Images Flashcards

Question

**ACHALASIE ?**

Answer 1

**_ACHALASIE_** * Trouble moteur primitif de l’œsophage qui ne se contracte plus  * Absence du péristaltisme du corps de l’œsophage   * Relaxation du SIO absente ou incomplète lors de la déglutition   * Hypertonie de repos du SIO (sphincter inf) Relaxation = ouverture pour moi

Answer 2

* **MERYCISME** = remontée volontaire ou non d’aliments dans la bouche où ils sont à nouveau mâchés (vache)   * **PITUITE =** régurgitations liquidienne survenant le matin à jeun (OH)  

Answer 3

**_SYNDROME D’OGILVIE_** * **= pseudo-obstruction colique aiguë**   * **En pratique:** sujet âgé polypathologique   Distension colique dans sa totalité

Answer 4

**_SYNDROME DYSENTÉRIQUE_** * **Témoigne d’un processus invasif** * Origine *bactérienne* le plus souvent   * *Atteinte de la muqueuse colique :* ulcérations, érosions * **Selles fréquentes mais peu abondantes** * **Contiennent du pus, des glaires, du**  **sang et/ou des débris muqueux**   * **Cliniquement:** douleurs abdominales, ténesme, épreintes et fièvre * **Il associe :** * Des *évacuations anormales* * Des *faux besoins * * Des *épreintes * * Du *ténesme* * **Evacuations anormales :** glaires, pus, sang, débris de muqueuse. Selle dysentérique afécale * **Faux besoins :** besoins impérieux et répétés d’exonération amenant le patient à se présenter sans cesse à la selle pour émettre une glaire, un peu de sang voire seulement quelques gaz sans soulagement * **Epreintes :** * Contraction douloureuse du colon terminal.   * Coliques brèves naissant en général dans FIG se propageant vers l’anus, précédant les faux besoins ou les évacuations anormales   * **Ténesme :** contracture douloureuse du sphincter anal précédant ou suivant chaque évacuation anormale   1. **Diarrhée infectieuse :** * *Dysenteries bactériennes :* shigelles, E coli entéro-invasif ...   * *Dysenteries parasitaires :* amibiase, bilharziose ...   1. **Diarrhée non infectieuse :** * Colites ischémiques   * Colites inflammatoires (Crohn et RCH)   * Cancer du rectum +++++, tumeur villeuse  

Answer 5

**_DIARRHÉES CHRONIQUES COLIQUES_** **1/ Les causes organiques** * ***Cancer colo-rectal :*** * à toujours évoquer si apparition récente d’une diarrhée après 50 ans * parfois rectorragies, faux besoins, syndrome subocclusif * AEG, TR +++ * coloscopie et biopsies **2/Colopathie fonctionnelle: TFI** *Cause la plus fréquente (colon irritable) : 30 à 70 %* * Diarrhée ancienne, matinale, 3 à 4 selles, * émises de façon impérieuse : 1 ère moulée puis liquides ou pâteuses, * parfois douleurs abdominales s’atténuant avec émission de selles, * alternance de diarrhée et de constipation, * pas d’AEG,  * disparaît pendant les vacances. *Diagnostic d’élimination: coloscopie*

Answer 6

**_DIARRHÉES CHRONIQUES AVEC MALABSORPTION_** * **Rares, poids élevé des selles d’aspect grisâtre, graisseux.** * **Rechercher des signes de malabsorption :** * amaigrissement,   * retard staturo-pondéral,   * pâleur (fer, acide folique, vit B12),   * douleurs osseuse (vit D, calcium),   * hématomes (vit K),   * OMI (protides), Anémie normo ou microcytaire ...   * **Test au D xylose, test de schilling, transit du grêle, iléocoloscopie avec biopsies**  

Answer 7

* Age moyen : 70 ans * Longtemps asymptomatique / dépistage de masse +++ * Patients à risque : MICI (maladie inflammatoire chronique intestinale), acromégalie, ATCD familiaux, syndrome génétique * Histoire naturelle : transformation lésion muqueuse (adénome) * Histologie la plus fréquente : adénocarcinome lieberkuhnien * Cancer invasif si franchissement de la musculaire muqueuse * Diffusion métastatique par voie lymphatique et hématologique à foie et poumons à retenir en priorité mais aussi os et cerveau * Risque de carcinose péritonéale LES SIGNES FONCTIONNELS _Signes généraux :_ * Altération de l’état général à asthénie, amaigrissement, anorexie _Douleur abdominale :_ * Intermittente avec ballonnement abdominal et sensation de pesanteur _Rectorragies :_ * Emission sang rouge par l’anus * Méléna possible pour tumeur du colon droit _Troubles du transit :_ * Constipation d’apparition récente * diarrhée * Alternance diarrhée-constipation * Syndrome occlusif (colon sigmoïde \> carcinose péritonéale) SIGNES PHYSIQUES _Inspection_ * Météorisme si occlusion * Pâleur cutanéo-muqueuse si anémie _Palpation_ * Masse abdominale (tumeur rarement perçue, nodule de carcinose) * Ganglion de Troisier (sus-clavier gauche) * Hépatomégalie nodulaire _Toucher rectal_ * SYSTEMATIQUE +++ * _Cancer du colon gauche en occlusion_ * Le CCR est la cause la plus fréquente d’occlusion colique * 20% des diagnostics de cancer, plutôt sujets âgés * **Colon gauche ou charnière colorectale dans 75% des cas** _Signes fonctionnels_ * Syndrome occlusif d’installation progressive * AMG puis vomissements * AEG +++ _Déshydratation_ * soif * Sécheresse cutanéo-muqueuse * Hypotension, tachycardie * Oligo anurie _Examen physique_ * Recherche de signe de complication (fièvre, défense) * Douleur FID à souffrance caecale CANCER DU RECTUM * Cancer du haut rectum à traitement identique cancer colon * Cancer moyen ou bas rectum à possibilités de traitement néo-adjuvant (= en pré-opératoire) _Syndrome rectal_ * Ténesmes : sensation douloureuse de plénitude rectale * Epreintes : douleur à la défécation * Faux besoins _Toucher rectal_ * Tonus sphinctérien * Mobilité de la lésion et localisation * Distance pôle inférieur de la tumeur / appareil sphinctérien * Nodule carcinose du cul-de-sac de Douglas * Chez la femme à toucher bi digital = un doigt dans le vagin un autre dans le rectum pour évaluer la paroi les séparant * _Autres modes de révélation_ _Syndrome anémique (colon droit)_ * Fatigue, malaise * Pâleur cutanéo-muqueuse * dyspnée * Hypotension, tachycardie _Métastases hépatiques ou carcinose péritonéale_ * HMG * Ictère cutanéo-muqueux * ascite * Masse, nodule ombilical de sœur Marie Joseph _Forme fistulisée_ * Organes de voisinage : * Colon droit : duodénum * Colon gauche : vessie, utérus * Rectum : vagin, prostate _Forme perforée_ * Tableau d’abcès localisé ou de péritonite * _Examens complémentaires_ _Biologie_ * Anémie par carence martiale * Syndrome inflammatoire * Evaluation de l’état nutritionnel _Imagerie_ * ASP, pas d’indication sauf syndrome occlusif * TDM trans abdomino-pelvien avec injection de produits de contraste, bilan d’extension locorégional et à distance * coloscanner _Endoscopie_ * Exploration complète après préparation colique * 10% tumeurs synchrones * Exérèse polype et biopsie lésions suspectes _Particularités moyen et bas rectum_ * Rectoscopie au tube rigide * Echoendoscopie rectale * IRM pelvienne

