Semio P2 Flashcards
Insuffisance hépatocellulaire (=IHC)
Manifestations cliniques ou biol secondaires à la diminution de la masse d’hépatocytes f°
- -> synthèse
- -> épuration
- -> sécrétion biliaire
Signes d’insuff hépatocellulaire : ❤️
- -> AEG : AAA
- -> téguments et phanère : ictère,angiomes stellaires et fragilités cutanés, dépilation, ongles blancs striés dans lunules, erythrose palmaire, hippocratisme digital
- -> signes hémorragiques : purpura, ecchymoses, gingivorragies
- -> appareil endocrinien : hypogonadisme, hypoglycémie RARE
- -> SNC : encéphalopathie métabolique (astérixis, hypertonie spastique pyramidale et signe de Babinski, atteinte extrapyramidale : amimie ou dyskinésie bucco-faciale, hypertonie plastique prédominant aux membre sup)
Asterixis = trouble du tonus
–> suspension brève, paroxystique, asynchrone de fr lente du tonus musculaire
Les troubles des f° sup sont gradues en 3 stades. La VARIABILITÉ DANS LE TPS est une caractéristique très evocatrice de l’encéphalopathie métabolique et de l’encéphalopathie hépatique.
–> stade 1 : tr. Des f° sup sans altération de la vigilance : modification du sommeil, apathie avec lenteur d’ideation, TDComportement
- -> stade 2 : TDConscience de type confusionnel
- -> stade 3 : coma profondeur varié et variable sans signe de localisation en général
Autres signes IHC :
- appareil logo : amyotrophie, ostéoposose
- CV : syndrome d’hyperkinésie circulatoire, fragilité vasc
- uro : rétention hydrosaline, IR fonctionnelle
- immuno : infections bactériennes sévères
- Sens. aux mdcmts neuro-sédatifs, antalgiques, anticoagulants, diurétiques
Signes biologiques :
- Relatifs à la f° de synthèse : diminution des concentrations de toutes les protéines synth par le foie
- -> dim. albuminémie : marqueur NON PRÉCOCE cf. Demi vie de 21j
- -> dim. taux de Quick : marqueur PRÉCOCE
- relatifs à la f° d'épuration : Augmentation des protéines qui sont normalement épurés par le foie
--> Bilurinémie totale : conjuguée + non conjuguée augmentée
- autres signes : ❤️
- -> HYPOCHOLESTEROLEMIE
- -> diminution de l’urée (normalement l’urée est synth par le foie). Baisse de l’urée pouvant être masqué si IR évoluée
- -> Hypoglycémie dans certaines IHC majeures
TTT 💊
- -> correction du facteur déclanchant
- -> maintient de la glycémie
- -> Vitaminothérapie B1 et B6
- -> Correction des déosordres électrolytiques
- -> restriction protéinée (20g/j en aigu ; 40-60/j en chronique)
Principes du ttt de l’encéphalopathie hépatique
- -> Disacharides de synthèse per os ou lavements : Lactulose (Duphalac®) ou Lactilol (Importal®)
- -> molécules arrivant inchangés au niveau du colon entraînant une baisse de pH intestinal raccourcit le temps de transit intestinal d'où diminution de l'absoption de NH3.
