Sémiologie des surrénales Flashcards

1
Q

Syndrome de Cushing

A

ensemble des signes cliniques et biologiques
liés à une hypersécrétion de cortisol

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Q

Insuffisance surrénalienne

A

ensemble des signes cliniques et
biologiques liés à un déficit en cortisol

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3
Q

Anatomie externe des glandes surrénales

A

Deux glandes endocrines situées à la partie haute et interne de la cavité abdominale, au-dessus des reins (rétro-péritonéales).
Dimensions : 4,5 cm de longueur, 3 cm de largeur, 6 g.
Entourées d’une capsule fibreuse avec une forte vascularisation capillaire.
Vascularisation périphérique importante.

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4
Q

Anatomie interne des glandes surrénales

A

Constituées de deux parties :

Corticale (corticosurrénale) :
Zones : glomérulée, fasciculée, réticulée.
Médullaire (médulosurrénale).

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5
Q

Glande pituitaire : Rappels physiologiques

A

ACTH (Hormone corticotrope) : Stimule le cortex surrénalien.
TSH (Thyrotropine) : Stimule la glande thyroïde.
GH (Hormone de croissance) : Favorise la croissance osseuse et musculaire.
Prolactine : Agit sur les seins pour stimuler la lactation.
ADH (Hormone antidiurétique) : Agit sur les reins pour la rétention d’eau.
Oxytocine : Impliquée dans l’accouchement et l’éjection du lait.
Gonadotropines (LH et FSH) : Régulent les gonades (testicules et ovaires).
MSH (Hormone mélanotrope) : Influence la pigmentation de la peau.

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6
Q

Corticosurrénale Rappels Histologiques et physiologique

A

Corticosurrénale : Composée de 3 zones principales :
Zone glomérulée (la plus externe)
Zone fasciculée
Zone réticulée

Rappels Physiologiques
Corticosurrénale : Produit 3 types d’hormones stéroïdes :
Secteur minéralocorticoïde : Aldostérone
Secteur glucocorticoïde : Cortisol
Secteur des androgènes : DHEA (précurseur d’analogues de la testostérone):
Synthèse hormonale : Dépend du cholestérol
Métabolisme des hormones :
Destruction : Hépatique
Élimination : Rénale

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7
Q

Correspondance entre les zones de la corticosurrénale et les hormones

A

Zone glomérulée (externe)
Hormone : Aldostérone
Fonction : Régulation des électrolytes (sodium et potassium) et de la pression artérielle.
Secteur : Minéralocorticoïdes

Zone fasciculée (intermédiaire)
Hormone : Cortisol
Fonction : Métabolisme des glucides, protéines et lipides, réponse au stress, et effet anti-inflammatoire.

Zone réticulée (interne)
Hormones : Androgènes (ex. DHEA)
Fonction : Précurseurs des hormones sexuelles (testostérone, œstrogènes).
Secteur : Androgènes

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8
Q

Effets de l’aldostérone

A

Se situent au niveau des reins :

Réabsorption du sodium (Na⁺) :
Le sodium est retenu dans le sang.
Cela entraîne une augmentation de la volémie (volume sanguin) et une hypertension artérielle (HTA).

Excrétion du potassium (K⁺) :
Le potassium est éliminé dans l’urine.
Cela provoque une diminution de la kaliémie (concentration de potassium dans le sang), pouvant entraîner des troubles du rythme cardiaque.

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9
Q

Régulation de la sécrétion d’aldostérone

A

Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) :
Les reins libèrent de la rénine.
La rénine convertit l’angiotensinogène (produit par le foie) en angiotensine I.
L’angiotensine I est transformée en angiotensine II (par l’enzyme de conversion).
L’angiotensine II stimule la corticosurrénale (zone glomérulée) à produire de l’aldostérone.