Answer 8

Le foie est composé de **8 segments.** On les sépare entre lobe gauche (segments II, III) et lobe droit, ou entre foie gauche (segments II, III, IV) et foie droit. Le segment I, ou lobe de Spiegel, le plus petit est situé en regard de la veine cave inférieure avec une vascularisation quasi-isolée. Le foie bénéficie d’une **double vascularisation**, veineuse, par le biais de la **veine porte** (2/3 de l’apport), et **artérielle** (1/3). La veine porte va distribuer le sang provenant des organes digestifs (et ainsi participer au cycle entéro-hépatique) et l’artère hépatique est une branche du tronc coeliaque. Le sang va quitter le foie par les **veines hépatiques** (ex-veines sus-hépatiques) et rejoindre la veine cave inférieure. Il faut souligner que le foie excrète de la bile, qui va être éliminée par des canaux spécifiques qui vont se drainer dans un canal commun qui, à son tour, va aboucher dans le duodénum au niveau de l’ampoule de Vater. **_Rappels sur l’histologie**_ _**:_** L’étude du parenchyme hépatique s’effectue soit sur **des ponctions-biopsies hépatiques (PBH)** par voie **transpariétale**, soit par voie **transjugulaire.** La voie transjugulaire sera privilégiée en cas de troubles de la coagulation, de présence d’une ascite, de kystes hépatiques nombreux ou de dilatation des voies biliaires. La ramification pédiculaire au sein des segments aboutit aux **espaces portes,** constitués d’une branche de l’artère hépatique, d’une branche de la veine porte et d’un ou deux canaux biliaires. Plusieurs espaces portes délimitent un **lobule** que centre une **veine centrolobulaire**. Le sang circule de l’espace porte à la veine centrolobulaire au sein du parenchyme hépatique. Celui-ci est constitué par les **hépatocytes** disposés en travées monocellulaires tendues de la zone périportale à la zone centrolobulaire et séparées les unes des autres par les **sinusoïdes** Le lobule est l’organisation classique de description pour le foie. Une organisation qui, fonctionnellement, apparaît plus intéressante sur le plan fonctionnel et l’acinus de Rappaport, centré sur le canal biliaire. **_Rôles du foie :_** * **Détoxification** : * Élimination des déchets alimentaires et des toxiques * Métabolisme des médicaments * **Production de la bile** (participe à l’élimination des déchets). * Participe au **métabolisme des glucides** (néoglucogénèse), lipides et protides. * **Synthèse** des facteurs de coagulation (I ou fibrinogène, II, V, VII, IX, X), prothrombine, albumine et les gamma-globulines, des lipides et de l’urée (produit de dégradation des protides). **_Éléments étudiés :_** * Cytolyse : **ASAT , ALAT** * Cholestase : **phosphatases alcalines, gamma-GT, bilirubine**. * Induction enzymatique : **gamma-GT** * Insuffisance hépato-cellulaire : **TP, facteurs de coagulation, bilirubine**. * Ictère : **bilirubine**. **_Tests fonctionnels_** Ils représentent les différentes fonctions du foie. Nous allons les répartir en fonction de leurs syndromes. * Cytolyse Elle correspond à une **lyse cellulaire** (par atteinte de la membrane ou des mitochondries), et s’exprime sur un mode aigu ou chronique, dans le cut-off se situe à 6 mois. Elle concerne essentiellement deux enzymes, les transaminases ou amino-tranférases : * Aspartate amino-transferase : **ASAT** (ou AST pour anglo-saxons) = TGO ou SGOT. * Alanine amino-transferase : **ALAT** (ou ALT)=TGP ou SGPT **_Autres enzymes étudiés :_** * : Lactate déshydrogénase =\> Quasiment non utilisée dans ce contexte (aspécifique). **_Particularités :_** * Demi-vie des **ASAT** : 16h vs. 45h pour les **ALAT**, donc diminution plus rapide des ASAT. **Transaminases** (ASAT +++) présentes dans les muscles. *Les ASAT ont une répartition plus ubiquitaire (muscles, cœur) et sont donc moins spécifiques.* **_Orientation :_** * Rapport **ASAT/ALAT peut** orienter : * \>1 : **lyse musculaire**, **alcool**, **médicament**, **cirrhose**. * \<1 : **hépatite virale** auto-immune. **_Causes :_** * Hépatite alcoolique. * virus * MAI * Stéatose hépatique sur insulino-résistance. * Autres : * Hémochromatose, maladie de Wilson. **_Cholestase_** * Correspond à **défaut d’élimination de la bile**, soit par rétention, soit par trouble de la formation. * Le syndrome de **cholestase** ou de stase biliaire correspond à un arrêt ou une diminution du flux de bile. Celle-ci peut se manifester entre l’hépatocyte (altération du cytosquelette) et l’ampoule de Vater. * Les enzymes concernées sont : * -les **phsophatases alclalines**. * **gamma GT** * -la 5’ nucléotidase. * -la **bilirubine conjuguée**. **_Phosphatases alcalines :_** * Présentes essentiellement dans le **foie**, mais aussi dans les **os**. * Exprimée en **UI/L** (LSN = limite supérieure de la normale : **110 UI/L ou 230 UI/L**). **_Gamma-GT :_** * Gamma-Glutamyl transférase. * Correspond soit à une **cholestase**, soit à une **induction enzymatique**. * Augmentation chez de la population (polymorphisme). **_Autres enzymes :_** * 5’ nucléotidase : enzyme **spécifique**, peu dosée. * Bilirubine **directe = conjuguée**. **_Ictère :_** * jaunisse * Augmentation de la **bilirubine**. * Bilirubine libre ou indirecte = **produit de la dégradation** de l’hème. * Bilirubine directe ou conjuguée = **conjugaison** dans le foie. * Un ictère peut être : * **Muqueux ou subictère** = taux de **25 micromoles.L-1**. * ou ictère **cutanéo-muqueux** = taux de **50 µmoles.L-1**. * **17 et 42 j'avais retenu moi** **_Insuffisance hépato-cellulaire :_** Correspond à un **défaut de fonctionnement du foie**. * Les fonctions de **production**, de **métabolisme** et d’**élimination** sont ainsi atteintes. * Elle s’exprime sur un mode aigu (hépatite aiguë) ou chronique (cirrhose). Les principaux éléments concernés sont : * Essentiellement le (taux de prothrombine), le facteur V **spécifiquement diminué** car les autres facteurs sont vitamine K-dépendants et l’albumine, qui représentent la **fonction de production** du foie. * Et la bilirubine pour la **fonction de conjugaison** (et d’acheminement dans l’hépatocyte). Altération du transport intra-hépatocytaire. * **Intérêt du facteur V** : facteur **non vitamine K-dépendant**. * Différentiel avec cholestase (carence vitamine K). Importance en cas de cholestase ou de traitement anti-coagulant AVK * Test de Köhler : (permet de voir si un facteur est dépendant de la vitamine K) apport de vitamine K n’entraîne pas de modification du facteur V (ne le restaure pas) en cas d’insuffisance hepato-cellulaire * **Aigu** : * Hépatite virale ++, auto-immune, médicamenteuse. * choc * Risque à court terme (hépatite fulminante). * **_Chronique_** : * Cirrhose (désordre architectural chronique : fibrose). * Risque à moyen terme. * **_Induction enzymatique_** Le syndrome d'induction hépatocellulaire se définit comme les signes traduisant une augmentation de synthèse hépatocytaire d'enzymes sous l'effet de l'activation du système microsomal. * Représentée par les **gamma-GT**. * Élevée en cas de prise d’alcool ou de médicaments (anti-épileptiques, …). * En pratique : Quel bilan demander ? * Devant la suspicion de **maladie hépatique** (aiguë ou chronique) le bilan comporte : * **ASAT, ALAT, gamma-GT, phosphatases alcalines, bilirubine libre et totale, TP** (coagulation)**, albumine**. * En fonction des troubles détectés (insuffisance hépato-cellulaire, cholestase, cytolyse), un bilan secondaire sera demandé. * Un syndrome seul est rarement isolé ; ainsi, la cholestase s’accompagne-t-elle souvent d’une cytolyse et inversement. **_Exemple_** : Monsieur P. vous consulte pour une **gène de l’hypochondre droit** évoluant depuis 14 jours. * Il n’a pas d’antécédents. * A l’examen, il existe : * Une teinte jaune des yeux. * Une hypercoloration des urines. * Une décoloration des selles. * Une hépatomégalie. * Une vésicule palpable. Le bilan montre une hépatite cholestatique avec hyperbilirubinémie. **Comment est le rapport ALAT/PAL ?** * Rapport PAL/ALAT \> 2. **Quel est le taux de bilirubine ?** * Bilirubine entre 25 et 50 micromoles.L-1 **Que pouvez-vous suspecter ici ?** * L’ictère, l’hépatomégalie et la grosse vésicule évoquent une **néoplasie de la tête du pancréas.**