- -> fermeture d'un gros shunt porto-systémique
- -> transplantation hépatique
Principales CAUSES :
- destruction aigües massives des hépatocytes
- -> Hépatite
- -> stéato-hépatique alcoolique ou non
- -> atteinte toxique directe paracétamol, amanite phalloïde)
- -> atteinte anoxique (etat de choc ou obstr des veines hépatiques) - ou maladies chroniques du FOIE
–> Poussée
◊ hépatites
◊ stéatose hépatique alc ou non
◊ maladie de Winston
–> stade avancée de Cirrhose
Hypertension portale (HTP) ❤️
❤️ : Pression portal N : 7mmHg
HTP >15mmHg
Conditions associés multiples +++
Cirrhose
Mécanismes :
◊ augmentation des résistances vasculaires au niveau du système porte ou micro circulation (sinusoïdes hépatiques)
◊ augmentation du flux portal par vasodilatation splanchnique
–> augmentation du débit cardiaque pour compenser une hypovolémie
–> Hypotension artérielle (conséquence de la séquestration vasculaire)
–> Hypovolémie
Mesure l’HTP : gradient porto cave entre VSH bloquée et libre >5mmHg
Signes cliniques : 8 ❤️
◊ SPLENOMEGALIE
–> fréquente mais non constante lié à une hyperplasie réticule endoth
–> taille non corrélé au degré d’HTP
–> pancytitopénie, bicytopénie ou thrombopénie
–> Ne disparaît pas après réduction d’HTP +++++
–> complications : rupture traumatique, infarctus splénique
◊ CIRCULATION COLLATÉRALE TYPE PORTO CAVE
- -> provient de la branche portale G - veines ombilicales et para ombilicales reperméabilisés
- -> frémissement ou souffle continu (renforcement systolique)
- -> anastomose de type porto cave du fait d'un obstacle VCI
◊ VARICES ŒSOPHAGIENNES
–> endoscopie
◊ VARICES GASTRIQUES
–> endoscopie
◊ GASTROPATHIE d’HTP
◊ DILATATION DE LA VEINE AZYGOS
–> scanner ou IRM
◊ VARICES RECTALES
–> veines hémorroïdaires sup et inf
◊ AUTRES ANASTOMOSES PORTO-CAVES
Complications d’HTP : 2 ❤️
◊ Hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes
–> 1/3 patient ont VO dès le dg de cirrhose
–> urgence
–> CAT :
- hospitalisation unité SI
- corriger les perturbations hémodynamiques
- TTT vaso-actif (somatostatine ou analogue, terlipressine 2 à 5j)
- endoscopie dans les 12h dès que le malade est stable pour dg et traiter : ligatures, sclérothérapie, inj de colle Biologique (varices gastriques)
- Antibiothérapie : quinolone. Pour 7j (prévention des sepsis à entérobactéries)
- lactulose en cas d’encéphalopathie hépatite (bactérie –> ammoniac et le lactulose est un laxatif)
- si échec : TIPS ou APC : anastomose porto cave
Prévention des sg des VO : VASODILATATION SPLANCHNIQUE
–> prévention primaire : B-bloquant non cardiosélectif comme le propanlol=>diminution débit sg + vasodilatation
--> prévention secondaire : B bloquant non cardiosélectif ou si intolérance, ligature endoscopique ou les 2
◊ ascite
- -> liquide dans la cavité péritonéale
- -> physiopath : Vasodilatation artériolaire splanchnique --> hypovolémie --> rétention hydrosodée
- -> si moins d'un litre le dg sera difficile
- -> Distension abdominale, matité des flancs, signe du glaçon, augmentation du pds, ascite tendue
- -> anorexie, dénutrition, gène respiratoire, hernies
- -> OMI, oedème de la paroi, épanchement pleural droit parfois isolé, anasarque (= oedème généralisé)
CAT devant une ascite :
- -> Hospitalisation (identifier le facteur déclenchant, évaluer f° cardiaques et rénales, rechercher d'autres complications de la cirrhose et leur gravité, et ponction d'ascète exploratrice avec Dosages des protides et cytobactériologiques)