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10
Q

Effets du Cortisol

A
  1. Effets métaboliques

Métabolisme glucidique :
Augmentation de la glycémie (hyperglycémie).
Métabolisme protidique :
Augmentation du catabolisme protidique dans les tissus (peau, muscles, tissus conjonctifs), provoquant une fonte musculaire.
Diminution de la synthèse protéique hépatique.
Métabolisme lipidique :
Augmentation de la lipolyse (dégradation des graisses).
Redistribution des graisses : apparition de lipodystrophie et de dysharmonie graisseuse.

Effets sur le système immunitaire
Action anti-inflammatoire.
Effet immunosuppresseur (réduction des défenses immunitaires).

Effets sur l’os
Inhibition de la croissance du périoste.
Augmentation de la résorption osseuse, favorisant l’ostéoporose.

Effets sur la pression artérielle et le métabolisme hydrosodé
Effet minéralocorticoïde du cortisol : augmentation de la rétention hydrosodée.
Augmentation de la pression artérielle.

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11
Q

Régulation de la sécrétion du cortisol

A

L’hypothalamus produit une hormone appelée CRH

La CRH stimule l’antéhypophyse pour libérer l’ACTH

L’ACTH agit sur la zone fasciculée de la corticosurrénale pour produire et libérer le cortisol.

Facteurs qui augmentent la sécrétion de cortisol:

Stress (physique ou émotionnel).
Hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang).
Chocs (ex. : hémorragie, traumatisme).

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12
Q

Effets des Androgènes

A

Hormone principale : DHEA (analogue de la testostérone).
Rôles biologiques :
Contribue à la croissance.
Participe à l’apparition des caractères sexuels secondaires :
Pilosité.
Croissance staturo-pondérale.
Joue un rôle dans l’entretien de la libido chez la femme.

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13
Q

Rappels physiologiques : Médullosurrénale

A

Médullosurrénale une partie de la glande surrénale qui sécrète des catécholamines

catécholamines sont un groupe d’hormones qui comprend deux hormones principales: L’adrénaline (produite à 80 %).
La noradrénaline (produite à 20 %).

Précurseur

Dopamine
Stimuli déclencheurs

Stress
Hypotension
Choc
Hémorragie
Effort musculaire
Douleur
Émotions

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14
Q

Effets des Catécholamines

A

Activation/Augmentation

Débit cardiaque : Augmentation.
Contractilité myocardique : Renforcée.
Contractilité artérielle périphérique : Vasoconstriction, particulièrement à forte dose (entraînant une hypertension artérielle).
Bronchodilatation : Relaxation des bronches.
Glycémie : Augmentée (effet hyperglycémiant).
Lipolyse : Accélérée.

Inhibition/Diminution

Contractilité des coronaires et des artères des muscles squelettiques : Réduite.
Contractilité alvéolaire : Diminuée.
Transit intestinal : Ralentissement.
Fermeture pupillaire (mydriase) : Diminution de la contraction pupillaire.
Contractilité vésicale : Réduite.

Note importante :

L’action vasoconstrictive et hypertensive de la noradrénaline est supérieure à celle de l’adrénaline.

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15
Q

Anomalies fonctionnelles corticosurrénale:Hypercorticisme

A

Définition: : Il désigne une augmentation excessive du taux de cortisol dans le sang Ex: Syndrome de Cushing

Anomalies morphologiques : Prise pondérale : Gain de poids.
Anomalies secondaires à l’effet catabolique :
Fragilité cutanée (ecchymoses, vergetures pourpres).
Redistribution des graisses (visage lunaire, bosse de bison).

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16
Q

Circonstances de découverte de Hypercorticisme

A

Typiques du syndrome de Cushing: diagnostic de coup d’œil
Par une complication
Rares : les modifications comportementales et caractérielles peuvent
prendre le masque d’une affection psychiatrique (syndrome
maniaco-dépressif, syndrome mélancolique).

17
Q

Diagnostic du Coup d’Œil dans l’Hypercorticisme

A

Signes spécifiques : Hypercatabolisme

Signes cutanés :
Fragilité cutanée avec ecchymoses fréquentes.
Vergetures pourpres larges.
Ralentissement de la cicatrisation.

