, pas d’EI cardiovasculaire
o EI : diarrhée, leucopénie

Nephrologie-urologie (4 decks)

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