- -> ponction
- Gauche car le colon sigmoïde est mobile au point de Mc Berney en l'épine iliaque antéro sup et l'ombilic (1/3 - 2/3)
- jaune citrin
- <250 PNN/mm3 sinon infection
- TG<1g/L (si sup = ascite chyleuse)
- protides <30g/l (transsudat)
- gradient albumine sang-ascite>11g/L --> HTP+++++
- -> traiter la rétention hydro sodée
- régime modérément désodée
- diurétiques : anti minéralocorticoïdes seuls (spironolactone) ou associés à un diurétique de l'anse comme le furosémide selon une posologie graduellement croissante
- -> réaliser une ponction évacuatrice en cas de grand volume d'ascite, gène fonctionnelle ou intolérance au Régime désodé et ttt diurétique
- -> réaliser une expansion volémique avec albumine humaine à 20% si le volume d'ascite soustrait est sup ou égale à 3L4
--> évaluer eff du ttt : poids, périmètre ombilical, PA, régr de l'ascite, des oedèmes et les signes d'encéphalopathie Biologiquement : la natriurèse, créatininémie, kaliémie et natrémie
CAT devant une ascite réfractaire :
◊ résistance ou récidive rapide après ttt médical de l’ascite ou CI aux diurétiques
◊ DISCUTER de l’indication d’une transplantation hépatique
◊ dans l’attente ou si la transplantation n’est pas envisageable > anastomose intrahépatique portocave par voie transjugulaire = TIPS ou traiter par ponction évacuatrice itérative associée à la perfusion d’albumine humaine à 20%
◊ s’assurer d’un apport nutritionnel suffisant
Infection spontanée du liquide d’ascite :
◊ complication spécifique et grave de la CIRRHOSE
◊ translocation bactérienne (2/3 de bacilles gram NEG)
◊ facteurs favorisants : concentration protides <15g/L, hémorragie dig, IHC grave, ATCD d’inf liquide d’ascite
◊ le foie ne fabrique plus l’albumine et les systèmes de défense
◊ Ponction : DIAGNOSTIC
–> 250 PNN/mm3
–>présence ou non de germes direct
–>ensemencement systématique sur flacons hémoculture
((–> BU = dépistage : bonne Spé / mauvaise VPN ))
◊ TTT curatif : URGENCE
–>antibio probabiliste immédiate (céfotaxime ou Amox/acide clavulanique, ofloxacine ou ciprofloxacine pdt 5 à 7j)
–>perfusion d’albumine humaine à 20% (cela diminue l’IR et la mortalité)
--> Prévention de la récidive par antibioprophylaxie par NORFLOXACINE
Classement des HTP :
◊Bloc supra hépatique -> Sd de Butt CHIARI (thrombose des v. Sus hépatiques)
◊ Bloc intra hépatique = CIRRHOSE
◊ Bloc infra hépatique = Thrombose veine porte
Appendicite aiguë
◊ urgence abdo la + fréquente
◊ obstruction de l’appendice entraine des lésions de la muqueuse
◊ par :
–> hyperplasie lymphoïde
–> Stercolithe = fragment durci de petite taille de matière fécale retrouvé dans l’appendice
–> corps étranger
–> Hypertrophie pariétale inflammatoire
1) APPENDICITE AIGUË NON COMPLIQUÉE
◊ Sujet jeune
◊ signes f° :
–> dlr FID, début brutal, continue sans irradiation +++ et accentuée par les mouvements
–>douleur pouvant d’accompagner de nausée, vomissements, diarrhée
–> état général conservé
–>Fièvre autour de 38° +++
–> langue saburrale
◊ signes physiques :
- -> défense au pt de Mc Berney
- -> signe de Blumberg (dlr décompression FID), signe de Rosving (douleur à la palpation FID)
- -> toucher rectal douloureux
◊ possibilité de variations anatomiques :
◊ pelvienne :
–> douleur hypogastrique
–> peut d’accompagner de tr urinaires (pollakiurie, dysurie) et de tr rectaux (faux besoins, ténesmes = Tension douloureuse avec sensation de brûlure et envies continuelles d’aller à la selle ou d’uriner, diarrhées)