Signes musculaires :
Faiblesse musculaire proximale.
Amyotrophie (fonte musculaire) prédominante des muscles des membres.

Signes osseux :
Ostéoporose.
Douleurs osseuses ou fractures spontanées.

18
Q

Signes Fonctionnels de l’Hypercorticisme

A

Douleurs osseuses minimes : Peu fréquentes mais présentes.
Asthénie physique intense :
Signe du tabouret positif (difficulté à se relever d’une position accroupie).
Crampe musculaire : Due à une faiblesse musculaire et à un déséquilibre électrolytique.

Troubles génitaux :

Chez la femme :
Aménorrhée (absence de règles).
Virilisation (signes masculins, ex. pilosité excessive).

Troubles du comportement :

Excitation alternant avec des :
Épisodes dépressifs fréquents.
Rarement : épisodes confusionnels ou bouffées délirantes aiguës.

Signes généraux :
l’HTA est systolique

19
Q

Signe clinique de l’hypercorticisme(signes physiques)

A

Obésité facio-tronculaire :

Caractéristiques principales :
Accumulation de graisses sur la partie supérieure du corps.
Visage arrondi, lunaire.
Adiposité cervicale (bosse de bison ou buffalo neck).
Comblement des creux sus-claviculaires.

Amyotrophie :

Caractéristiques principales :
Prédominance rhizomélique : Touchant les ceintures (épaules et hanches) et les fesses.
Fatigabilité importante : Difficulté à monter des escaliers.
Amyotrophie détectée par la palpation des quadriceps.
Manœuvre du tabouret :
Difficulté à se relever d’une position basse (signe clinique spécifique).

20
Q

Signes Cliniques Cutanés de l’Hypercorticisme

A

Manifestations cutanées :

Érythrose du visage et du tronc : Rougeur marquée.
Acné et séborrhée : Souvent associées à une hypertrichose (pilosité excessive).
Fragilité capillaire :
Atrophie cutanée (peau fine, aspect “feuille de papier à cigarette”).
Ecchymoses fréquentes, hématomes spontanés.
Retard de cicatrisation : Conséquence du catabolisme.
Mélanodermie : Hyperpigmentation dans certains cas.

Vergetures :

Localisation :
Abdomen, flancs, racine des membres.
Caractéristiques :
Larges, de couleur pourpre.
Disposition horizontale.

Autre manifestation clinique:

• Ostéopénie et ostéoporose
• Troubles gonadiques
• Hypertension artérielle
• Atteinte neuro-psychologique
• Diabète sucré

21
Q

E

A

Hypercorticisme
• Formes cliniques
• Chez l’enfant : certains signes du tableau clinique de l’adulte
auxquels s’associe un arrêt de la croissance staturale
• Chez la femme :
hirsutisme du visage (duvet de la lèvre supérieure, poils du menton,
ébauche de favoris) associée à une séborrhée (peau du visage luisante,
parfois alopécie) et des lésions acnéiques du visage

22
Q

Sémiologie de l’Hypercorticisme

A

Sémiologie hormonale :

Augmentation du cortisol plasmatique.
Perte du rythme circadien :
Augmentation du cortisol plasmatique ou salivaire à minuit.
Augmentation du cortisol libre urinaire (sur 24 heures) :
Gold standard pour confirmer l’hypercorticisme.
Absence de freinage par le cortisol (test au freinage faible).
ACTH : Mesure pour déterminer l’origine étiologique (surrénalienne ou hypophysaire).

Sémiologie biologique :

Métabolisme glucidique :
Intolérance au glucose.
Diabète secondaire.

Métabolisme lipidique :
Augmentation des triglycérides.
Baisse du HDL-cholestérol.

NFS :
Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (PNN).
Lymphopénie.

Troubles électrolytiques :
Hypokaliémie.
Alcalose métabolique.

Hypercalciurie :
Perte de calcium urinaire due à un défaut de fixation.