Answer 9

**_Péritonite aiguës_** * **Première cause** : possibilité **ascite** dans la cavité péritonéale en rapport avec un défaut de retour veineux au niveau du TD (cirrhose). La péritonite correspond alors à l**’infection** de ce liquide. * La deuxième grande cause : **infection du liquide de dialysat**. Chez les insuffisants rénaux chroniques, il existe deux possibilités : * **Hémodialyse** * **Dialyse péritonéale** : liquide hypotonique par l’intermédiaire d’un drain dans le péritoine, la dialyse se fait en ambulatoire. Ce liquide peut entraîner une irritation de l’intestin par des contacts répétés et une péritonite chronique. * **Présence dans la cavité** d’un **liquide agressif non obligatoirement septique**. * **Diagnostique essentiellement clinique** : palpation * **Pronostic en fonction de la précocité** du traitement **_1) Péritonite aigue généralisée_** **Forme typique** : sujet à l’état général normal PS0/1 (potentiellement jeune), et **cavité péritonéal libre** (péritonite appendiculaire) **_Signes fonctionnels_** * **Douleur abdominale** * **Violente, permanente** (jour et nuit), **sans** phase de **rémission**, initialement **localisée**, **progressivement généralisée** elle **débute là où le problème s’installe**. * * Une douleur initialement localisée en **FID** est signe d'une péritonite **d’origine appendiculaire** * Une douleur initialement localisée dans **l’hypochondre droit** est probablement **d’origine biliaire.** * Une douleur initialement localisée en **FIG** évoque une **péritonite d’origine sigmoïdienne** *(sigmoïdite)* * **Début brutal en coup de poignard** si **perforation** d’un viscère creux (on devine l’organe en fonction de la localisation). Le patient est alors capable de dire l’heure du début * Plus **progressif** lors de la diffusion d’une **collection suppurée** **Valeur de l’interrogatoire importante** * A ce stade, **état général bien conservé, pouls accéléré** * **Température variable** selon l’étiologie : Plus l’infection est grave (tube digestif bas +++) plus la température est élevée * *Appendicite : 38-38.5°C* * *Perforation estomac-duodénum : pas d’infection, température normale* * *Perforation du sigmoïde, très septique : 39.5-40°C* * *Nausées, vomissements, troubles du transit.** * Ces signes sont présents du fait d’un iléus réflexe.* **_Signes physiques : examen clinique_** _Palpation abdominale_ à *c’est ça qui permet de déterminer une péritonite* * **Défense abdominale** (générale ou locale) qui se transforme en **contracture abdominale** lors de péritonite sévère * ![]() **Défense abdominale** : **contracture douloureuse réflexe** et **involontaire** des muscles * **Contracture abdominale** : **contracture musculaire douloureuse, invincible, _permanente_, involontaire** **présente à l’inspection** et à la palpation. _Percussion_ * **Résultat variable** selon l’étiologie * Recherche systématique d’un **pneumopéritoine :** * L’air se cale sous la face antérieure du foie : on percute en regard et la présence d’un tympanisme au niveau d’un viscère normalement plein signe un pneumo péritoine.* _Auscultation_ * Le plus souvent **disparition des bruits hydro-aériques** _Touchers pelviens_ * **Douleur aiguë à la palpation du Douglas** : « cri de Douglas » * Déclenche souvent des **nausées ou des vomissements** Evolution * Au début : les **signes cliniques** sont **localisés** en regard du viscère lésé, puis ils **s’étendent** ensuite progressivement * On a souvent des douleurs épigastriques ou du flanc droit puis qui se redistribuent. Ca s’explique par la circulation du liquide péritonéal : d’abord le long des gouttières pariéto coliques, il remonte sous le diaphragme où on a la présence de sacs lymphatiques importants.* * **Aggravation** en quelques heures, ou quelques jours. Non traitée, une péritonite aiguë survenant chez un **sujet sans antécédents** évolue vers la **péritonite asthénique** avec **septicémie** (risque de décès). **_Péritonite aiguë généralisée asthénique_** **Deux causes possibles** pour la péritonite aiguë généralisée asthénique **Terrain** * **Malade** à **l’état général altéré PS\>2** (âgés, en chimiothérapie…) aux **âges extrêmes de la vie** (nourrissons très exposés) * Traitement **corticothérapique** (chimiothérapie, immunodépresseurs)… Ou **retard diagnostique** sur une péritonite aigüe généralisée. **Clinique** * **Signes abdominaux** * Douleur **d’intensité faible** *contrairement à avant ce n’est pas le signe de la douleur qui domine.* * **Absence de contracture** remplacée par une **vigilance pariétale** * **Hyper-esthésie cutanée** qui remplace la douleur, la défense ou la contracture * Diagnostic difficile _Manifestations générales 2❤️_ * **Septicémie** : le plus souvent à germes gram négatif (origine digestive) * **Choc cardio-vasculaire** *avec accélération du pouls, marbrure par hypoventilation* * **Hyperthermie** 39,5-40°C avec **frissons et hyperleucocytose** * **Insuffisance rénale aigue** * **Acidose métabolique** par augmentation des lactates * **Occlusion intestinale paralytique fébrile** * **Hyper-esthésie cutanée** * **Douleur au Toucher rectal** Retenir : Une **péritonite généralisée asthénique** correspond toujours à un **terrain particulier**, ou à une péritonite aiguë généralisée **non traitée**. **Signes généraux qui dominent** par rapport à la clinique (défaillance cardiaque, rénale et pulmonaire). Attention à la **septicémie et aux signes de choc** (hyperthermie, asthénie, marbrures), **confirmée** par **l’hyper-esthésie cutanée et la douleur au TR**. _Péritonite localisée_ * **Cavité péritonéale cloisonnée** soit par des processus inflammatoires (liés à une infection ou des antécédents) soit par des opérations chirurgicales antérieures _Evolution clinique en **3 phases**_ 1. : identique à la **forme habituelle**, mais la **douleur et la contracture restent localisées** 2. **Phase de rémission** (mise en place des défenses…) *en quelques jours à quelques semaines* 3. **Syndrome de suppuration profonde** (d’installation progressive) : **l’abcès** formé en regard de la zone lésée est à l’origine de température ectique, **hyperleucocytose**. *Le plus souvent, la phase 1. est négligée car la phase 2. fait penser à une guérison : les patients ne sont soignés que lorsqu’ils ont atteint la phase trois.* **_Tableau clinique variable_ selon la localisation de la collection suppurée** * **Abcès sous-phrénique droit ou gauche** : irritation du péritoine de la coupole diaphragmatique, très fin : **symptomatologie d’emprunt pleuro-pulmonaire** : **toux d’irritation, épanchement pleural, hoquet qui ne cède pas.** * **Abcès pelvien** : symptomatologie de **compression vessie** (dysurie, pollakiurie), **compression** **rectale** (ténesme *= contraction douloureuse du rectum*, diarrhée) toujours une symptomatologie d’emprunt, mais pour les **organes de voisinage ici.