–> dlr provoquée à la palpation hypogastrique
–> TR douloureux
◊ Retrocaecale
- -> appendicite au contacte du muscle psoas
- -> dlr lombaire et psoïtis
- -> palpation dlr au contact de la crête iliaque (le patient est en décubitus latéral gauche)
◊ sous hépatique :
- -> tableau évocateur d'une cholécystite
- -> dlr hypochondre droit
- -> Fièvre
- -> défense en hypochondre droit
◊ Méso cœliaque
--> tableau d'occlusion du grêle FÉBRILE
◊ Examens complémentaires :
◊ Bio :
–> NFS –> sd inflammatoire
–> Test de grossesse
–> BU
◊ Imagerie :
–> ASP non recommandé (visualisation stercolithe)
–> écho abdo : diamètre appendicite >8mm ; paroi >3mm ; aspect en COCARDE ; abcès au contact
–> TDM abdomino pelvien injecté : épaississement de la muqueuse appendiculaire ; infiltration de la graisse appendiculaire ; complications = abcès, péritonite
2) APPENDICITE AIGUË COMPLIQUÉE : 3 ❤️
◊ Abcès appendiculaire
- -> dlr FID débordant vers le flanc et l"hypogastrique
- -> iléus réflexe = arrêt temporaire du péristaltisme intestinal
- -> fièvre à 38,5°
- -> palpation d'une masse en FID
- -> Dg à l'imagerie
◊ plastron appendiculaire
–> infiltration diffuse de la région péri appendiculaire
◊ péritonite généralisée
- -> douleur en coup de poignard dans la FID qui se généralise ensuite
- -> fièvre élevée
- -> iléus réflexe
- -> contracture Abdo généralisée "VENTRE DE BOIS"
- -> Dlr violente au TR
- -> Bilan d'imagerie non systématique
Langue saburrale
Une langue saburrale définit une langue tapissée d’un enduit blanchâtre. L’adjectif saburral qualifie une langue présentant un aspect blanchâtre. En général, la présence d’une langue saburrale est un indicateur fiable d’un trouble gastrique, d’une affection chirurgicale abdominale ou d’une maladie. Ainsi, il n’est pas rare que ce type de signe clinique apparaisse après un repas trop copieux ou trop arrosé. Des cas de langue saburrale sont parfois observés lors d’une appendicite. La langue saburrale peut également être un symptôme de la scarlatine ou de la fièvre typhoïde.
cholestase
1) Physiologie :
◊ Le foie a 3 systèmes vasculaires
◊ 2 systèmes centripètes : Veine porte, artère hépatique
◊ 1 système centrifuge : VSH
◊ Rôle de l”hépatocyte : transport, conjugaison de la bilirubine et élimination
◊ physiologie de la bile :
◊ Liquide jaune verdâtre
◊ composé de : bilirubine, acides biliaires et cholestérol
◊ Réabsorption des sels biliaires au niveau de l’ILEON ++++ : cycle entéro hépatique
◊ le cholestérol aboutit cf chaînes enzymatiques à l’intérieur du foie à des sels biliaires : Acide cholique et chénodésoxycholique
–> ces sels biliaires sont toxiques pour le canalicule biliaire et la mb des hépatocytes.
◊ Une autre voie mène à l’acide ursodésoxycholique : minoritaire à l’état physio mais PROTECTEUR des canaux biliaires et des hépatocytes +++
◊ La bilirubine
- -> vient essentiellement de l'hème des GR
- -> Hémolyse physio au niveau de la rate --> bilirubine non conjuguée dans le sérum
- -> conjugaison dans le foie par une glucuronyl transférase (si déficit partiel de l'enzyme --> trop de bilirubine libre et maladie de Gilbert)
- -> excrétion dans la bile passe dans l'intestin une partie réabsorption intestinale et repasse dans le foie, une partie colore selles et urines
2) PHYSIOPATH DE LA CHOLESTASE
◊ atteinte de l’hépatocyte au duodénum
◊ au niveau des voies biliaires
–> Obstruction ou obstacle ?
