Sémiologie des surrénales Flashcards
Syndrome de Cushing
ensemble des signes cliniques et biologiques
liés à une hypersécrétion de cortisol
Insuffisance surrénalienne
ensemble des signes cliniques et
biologiques liés à un déficit en cortisol
Anatomie externe des glandes surrénales
Deux glandes endocrines situées à la partie haute et interne de la cavité abdominale, au-dessus des reins (rétro-péritonéales).
Dimensions : 4,5 cm de longueur, 3 cm de largeur, 6 g.
Entourées d’une capsule fibreuse avec une forte vascularisation capillaire.
Vascularisation périphérique importante.
Anatomie interne des glandes surrénales
Constituées de deux parties :
Corticale (corticosurrénale) :
Zones : glomérulée, fasciculée, réticulée.
Médullaire (médulosurrénale).
Glande pituitaire : Rappels physiologiques
ACTH (Hormone corticotrope) : Stimule le cortex surrénalien.
TSH (Thyrotropine) : Stimule la glande thyroïde.
GH (Hormone de croissance) : Favorise la croissance osseuse et musculaire.
Prolactine : Agit sur les seins pour stimuler la lactation.
ADH (Hormone antidiurétique) : Agit sur les reins pour la rétention d’eau.
Oxytocine : Impliquée dans l’accouchement et l’éjection du lait.
Gonadotropines (LH et FSH) : Régulent les gonades (testicules et ovaires).
MSH (Hormone mélanotrope) : Influence la pigmentation de la peau.
Corticosurrénale Rappels Histologiques et physiologique
Corticosurrénale : Composée de 3 zones principales :
Zone glomérulée (la plus externe)
Zone fasciculée
Zone réticulée
Rappels Physiologiques
Corticosurrénale : Produit 3 types d’hormones stéroïdes :
Secteur minéralocorticoïde : Aldostérone
Secteur glucocorticoïde : Cortisol
Secteur des androgènes : DHEA (précurseur d’analogues de la testostérone):
Synthèse hormonale : Dépend du cholestérol
Métabolisme des hormones :
Destruction : Hépatique
Élimination : Rénale
Correspondance entre les zones de la corticosurrénale et les hormones
Zone glomérulée (externe)
Hormone : Aldostérone
Fonction : Régulation des électrolytes (sodium et potassium) et de la pression artérielle.
Secteur : Minéralocorticoïdes
Zone fasciculée (intermédiaire)
Hormone : Cortisol
Fonction : Métabolisme des glucides, protéines et lipides, réponse au stress, et effet anti-inflammatoire.
Zone réticulée (interne)
Hormones : Androgènes (ex. DHEA)
Fonction : Précurseurs des hormones sexuelles (testostérone, œstrogènes).
Secteur : Androgènes
Effets de l’aldostérone
Se situent au niveau des reins :
Réabsorption du sodium (Na⁺) :
Le sodium est retenu dans le sang.
Cela entraîne une augmentation de la volémie (volume sanguin) et une hypertension artérielle (HTA).
Excrétion du potassium (K⁺) :
Le potassium est éliminé dans l’urine.
Cela provoque une diminution de la kaliémie (concentration de potassium dans le sang), pouvant entraîner des troubles du rythme cardiaque.
Régulation de la sécrétion d’aldostérone
Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) :
Les reins libèrent de la rénine.
La rénine convertit l’angiotensinogène (produit par le foie) en angiotensine I.
L’angiotensine I est transformée en angiotensine II (par l’enzyme de conversion).
L’angiotensine II stimule la corticosurrénale (zone glomérulée) à produire de l’aldostérone.
Effets du Cortisol
- Effets métaboliques
Métabolisme glucidique :
Augmentation de la glycémie (hyperglycémie).
Métabolisme protidique :
Augmentation du catabolisme protidique dans les tissus (peau, muscles, tissus conjonctifs), provoquant une fonte musculaire.
Diminution de la synthèse protéique hépatique.
Métabolisme lipidique :
Augmentation de la lipolyse (dégradation des graisses).