** * **En rapport avec l’appendicite méso cœliaque :** les anses grêles arrêtent de fonctionner, hyperthermie, hyperleucocytose, occlusion fébrile. * Possible occlusion fébrile* * _Etiologies des péritonites_ * _Péritonite par perforation d’un viscère creux_ * **Début brutal** : douleur en **coup de poignard, vite généralisée** à interrogatoire ++ * Présence d’un **pneumo-péritoine** ; **sonorité pré-hépatique** (perte de la matité pré-hépatique à cause de l’air relargué remplacée par la présence d’une sonorité), **croissant clair (Noir) sur la radiographie d’ASP** Selon l’organe en cause *estomac : douleur épigastrique. Sigmoïde : douleur dans la fosse iliaque gauche.* **_Péritonite par perforation d’ulcère gastrique_** _ou **duodénal**_ **_![]()_** *Commentaire radiologique : si l’hyperclarté est ronde, c’est physiologique, dans les anses grêles ou le colon. Si angle aigu, c’est diffus* * **Douleur** de siège **épigastrique** * **Absence de température**, du moins au début. **_Péritonite par perforation colique_** _(diverticule)_ * **Douleur initiale** siège dans le **flanc gauche** * **D’emblée fébrile** (T : 38.5-39°C) * **Péritonite toujours** **grave** : évolution rapide vers la **forme asthénique** (plus le contenu est septique, plus c’est grave) *avec décompensation cardiaque, rénale, pulmonaire.* _Péritonite par diffusion d’un abcès collecté_ **Diffusion progressive de la suppuration de l’abcès vers la cavité péritonéale** _Clinique_ * **Hyperthermie systématique +++** * **défense** * **Absence de gaz dans la cavité péritonéale** (sauf si péritonite évolué avec germes qui produisent du gaz) * **Hyperleucocytose majeure** Epaississement du grêle ![]() _Etiologies les plus fréquentes_ * **Péritonites appendiculaires** * Secondaires généralement à une **diffusion**, parfois à une **rupture de l’abcès** * Siège de la douleur **: Fosse Iliaque Droite** * **Péritonites biliaires** * Succèdent à une **cholécystite aiguë** (lithiase) * Dues à une **diffusion de la suppuration** ou à une **rupture de la vésicule** * Siège de la douleur : **hypochondre droit.** _Autres étiologies_ * **Péritonites secondaires à une affection intestinale** * Péritonites **post-opératoires** +++ : souvent **asthénie, de diagnostic difficile** *(car beaucoup d’antalgique voire des morphiniques en post-opératoire, donc le signe cardinal douleur est inexistant. En plus, antibiothérapie qui contribue à abaisser partiellement le niveau septique)* * **Péritonites par perforation intestinale** au décours de l’évolution d’une **maladie de Crohn** *(maladie auto-immune, inflammatoire du tube digestif, qui touche tout le TD de la bouche à l’anus, avec fréquemment des perforations au niveau de l’iléon)* * **Péritonites par nécrose de l’intestin** * Ce sont les **gangrènes** du rectum, du colon gauche, du colon droit, du caecum, du grêle. Elles sont secondaires à une **atteinte de la vascularisation de l’intestin** (artériolite, thrombose, embolie) ou à une **infection** (germe anaérobie, amibiase) *ces péritonites sont donc secondaires à un atteinte vasculaire localisée ou générale (maladie auto immune…)* Attention, dans ce cas traiter la péritonite ne suffit pas, il faut traiter l’étiologie thérapeutique difficile. * *Péritonites par perforation intestinale de la fièvre typhoïde : exceptionnel* _Péritonite secondaire à une affection extra-péritonéale (beaucoup plus rare)_ * **Péritonite gynécologiques** (pyosalpinx = abcès de la trompe) *On va avoir alors des signes pelviens et des signes gynécologiques : écoulements vaginaux et douleurs aux touchers pelviens.* * **Péritonites secondaire** à un **abcès rénal** : perforation d’une pyonéphrose (si l’abcès est trop volumineux): diagnostic difficile Comme le rein est rétro-péritonéal, ces abcès doivent être très volumineux (cas exceptionnel) * *Péritonites surprenantes et rarissimes : chylopéritoine, échinococcose péritonéale* _Autres étiologies_ * **Péritonites traumatiques** * **Contexte d’AVP** (auto, moto), de **chute d’une grande hauteur**, ou de **plaie par arme blanche.** * **Diagnostic parfois difficile** du fait des **autres lésions associées** (fractures de membres, traumatisme crânien ou thoracique). *Les autres attaques étant plus évidentes, une péritonite ne peut être diagnostiquée que 10 à 12 jours après suite à un altération de l’état générale persistante.* * **Péritonites aiguës primitives** * **Cliniquement primitive** mais en réalité **secondaire à un foyer infectieux minime** et cadré, la **diffusion de l’infection** se faisant par voie sanguine * **Péritonite pneumoccocique** : vulvite * Non traité * *Péritonite gonococcique** : vulvo-vaginite, pyosalpinx * **Péritonite streptococcique** : angine, otite, érysipèle, scarlatine * **Péritonite à bacilles de Friedländer** (*Klebsielle pneumonia*) : angine ; broncho-pneumonie. * **Péritonite par infection** de liquide d’ascite : cirrhotique * **Péritonite par infection à Bacille de Koch**. * *Abdomens aigus pseudo-chirurgicaux** : - Porphyrie aiguë intermittente (barbituriques, syndrome abdominal + troubles neuro-psychiques, urines fortes - soleil -) - Vomissements acétonémiques de l'enfant - Infarctus du myocarde : à manifestation abdominale - Hémorragies rétro-péritonéales de l'hémophilie mais risque d'hémorragie intra-péritonéale , infarctus - Purpura rhumatoïde : mais risque de perforation - Diabète, hyperlipémie essentielle, hypertension paroxystique, pneumonie, zona etc ... Retenir : **Péritonite de diagnostic clinique**, non traité ou **pris en charge tardivement** évolué vers péritonite asthénique, qui a des **signes d’état de choc, risque vital**. **Diagnostic facile** si péritonite **généralisée** **chez sujet jeune.** Si **localisée, plus difficile**, avec des **signes rapportés** par rapport aux organes de voisinage. La **péritonite post-opératoire** ou associée à d’autres lésions est de diagnostique difficile. _Annexe 1 :_ ![]() Liquide gastrique, sang (rupture de GEU) Une contracture signe toujours une péritonite plus évoluée et grave que la défense Une contracture signe toujours une péritonite plus évoluée et grave que la défense C’est la partie la plus déclive de l’abdomen, là où le pus stagne, d’où la douleur aiguë. Par épuisement de l’organisme… Si chute majeure des leucocytes très mauvais pronostic La température monte, puis redescend.. Peut être en rapport avec appendicite pelvienne, salpingite chez la femme… Cf Wikipédia : tension douloureuse, dans la région de l'[anus](http://fr.wikipedia.org/wiki/Anus) ou de la [vessie](http://fr.wikipedia.org/wiki/Vessie), avec sensation de brûlure et envie constante d'aller à la selle ou d'uriner. Accumulation d’air dans la grande cavité péritonéale. L’air vient de la perforation de l’organe creux et reste captif entre le tube digestif et la paroi. Jusqu’à 10-12 jours après une opération intestinale : en rapport avec une fuite de liquide digestif dans la cavité abdominale