–> remaniement pariétal
◊ au niveau des canalicules biliaires
- -> Altération de la paroi ?
- -> Modification du contenu ?
◊ Hépatocyte
–> Altération mb ?
3) CONSÉQUENCES DE LA CHOLESTASE : 3 ❤️
◊ prurit
–> dépôt de sels biliaires dans la peau –> prurit marqués, parfois rebelle au ttt, insomniant
◊ Ictère
–> BILI CONJUGUÉE NON ÉLIMINÉE > SELLES DÉCOLORÉES
–> s’accumule dans les tissus cutanés/muqueux
Subictère : Bilirubine T > 17 umol/L
Ictère : Bilirubine T > 34 umol/L
–> Élimination + importantes dans les urines => Urines foncées (“Bière brune”)
◊ Altération de la digestion
- -> Rupture du CEH
- -> abscence de sels biliaires dans l'intestin : lipides non absorbés, facilite une diarrhée de malabsorption ++
- -> Vitamines ADEK moins réabs : carence en vit K => carence hémorragique
Test de Kohler : on injecte la vitamine K on voit si on corrige le déficit d’absorption
4) Présentation clinique : ◊ rien ou ◊ Prurit +/- intense, +/- rebelle au TTT ◊ douleur et FIÈVRE ◊ AEG
5) Examen clinique : recherche 9 ❤️
◊ Ictère
◊ associé
–> décoloration des selles
–> hypercoloration des urines
–> risque hémorragique augmenté
◊ Hépatomégalie (accumulation de bile dans le foie –> dilatation du foie)
◊ grosse vésicule (si la vésicule est palpable en hypochondre droit –> obstacle au niveau du canal cystique ou au niveau du cholédoque) : triade de Courvoisier = HMG + grosse vésicule + ictère
◊ Signe de Murphy (dlr provoquée de l’hypochondre droit).
◊ signes d’HTP ou IHC
6) EXAMENS BIOLOGIQUES : 4 ❤️
◊ élévation des phosphatases alcalines
◊ élévation de la gamma GT (peu sensible) : peut être augmenté avec l’induction enzymatique (OH, TTT, dysthyroïdie) ; IR ; élevé chez 4% de la pop
◊ élévation inconstante de la bilirubine
–> fraction conjuguée
SI PAS D’ÉLÉVATION DE LA BILI C’EST UNE CHOLESTASE ANICTERIQUE.
◊ +/- cytolyse modérée associée : (la cholestase est toxique et peut entraîner une nécrose hépatocytaire modeste)
–> Rapport PAL/ALAT > 2
À l’inverse, il est possible aussi qu’une cytolyse entraine une cholestase. Ce sera alors une cholestase intra-hépatique.
7) ÉTIOLOGIES Cholestases Extra hépatiques
a) Compression
◊ tumeur tête du pancréas
–>AEG
–>TRiade de Courvoisier Terrier (rappel ❤️)
–>augmentation de l’ACE et CA19/9
–>Mauvais pronostic
◊ Ampullome : tumeur ampoule de Vater svt associé à une anémie ferriprive
b) Rétrécissement
◊ K des voies biliaires = cholangiocarcinome
–>rare, mauvais pronostic,
–>élévation ACE et CA19/9
–>variété : adénocarcinome du hile = tumeur de Klatskin
◊ sd de Mirizzi : compression des Voies biliaires par infl du collet vésiculaire
◊ patho pariétale des grosses voies biliaires : la cholangite sclérosante
- -> MAI
- -> lien fréquent avec MICI (Mal. Infl. Cryptogéniques de l'Intestin) dont RCH
- -> dg à l'IRM parfois échoendo, CPRE ou PBH (ponctué° biopsie hépatique)
- -> Risque : cirrhose/tumoral (cholangiocarcinome)
c) Obstruction
◊ Calcul / lithiase
--> Nature : Cholestérolique +++ / pigmentaire
--> Ictère fluctuant : effet "clapet" du calcul (à chaque fois qu'il se coince)
--> dlr fréquente : colique hépatique = douleur au pt de Murphy transfixante qui irradie aux épaules et en arrière bloquant l'inspiration profonde (oppression), signe de Murphy
--> risque inf : angiocholite : Triade de Vilard : DOuleur - fièvre - ictère
8) ÉTIOLOGIES Cholestases Intra hépatiques
◊ Petites voies biliaire, cirrhose biliaire prim, femme, >50 ans
◊ Maladies hépatocytaires (TTT, Virale, MAI, maladie de surcharge)
Occlusion intestinale aiguë de l’adulte
Arrêt complet et persistant du transit intestinal : matières + gaz
Si arrêt non persistant ou incomplet => sub-occlusion
La péritonite s’accompagne d’occlusion aiguë chez l’adulte.