23
Q

Étiologies Syndrome de Cushing

A

Iatrogène : prise de corticoïdes ++++, c’est la première cause

Adénome hypophysaire = maladie de Cushing (70% des cas) .

Tumeurs surrénaliennes

Corticosurrénalome (10%, au pronostic très sévère)

Hyperplasie des surrénales (rare)

24
Q

Étiologies Syndrome de Cushing

A

Iatrogène : prise de corticoïdes ++++, c’est la première cause

Adénome hypophysaire = maladie de Cushing (70% des cas) .

Tumeurs surrénaliennes

Corticosurrénalome (10%, au pronostic très sévère)

Hyperplasie des surrénales (rare)

25
Q

Hyperminéralcorticisme : Hyperaldostéronisme Primaire (Syndrome de Conn) signe clinique

A

Signe clinique

Signe majeur: Hypertension artérielle

Asthénie. Faiblesse musculaire des muscles inférieurs. Syndrome polyuro-polydipsique modéré :
Urines abondantes associées à une soif importante

Hypokaliémie Natrémie Alcalose métabolique Kaliurèse élevée (>50 mmol/24h)

26
Q

Hypersécrétion de Catécholamines : Phéochromocytome signe clinique

A

Évolution par accès :
Entre les crises, les patients peuvent être asymptomatiques. Lors des accès :
Hypertension artérielle :
Signe clinique majeur.
Survient sous forme de poussées paroxystiques.

Triade symptomatique caractéristique Céphalées Sueurs Palpitations

Pâleur, vasoconstriction des extrémités
• Tachycardie paroxystique
• Nervosité,
• Tremblements

Sémiologie biologique
- Mesure des catécholamines libres urinaires de 24h,
- Mesure de leurs métabolites: dérivés méthoxylés.
• Souvent des dosages urinaires de 24h (méta et normétanéphrines),
controlés une à deux fois.

27
Q

Insuffisance Surrénalienne : Maladie d’Addison

A

Origine périphérique dite basse
• Origine centrale (hypophyse par exemple) dite haute ou centrale

Conséquence : carence globale en hormones
corticosurrénalienne

Principaux signes cliniques Installation PROGRESSIVE!!! (sauf cause aigue) donc longue évolution
avant que le diagnostic ne soit porté!

28
Q

Insuffisance surrénalienne (Maladie d’Addison) signe fonctionnel

A

Asthénie majeure
• Pas au réveil, évolue au cours de la journée +++ constante
• Fatigabilité progressive: au début constante limite l’effort, à la longue entraine l’alitement
• Globale : musculaire surtout, psychique,sexuelle (dépression, irritabilité,
anxiété…)
• +++ améliorée par le repos ( important !!)

Amaigrissement
• Important
• Constant
• Secondaire à une anorexie
• Fonte musculaire
• Appétence pour le sel

Troubles digestifs
• Anorexie avec appétence pour le sel car hypotension
• Adipsie
• Constipation
• Nausées fréquentes , si vomissements, diarrhées, douleurs abdominales

Manifestations d’hypoglycémie
• Surtout le matin à jeun
•Symptomatologie très diverse
• Peut être le symptôme révélateur

Signes physiques
- Mélanodermie

Frilosité ,
• Dépilation axillaire et pubienne
• Adénopathies superficielles
• Caries dentaires multiples…
• Syndrome dépressif

Semiologie hormonale
- Cortisolemie de 8h :
- Test au Synacthène

Semiologie biologique
• Une hyponatrémie (< 135 mmol/l) natriurèse conservée (> 180
mmol/24H), par déficit en minéralocorticoides en cas d’atteinte
périphérique,
• Hyperkaliémie modérée (> 4,6 mmol/l) avec une kaliurèse < 20
mmol/24h et une hypochlorémie modérée (< 95 mmol/l)
• Glycémie à la limite inférieure de la normale (0,6 – 0,7 mmol/l)
• Elévation de l’urée sanguine
• NFS : anémie modérée, normochrome, normocytaire ;
Hyperéosinophilie modéréeet lymphocytose relative