Answer 10

Lors de l'examen clinique, lorsqu'il est pratiqué au moment du repas, il est possible de percevoir des ondulations péristaltiques (mouvements de l'estomac butant sur l'obstacle du pylore) et de palper l'« olive pylorique » (muscle hypertrophié du sphincter). Le diagnostic est confirmé par une radiographie de l'estomac, opacifié à l'aide d'un produit baryté administré par la bouche ; elle révèle un allongement du canal pylorique et une hypertrophie du sphincter. L'échographie permet également de confirmer l'hypertrophie de l'olive pylorique.

Answer 11

Le ganglion de Troisier (dénommé ganglion de Virchow en-dehors de la France) est une augmentation pathologique de la taille d'un **ganglion sus-clavier gauche (ganglion au-dessus de la clavicule)** qui devient palpable. Il peut témoigner d'une **migration d'un cancer digestif, rénal, testiculaire, pelvien et des lymphomes abdominaux**.

Answer 12

**_LOCALISEE_** * **FID** : penser à l’appendicite, ou gynéco (GEU, ou torsion de kystes ovarien), urinaire * **Hyponchondre droit :** vésiculaire, (cholecystite..), périhépatite, colon droit * **FIG** : sigmoïdite, gynécologique, urinaire _Douleur abdominale **diffuse** :_ * **Haute** : pancréatite, vésiculaire, gastrique * **Basse** : colon, gynéco (GEU)

Answer 13

**Dysphagie œsophagienne :** * Faire une endoscopie !! * **Cause évidente :** tumeur, sténose inflammatoire, stase œsophagienne, méga-œsophage * **Cause possible** : œsophagite peptique, anneau du bas œsophage, œsophagite infectieuse (ex : herpétique) * **Causes peu évidentes** : **dysphagie Lusoria** (malformation artériel avec une artère qui vient comprimer l’œsophage), **œsophagite à éosinophiles** (+++, cas de plus en plus fréquent, ce sont des gens très jeunes qui ont un blocage dans l’œsophage sans signes endoscopiques et pour faire le diagnostic il faut réaliser une biopsie, on y trouve de nombreux éosinophiles accumulés dans la paroi.)

Answer 14

**_1) Atteinte chronique : Claudication digestive_** * Due à une oblitération partielle des troncs entrainant un rétrécissement de la lumière vasculaire avec pour conséquence une diminution de la vascularisation viscérale. * **Terrain favorable : Patient âgé** et les **Facteurs de risque cardiovasculaires habituels** **_Signes fonctionnels :_** * Douleurs abdominales **post-prandiales** **_diffuses_**, parfois violentes. * Peut être accompagnées de **diarrhée** et/ou d’un **amaigrissement** important et rapide. **_Signes physiques :_** * Abdomen indolore, **sans ballonnement ni météorisme** * **Souffle systolique épigastrique traduisant un rétrécissement artériel**. **_Examens complémentaires :_** * Echographie Doppler de l’aorte abdominale et de ses branches. * Angio TDM ou IRM Montre les rétrécissements vasculaires * Artériographie Outils diagnostic mais surtout thérapeutique. **_2) Atteinte Aigüe : Ischémie mésentérique = URGENCE CHIRUGICALE_** * Due à une oblitération complète d’un des troncs entrainant une interruption complète d’une partie de la vascularisation d’une partie de l’intestin. Cette partie subit alors un **infarcissement** puis va **nécroser**. Obstacle artériel du à : * Athérome souvent chez la personne âgée ou à risque * Embolie, conséquence d’une cardiopathie gauche * Bas débit artériel, souvent la conséquence d’une hémorragie. Obstacle veineux du à : * Thrombose porte ou veines afférentes * Hépatopathie dégénérative * Sepsis intra-abdominal * Coagulopathie _Signes fonctionnels :_ * Douleur médio-abdominale à **début brutal, d’intensité rapidement croissante qui est continue, fixe et sans irradiation**. * **Parfois diarrhée sanglante ou syndrome occlusif** * **Collapsus** plus ou moins marqué, **avec ou sans fièvre** _Signes physiques :_ * Absence de défense ou contracture abdominale * Douleur abdominale provoquée mains d’intensité variable sans localisation préférentielle mais souvent médiane. * Abdomen mat à la percussion * Silencieux à l’auscultation = pas de bruit hydro-aérique (silence sépulcral) _Examens complémentaires :_ * **NFS** : syndrome inflammatoire, élévation lactatémie, insuffisance rénale, coagulopathie. * - **TDM** **avec opacification vasculaire** : anses grêles épaissies, figées, absence d’opacification des troncs portaux