❤️ Douleur - nausées/Vomissements - arrêt des matières et des gaz ❤️
Inspection : abdomen balloné, ondulations péristaltiques (surtout chez le patient maigre = signes de lutte en amont de l’obstacle), cicatrices abdominales (cf. Bride) ++++
Palpation : les orifices herniaires (inguinale, crurale, ombilical car faiblesse de la paroi abdominale), rechercher une masse abdominale
Percussion : tympanisme
Auscultation :
◊ Bruit de lutte au debut = obstacle incomplet = sténose du grêle serrée mais incomplète => dlr intermittente
◊ silence stéathacoustique = occlusion f° ou épuisement intestinal sur une occlusion mécanique évoluant depuis plue de 24h
Exemple d’occlusion f° : appendicite avec plastron appendiculaire => l’intestin autour de l’appendicite ne fonctionne plus.
ASP + TDM (en priorité le TDM)
APPRÉCIER SON RETENTISSEMENT GÉNÉRAL
◊ clinique :
–> signes généraux : DÉSH Extra cellulaire (tachycardie, hypot, asthénie)
–> signes infectieux si péritonite compliquant l’occlusion
◊ Biologie :
- -> NFS : majoration de l'Ht car désh
- -> Iono : Na+ normale mais protidémie augmentée ; hypochlorémie si vomissements abondants
- -> Créat et urée possible, insuf rénale f°
- -> Gazométrie sg si désh importante ou vomissements abondants -> alcalose hypochlorémique
DÉTERMINER LA CAUSE DE CETTE OCCLUSION
◊ Fonctionnelle : paralysie de l’intestin, à cause d’une inf ou secondaires à des troubes métab 2 ❤️
–> TTT médical
–> pseudo obstruction intestinale aiguë ou chronique : sd d’Ogilvie généralement chez les personnes alités, grabataire
=> ASP : aérocolie et aérogrélie (dilatation de tout l’intestin grêle et du colon)
=> étiologies : hypokaliémie, diabète, sclérodermie (dépôt excuse de collagène dans les tissus), iatrogène (neuroleptiques, diurétiques, morphiniques)
toujours éplucher les TTT de tous les patients et regardes la Bio de base –> CORRIGER LES TR. MÉTABOLIQUE ET CELA CORRIGERA L’OCCLUSION
--> Iléus paralytique réflexe
=> réflexe à une patho péritonéale : pancréatite aiguë, sepsis localisé (abcès du Douglas...), rupture de grossesse extra-utérine le sang inonde le péritoine). FEMMES EN ÂGE DE PROCRÉER DOSER LES B-HCG SYSTÉMATIQUEMENT
=> réflexe à une patho rétro péritonéale : colique néphrétique, hématome FAIRE UNE BU SYSTÉMATIQUEMENT
=> réflexe à une patho extra digestive : fissure de l'aorte (douleur exprimante en ceinture) ou IDM (ECG SYSTÉMATIQUEMENT)
=> réflexe à un iléus post-op
◊ Occlusion organique :
–> TTT chir
Soit une strangulation (urgence vitale) ou une obstruction (réanimation première)
Occlusion du grêle : 80% des cas c’est uns strangulation –> URGENCE pour éviter nécrose puis péritonite
Occlusion du colon : 90% des cas une obstruction : K –> réanimation première puis chir
TTT :
◊ lutter contre la distension intestinale : sonde gastrique
◊ compenser les pertes Hydroélectrolytiques dans le 3° secteur : perfusants isotoniques
◊ risque de souffrance rénale : surveiller la diurèse
