Semiologia Hematológica e Exame Complementares Flashcards

1
Q

Hemostasia primária e secundária.

A

Hemostasia Primária: estanca sangramento pela formação do trombo/tampão plaquetário.
- Adesão, ativação e agregação.
Hemostasia Secundária: evita o novo sangramento pela formação da rede de fibrina, formando o coágulo.
- Trombo vermelho: rede de fibrina + hemácias + leucócitos ao redor do trombo → circulação venosa.
- Trombo branco: plaquetas e pouca fibrina → circulação arterial.

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2
Q

O que são as plaquetas?

A

As plaquetas são fragmentos celulares anucleados que “brotam” dos megacariócitos na medula óssea e possuem grânulos no citoplasma. A vida média de uma plaqueta é de 7 a 10 dias (por isso o AAS deve ser suspenso de 7 a 10 dias antes de uma cirurgia).

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3
Q

Grânulos e fatores de coagulação.

A
  • Grânulos alfa: proteínas que aumentam a adesividade plaquetária (fator de von Willebrand,
    fibronectina e fibrinogênio), participantes da cascata de coagulação (fator V) e PDGF.
  • Grânulos densos: agonistas da ativação plaquetária e da coagulação (ex: ADP, Ca).
  • Lisossomos: hidrolases.
  • Todos os fatores de coagulação são sintetizados no fígado, exceto o VIII (sintetizado no endotélio).
  • Complexo protrombínico (fatores dependentes de vitamina K): II, VII, IX X, proteína C e S.
  • Formação de enzimas que aumentam a velocidade da reação de coagulação e restringem a
    coagulação ao local da lesão.
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4
Q

Cascata de coagulação e suas vias.

A
  • Via intrínseca: sistema de contato. Avaliada pelo PTTa ou TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativada).
  • Via extrínseca: simula uma lesão tecidual, inicia com a liberação do fator tecidual. Avaliada pelo
    TAP (tempo e atividade da protrombina).
  • A célula endotelial íntegra interrompe os três passos da hemostasia primária e a cascata de
    coagulação (hemostasia secundária).
  • Hemostasia primária: óxido nítrico e prostaciclina (PGI2) → ↑ AMPc e GMPc → fosforilação e inativação de ptns da ativação plaquetária.
  • Hemostasia secundária: trombomodulina, proteína S, Heparan-sulfato, inibidor da via do fator
    tecidual (TFPI).
  • Lesões traumáticas e citocinas pró-inflamatórias podem “desligar” os mecanismos antitrombóticos
    das células endoteliais.
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5
Q

O que não esquecer no paciente hematológico?

A
  • Áreas que não devemos esquecer no exame físico do paciente hematológico: pele, olhos,
    orofaringe, baço e fígado, linfonodos e SNC.
  • A palidez fala sobre o nível de hemoglobina.
  • A icterícia fala a favor de hemólise. É importante verificar os olhos e a parte de baixo da língua.
  • A unha em forma de colher está presente na anemia ferropriva.
  • Os pacientes hematológicos normalmente apresentam esplenomegalia e hepatomegalia.
  • Nas petéquias não há destruição dos vasos sanguíneos. As púrpuras são maiores que as
    petéquias e também não há ruptura dos vasos sanguíneos, podendo ser formada por uma união de
    petéquias. Na equimose há uma ruptura do vaso e as manchas são planas, difusas e irregulares,
    “em lençol”. No hematoma há uma lesão da parede vascular, formando coleções que seguem um
    curso (avermelhadas → azuladas → esverdeadas → desaparecem).
  • Nas anemias carenciais, geralmente estão presentes alterações na língua.
  • A queilite angular está presente principalmente na anemia ferropriva.
  • Os aparelhos cardiológico e respiratório normalmente não apresentam grandes alterações.
  • Podem haver alterações nos gânglios cervicais, claviculares, axilares e inguinais. Isso está
    relacionado com o fato de os linfócitos terminarem a sua maturação nos gânglios.
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6
Q

Como os leucócitos são divididos?

A

Os leucócitos são divididos em granulócitos e agranulócitos.
- Granulócitos: basófilos, eosinófilos e neutrófilos.
- Agranulócitos: linfócitos e monócitos.

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7
Q

Tipos de sangramentos.