Answer 15

Le lactate est un substrat issu de la glycolyse qui peut s’accumuler en cas d’excès de production ou de défaut de sa clairance métabolique. Sa concentration plasmatique est **normalement inférieure à 2 mmol/l** et sa demi-vie normale est brève, inférieure à dix minutes. On observe une **élévation du taux plasmatique de lactate au cours de situations cliniques associées à une hypoxie tissulaire absolue** (états de choc, hypoxémie profonde, ischémie, etc.) ou relative (exercice intense, convulsions, hyperthermie maligne) mais aussi au cours de **situations sans hypoxie tissulaire évidente (sepsis, anomalie métabolique, insuffisance hépatique terminale)**. Lorsque l’hyperlactatémie est importante, **supérieure à 5 mmol/l, et qu’elle s’accompagne d’une acidose métabolique, on parle alors d’acidose lactique**. L’existence d’une élévation du taux de lactate plasmatique est un indicateur de gravité au cours de nombreuses pathologies aiguës et incite à une **prise en charge intensive du patient.** Enfin, la mesure du taux de lactate dans le liquide céphalorachidien (LCR) au cours des méningites aiguës est sans doute un des meilleurs indicateurs pour différencier précocement les infections bactériennes des infections méningées virales.

Answer 16

* Terrain : obèse, troubles du transit chronique, sédentarité, veinopathies * Etiologie : HTA, HTPortale, grossesse, tumeur abdomino-pelvienne (car augmentation de la Pression intra-abdominale)