◊ occlusion f° : accélérateurs de transit, colo exsufflation si distension colique majeur
◊ occlusion organique :
–> strangulation : chir
–> obstruction : visualiser l’obstacle
K du pancréas
Rétropéritonéale –> sa face ant est au contact du péritoine
K tête -_> compr des voies biliaires et donc ictère par RÉTENTION D’ORIGINE TUMORAL = PROGRESSIF, NON FLUCTUANT DANS LE TEMPS CONTRAIREMENT À L’AMPULLOME VATÉRIEN
TRIADE DE COURVOISIER ET TERRIER : ICTÈRE + VÉSICULE PALPABLE + HMG = K tête du pancréas
K corps –> compression des vx avec thrombose qui irriguent la rate –> hypertension localisée et hypersplénisme
K isthme –> au niveau des corps vertébraux au dessus des vx ! Atteinte des vx mésentériques et atteinte de la vasc de l’intestin grêle
Si atteinte du sphincter d’Oddi, diminution des sécrétions pancréatiques, donc diminution de l’abs des aliments donc apparition de signes secondaires : stéathorée (graisse dans les selles).
On distingue :
◊ K tissu exocrine : adénocarcinome
–> rare avant 50 ans
–> FR : tabac, pancréatite chronique, génétique
–> médiane de survie : entre 8 et 24 mois selon stade tumoral lors découverte
–> tête : AEG + voir avant
–> Corps + queue :
Cliniquement => sd Pancréatico solaire de Chauffard :
◊ Dlr intense provoquée par infiltration, diurne et nocturne (insomniante)
◊ siège sus-ombilical
◊ irradiation transverse et transfixante avec irradiation dorsale (signe de mauvais pronostic ++++)
◊ évolution par crise avec l’évolution de la maladie –> de + en + rapprochées
◊ signes d’accompagnement : compression et envahissement vasculaire (=vx spléniques) provoquant hypertension portale segmentaire avec parfois hypersplénisme
Paracliniquement : augmentation des CA19-9 à la bio
TDM pour dg et bilan d'extension + TTT
◊ K du tissu endocrine
- -> îlots de Langherans : insulinomes si cellules bêta et gucagonome si cellule alpha
- -> SED : APUD (cellules G : gastrinome sd de Zollinger Ellison ; cellules non B : vipomes, sd de Verner-Morrison)
• Syndrome endocrinien variable : syndrome hormonal
- Triade de Whipple pour l’insulinome : malaises à jeune ou après l’effort, cédant après l’ingestion de sucre
- Syndrome de Zollinger-Ellison pour le gastrinome : ulcères gastro-duodénaux multiples récidivantes et rebelles aux TTT
- Syndrome de Verner-Morrison pour le vipome : diarrhées aigües rebelles–> hyponatrémie
- Syndrome d’hyperglicémie pour le glucagonome : diabète grave
• Syndrome masse : syndrome tumoral
• Paraclinique : chromorgranine A (spécifique pour toutes les tumeurs endocrines), explorations hormonales selon symptômes, TDM
◊ Tumeurs kystiques : métaplasie mucineuse de l’épithélium canalaire pancréatique
- -> canal pancréatique principale ou ses branches secondaires
- -> peuvent de révéler par des crises de pancréatite aiguë ou découverte fortuite
- -> potentiel de dégénérescence 5 à 50% selon le type d'atteinte canalaire