A
  • O sangramento plaquetário predomina na pele e nas mucosas. Sinais e sintomas incluem
    gengivorragia, epistaxe, menorragia, hematúria, petéquias e equimoses. O defeito está na
    hemostasia primária, então pode haver persistência de sangramento após cortes superficiais. O
    aumento das plaquetas também pode causar sangramentos.
  • O sangramento por coagulopatia predomina nos órgãos e tecidos internos. Sinais e sintomas
    incluem hemartrose, hematoma dissecante profundo, hematomas musculares, retroperitoneais ou
    em órgãos internos. O problema está na hemostasia secundária, então o sangramento pode cessar
    mas pode haver ressangramento nas lesões.
  • A hemofilia está sempre ligada ao cromossomo X.
  • Drepanócitos são células com características de anemia falciforme (foice). Esse tipo de célula
    reduz o risco de morte por malária.
  • Infecções virais causam mais leucopenia e infecções bacterianas causam mais leucocitose.
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8
Q

Exames complementares: hemograma.

A
  • Contagem das hemácias: 4 - 6.000.000/mm³.
  • Concentração de hemoglobina: 11,5 - 18 g/dL.
  • Mulheres: 11,5 - 15,45 g/dL.
  • Homens: 13-18 g/dL.
  • Hematócrito: 36-50% (3x o valor da hemoglobina).
  • VCM (volume corpuscular médio): 80-100 fL. É o tamanho da hemácia, diferencia a anemia em microcítica e macrocítica.
  • HCM (hemoglobina corpuscular média): 28-32. Fala quanto de hemoglobina tem na hemácia,
    diferencia a anemia em hipocrômica e hipercrômica.
  • CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular média): 32-35 g/dL. Depende do tamanho
    da hemácia e de quanta hemoglobina ela têm.
  • RDW (índice de anisocitose): 10-14%. Variação nos tamanhos das hemácias.
  • Reticulócitos: 40.000 - 100.000. Células precursoras das hemácias, formas jovens.
  • Leucócitos:
  • Basófilos: 0-1%. - Bastão: 1-5%
  • Eosinófilos: 1-5%. - Segmentados: 45-70%.
  • Mielócitos: 0%. - Linfócitos: 20-45%
  • Metamielócitos: 0%. - Monócitos: 4-10%.
  • O desvio à esquerda diz respeito ao aumento das células mais jovens e pode estar presente nas infecções agudas e estados tóxicos, por exemplo.
  • Leucócitos > 45.000 são de alta suspeição para leucemia.
  • A pancitopenia é uma redução do número de eritrócitos, leucócitos e plaquetas no sangue
    periférico.
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9
Q

Coagulograma (ou provas laboratoriais de hemostasia)

A
  • Contagem plaquetária: 150.000 - 450.000/mm³.
  • Índices plaquetários: VPM (Volume Plaquetário Médio) e PDW (índice de anisocitose plaquetário).
  • VPM: 3-12 fL. O aumento sugere destruição periférica de plaquetas e geralmente acompanha o aumento do PDW, porque o estímulo aos megacariócitos da medula leva à liberação
    de plaquetas maiores (megatrombócitos).
  • Tempo de sangramento (TS): 3 - 7 min. Não é um bom parâmetro pré-operatório.
  • Tempo de retração do coágulo: 1-3h. Está reduzido nos estados de hiperfibrinólise e
    aumentado na trombocitopenia. Pouco utilizado.
  • Tempo de coagulação (TC): 5-10min. Está aumentado quando há deficiência grave de algum
    fator da via intrínseca ou comum da coagulação. Em deficiências leves ou moderadas, está normal.
  • Tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTa): 25-35seg. Está alargado nas coagulopatias da
    via intrínseca ou comum (lembrar de hemofilia A e B).
  • Tempo de protrombina (TAP): 10-13seg. Está elevado nas coagulopatias da via extrínseca ou
    comum.
  • INR: fator de correção para a tromboplastina, de acordo com a OMS.
  • Tempo de trombina (TT): 5-15seg. Está aumentado quando há afibrinogenemia,
    hipofibrinogenemia (ex: CIVD) ou disfibrinogenemia e na presença de fatores antitrombínicos.
  • A contagem plaquetária e o tempo de sangramento medem a hemostasia primária e o
    TAP e PTTa medem a hemostasia secundária.
  • Se o PTTa está alterado e o TAP normal, o problema está na via intrínseca. Se o PTTa
    está normal e o TAP alterado, o problema está na via extrínseca. Se o PTTa e o TAP estão
    alterados, o problema está na via comum.
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