Answer 17

* **Urgences médico-chirurgicales** (65 000 nouveaux cas/an en France d’hémorragies digestives **hautes**). *Exemple des varices œsophagiennes, de mauvais pronostic.* * Mortalité de **5 à 30** **%**. _Menace du **pronostic vital**_**.** *Toujours d’actualité car l’hémorragie fait décompenser les autres comorbidités des patients.* * Place de **l’endoscopie digestive** +++ : **gastroscopie** dans les **_6_ premières heures** suivant l’hémorragie digestive **haute**. *On ne repousse pas une endoscopie, s’il n’y a pas d’endoscopiste de garde, le patient doit être transféré en urgence.* * L’endoscopie fait le **diagnostic** (98,6 % cas), **affirme l’hémorragie active**, permet un traitement **d’hémostase endoscopique**. * **Hospitalisation d’urgence** quelle que soit la quantité de sang émise **+++** *Quel que soit le tableau clinique du patient, à partir du moment où il y a eu hémorragie digestive (même hématémèse minime) haute, hospitalisation et endoscopie.* _Clinique_ * **Anémie chronique peut révéler une hémorragie digestive latente.** * **Hématémèse +++** : vomissement de sang rouge (*noirâtre si un peu de digestion*) * Tout **collapsus inexpliqué** (**TR systématique à la recherche de sang noir**, sonde naso-gastrique : au cas par cas, montre hémorragie que si la sonde remonte avec du sang) * **Méléna** : **sang noirâtre** digéré par l’anus * Témoigne d’un saignement digestif haut (au-dessus de l’angle droit du colon) * **Rectorragies** : extériorisation par l’anus de sang rouge. Quand le patient est en état de choc, le sang n’a pas le temps d’être digéré, et peut venir d’une zone haute (estomac). _Conséquences **immédiates**_ * **État de choc** : par **hypovolémie** liée à la **perte sanguine** (hypovolémie si **pertes** \> **10 à 15%** **du volume sanguin total**) * **Pâleur, sueurs, extrémités froides**, **angoisse**, sensation de **soif** **intense**, **pouls filant et rapide**, **hypotension artérielle** avec pincement de la pression différentielle (entre la systolique et la diastolique). **Urgence réanimatoire**, pas de sonde si patient n’est pas stable. _Conséquences **secondaires**_ * **Diminution du volume sanguin total** avec **baisse** **de GR** et de **l’hématocrite**, puis secondairement de l’hémoglobine*.* * +++++ FOGD assimilable à l’épreuve d’effort, si on en fait une avec une Hb basse le patient fait un infarctus ++++* Attention, parfois qu’il faut un certain délai avant que l’Hb ne chute. Hb faussement rassurante. * Signes de **résorption sanguine** : **fébricule à 38°, subictère (Ictère à bilirubine LIBRE et lié à l'hémolyse)**, **hyperazotémie** sanguine (élévation de l’urée sanguine liée à la présence dans le tube digestif qui apporte une quantité importante de protides qui sont catabolisés par les bactéries puis réabsorbés : signe la présence de sang dans le tube digestif) * **Méléna** : signe _tardif_ d’une **hémorragie digestive haute.** _Hémorragie digestive haute : définition_ * **Origine : 80 %** des hémorragies prennent leur origine au niveau de **l’œsophage**, de **l’estomac** et du **duodénum** jusqu’à l’angle de Treitz. (de l’œsophage jusqu’au premier duodénum). Le diagnostic se fera par **fibroscopie gastrique**. _Clinique_ * Hématémèse : de **moyenne abondance** le plus souvent (200 à 500 ml) annoncée par des **nausées**, une **sensation de chaleur** et de **plénitude gastrique**, une tendance **lipothymique (=**La lipothymie est un malaise progressif sans perte de connaissance) le plus fréquemment ou alors survenant **brutalement sans prodromes.** * Elle s’extériorise au cours **d’efforts de vomissements** : **rejet de sang rouge ou noir, non aéré,** parfois mêlé à des caillots et à des débris alimentaires. * Si hématémèse de **petite abondance**, \<200mL--\>, elle a **la même valeur séméiologique** et impose les mêmes investigations --\> la gravité ne dépend pas du volume de l’extériorisation sanguine ++. * Le **diagnostic** d’hématémèse est en général **facile** et le problème ne se pose que si l’interrogatoire est imprécis. _Diagnostic différentiel_ : *ce qui peut être confondu avec une hématémèse.