Redistribution des graisses : apparition de lipodystrophie et de dysharmonie graisseuse.
Effets sur le système immunitaire
Action anti-inflammatoire.
Effet immunosuppresseur (réduction des défenses immunitaires).
Effets sur l’os
Inhibition de la croissance du périoste.
Augmentation de la résorption osseuse, favorisant l’ostéoporose.
Effets sur la pression artérielle et le métabolisme hydrosodé
Effet minéralocorticoïde du cortisol : augmentation de la rétention hydrosodée.
Augmentation de la pression artérielle.
Régulation de la sécrétion du cortisol
L’hypothalamus produit une hormone appelée CRH
La CRH stimule l’antéhypophyse pour libérer l’ACTH
L’ACTH agit sur la zone fasciculée de la corticosurrénale pour produire et libérer le cortisol.
Facteurs qui augmentent la sécrétion de cortisol:
Stress (physique ou émotionnel).
Hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang).
Chocs (ex. : hémorragie, traumatisme).
Effets des Androgènes
Hormone principale : DHEA (analogue de la testostérone).
Rôles biologiques :
Contribue à la croissance.
Participe à l’apparition des caractères sexuels secondaires :
Pilosité.
Croissance staturo-pondérale.
Joue un rôle dans l’entretien de la libido chez la femme.
Rappels physiologiques : Médullosurrénale
Médullosurrénale une partie de la glande surrénale qui sécrète des catécholamines
catécholamines sont un groupe d’hormones qui comprend deux hormones principales: L’adrénaline (produite à 80 %).
La noradrénaline (produite à 20 %).
Précurseur
Dopamine
Stimuli déclencheurs
Stress
Hypotension
Choc
Hémorragie
Effort musculaire
Douleur
Émotions
Effets des Catécholamines
Activation/Augmentation
Débit cardiaque : Augmentation.
Contractilité myocardique : Renforcée.
Contractilité artérielle périphérique : Vasoconstriction, particulièrement à forte dose (entraînant une hypertension artérielle).
Bronchodilatation : Relaxation des bronches.
Glycémie : Augmentée (effet hyperglycémiant).
Lipolyse : Accélérée.
Inhibition/Diminution
Contractilité des coronaires et des artères des muscles squelettiques : Réduite.
Contractilité alvéolaire : Diminuée.
Transit intestinal : Ralentissement.
Fermeture pupillaire (mydriase) : Diminution de la contraction pupillaire.
Contractilité vésicale : Réduite.
Note importante :
L’action vasoconstrictive et hypertensive de la noradrénaline est supérieure à celle de l’adrénaline.
Anomalies fonctionnelles corticosurrénale:Hypercorticisme
Définition: : Il désigne une augmentation excessive du taux de cortisol dans le sang Ex: Syndrome de Cushing
Anomalies morphologiques : Prise pondérale : Gain de poids.
Anomalies secondaires à l’effet catabolique :
Fragilité cutanée (ecchymoses, vergetures pourpres).
Redistribution des graisses (visage lunaire, bosse de bison).
Circonstances de découverte de Hypercorticisme
Typiques du syndrome de Cushing: diagnostic de coup d’œil
Par une complication
Rares : les modifications comportementales et caractérielles peuvent
prendre le masque d’une affection psychiatrique (syndrome
maniaco-dépressif, syndrome mélancolique).
Diagnostic du Coup d’Œil dans l’Hypercorticisme
Signes spécifiques : Hypercatabolisme
Signes cutanés :
Fragilité cutanée avec ecchymoses fréquentes.
Vergetures pourpres larges.
Ralentissement de la cicatrisation.
Signes musculaires :
Faiblesse musculaire proximale.
Amyotrophie (fonte musculaire) prédominante des muscles des membres.
Signes osseux :
Ostéoporose.
Douleurs osseuses ou fractures spontanées.
Signes Fonctionnels de l’Hypercorticisme
Douleurs osseuses minimes : Peu fréquentes mais présentes.
Asthénie physique intense :
Signe du tabouret positif (difficulté à se relever d’une position accroupie).
Crampe musculaire : Due à une faiblesse musculaire et à un déséquilibre électrolytique.
Troubles génitaux :
Chez la femme :
Aménorrhée (absence de règles).
Virilisation (signes masculins, ex. pilosité excessive).
Troubles du comportement :
Excitation alternant avec des :
Épisodes dépressifs fréquents.
Rarement : épisodes confusionnels ou bouffées délirantes aiguës.
Signes généraux :
l’HTA est systolique
Signe clinique de l’hypercorticisme(signes physiques)
Obésité facio-tronculaire :
Caractéristiques principales :
Accumulation de graisses sur la partie supérieure du corps.
Visage arrondi, lunaire.
Adiposité cervicale (bosse de bison ou buffalo neck).
Comblement des creux sus-claviculaires.
Amyotrophie :
Caractéristiques principales :
Prédominance rhizomélique : Touchant les ceintures (épaules et hanches) et les fesses.
Fatigabilité importante : Difficulté à monter des escaliers.
Amyotrophie détectée par la palpation des quadriceps.
Manœuvre du tabouret :
Difficulté à se relever d’une position basse (signe clinique spécifique).
Signes Cliniques Cutanés de l’Hypercorticisme
Manifestations cutanées :
Érythrose du visage et du tronc : Rougeur marquée.
Acné et séborrhée : Souvent associées à une hypertrichose (pilosité excessive).
Fragilité capillaire :
Atrophie cutanée (peau fine, aspect “feuille de papier à cigarette”).
Ecchymoses fréquentes, hématomes spontanés.
Retard de cicatrisation : Conséquence du catabolisme.
Mélanodermie : Hyperpigmentation dans certains cas.
Vergetures :
Localisation :
Abdomen, flancs, racine des membres.
Caractéristiques :
Larges, de couleur pourpre.
Disposition horizontale.
Autre manifestation clinique:
• Ostéopénie et ostéoporose
• Troubles gonadiques
• Hypertension artérielle
• Atteinte neuro-psychologique
• Diabète sucré
E
Hypercorticisme
• Formes cliniques
• Chez l’enfant : certains signes du tableau clinique de l’adulte
auxquels s’associe un arrêt de la croissance staturale
• Chez la femme :
hirsutisme du visage (duvet de la lèvre supérieure, poils du menton,
ébauche de favoris) associée à une séborrhée (peau du visage luisante,
parfois alopécie) et des lésions acnéiques du visage
Sémiologie de l’Hypercorticisme
Sémiologie hormonale :
Augmentation du cortisol plasmatique.
Perte du rythme circadien :
Augmentation du cortisol plasmatique ou salivaire à minuit.
Augmentation du cortisol libre urinaire (sur 24 heures) :
Gold standard pour confirmer l’hypercorticisme.
Absence de freinage par le cortisol (test au freinage faible).
ACTH : Mesure pour déterminer l’origine étiologique (surrénalienne ou hypophysaire).
Sémiologie biologique :
Métabolisme glucidique :
Intolérance au glucose.
Diabète secondaire.
Métabolisme lipidique :
Augmentation des triglycérides.
Baisse du HDL-cholestérol.
NFS :
Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (PNN).
Lymphopénie.
Troubles électrolytiques :
Hypokaliémie.
Alcalose métabolique.
Hypercalciurie :
Perte de calcium urinaire due à un défaut de fixation.
Étiologies Syndrome de Cushing
Iatrogène : prise de corticoïdes ++++, c’est la première cause
Adénome hypophysaire = maladie de Cushing (70% des cas) .
Tumeurs surrénaliennes
Corticosurrénalome (10%, au pronostic très sévère)
Hyperplasie des surrénales (rare)
Étiologies Syndrome de Cushing
Iatrogène : prise de corticoïdes ++++, c’est la première cause
Adénome hypophysaire = maladie de Cushing (70% des cas) .
Tumeurs surrénaliennes
Corticosurrénalome (10%, au pronostic très sévère)
Hyperplasie des surrénales (rare)