* * **Épistaxis déglutie** (examen ORL) * **Vomissements** alimentaires ou médicamenteux, de **coloration rouge** ou noire, liquide de stase (dû à une occlusion, à ne surtout pas confondre) * **Hémorragies bucco-pharyngées** * **Hémoptysie abondante** (efforts de toux, aérée ou mélangée à des crachats), mais attention, dans ce cas le sang vient des bronches et non du tube digestif. _Hémorragie par voie basse : définition_ * Émission par l’anus de **sang rouge ou de sang noir digéré** (méléna) * Valeur du **_toucher rectal +++_** * **Méléna** : selles **liquides**, **noires**, **poisseuses**, **malodorantes**; parfois survient après une hématémèse ou isolé. * *Sang rouge : gastroscopie, fibroscopie* * *Sang noir : coloscopie, ou rectoscopie* _Diagnostic différentiel méléna_ * Coloration noire par la **prise de sels de fer** (tardyféron, ferrograd, fumafer…), il suffit de prévenir le patient * **Charbon, bismuth** * **Réglisse, boudin** * L’odeur fera la différence. *Odeur « typique », âcre et persistante.* _Rectorragies_ * Valeur sémiologique importante * **Émission de sang rouge** par l’anus = **lésion recto-sigmoïdienne** si faible abondance * Le sang vient du rectum ou du colon gauche, mais peut venir de plus haut. * Faire une fibroscopie avant une rectoscopie. * Si **grande abondance**, toute **lésion digestive** (choc +++) : *quantité de sang tellement abondantes que le sang n’a même pas eu le temps d’être digéré* _Clinique_ * **L’hématémèse** s’accompagne de **signes d’anémie aiguë** (pâleur, dyspnée) ± **choc** **hypovolémique** (extrémités froides par vasoconstriction périphérique, pouls filant, hypotension, soif, syncope, marbrures), puis apparaissent **méléna et hyperazotémie**. _Les signes de choc sont les signes de gravité_ * *Si **hématémèse de grande abondance*** \>500mL--\>*, elle peut être **foudroyante** ou massive avec collapsus et **choc hémorragique** grave.* * *Possibilité **d’inhalation du sang** et choc d’origine respiratoire* * **Couleur des conjonctives** * **Pouls** (accéléré) * **Pression artérielle** ++ * **Hospitalisation** * **Perfusion +++** * **Réanimer avant de faire un geste d’endoscopie** +++ _Prise en charge : hospitaliser +++_ * des **hémorragies digestives** **hautes** * Préciser les **antécédents** (**ulcères** gastro-duodénal, **alcool**, **pontage**, **cirrhose**, **anévrysme**), TTT médical : **AINS, AVK, Aspirine**. * **Risque de** récidive à 48h très important (mortalité H 14 %) * **Réanimer le patient** en **urgence +++** pour permettre **l’endoscopie** dans de bonnes conditions : **→ 2 voies veineuses +++** voire voie veineuse centrale * **Oxygéner** (sonde nasale voire ventilation assistée en cas de choc hypovolémique important) * **Macromolécules** adapté à l’état hémodynamique * **Transfuser** selon le groupe Rhésus et RAI (Hb \< 8 g/dl) _Examen_ * **Existence d’une cirrhose** (*hépatomégalie, circulation veineuse collatérale, ascite, angiomes stellaires, astérixis*…) * **Sonde gastrique,** peut aider à voir si il y a du sang rouge, et pour faire un lavement. * A Limoges l’endoscopie permet d’éviter la pose d’une sonde gastrique.* * **Toucher rectal systématique ++** _Conduite à tenir_ * à **jeûn strict (sinon l’endoscopie sera impossible)** * Sonde naso-gastrique pour lavage +++ : n’est plus utilisé à Limoges car on a l’érythromycine (antibiotique) qui permet de vidanger l’estomac. Mais ce n’est pas une faute d’en poser une. * Avant l’endoscopie, vérifier **l’hématocrite (HT)**, **l’ECG**, les **GDS** (scope, saturomètre) * Monitorage cardio-respiratoire+++ * Attention si * **collapsus** et/ou * **Hématocrite \< 30 %** et/ou * **transfusion de plus de 6 culots** pour avoir TA correcte. * **restaurer** : **pouls \< 100**/min, **TA \> 100 mmHg**, **HT \> 30%,** **Diurèse \> 30 CC /h (secondaire)** _Signes de gravité_ * **Signes d’anémie aiguë** (pâleur, sueurs, tachycardie, hypotension, …) * **NFS** (hématocrite et hémoglobine parfois normaux si demandés trop tôt). * **Baisse de l’hématocrite ++** * **Nombre de flacons de sang nécessaire à la réanimation du malade ++++** * **HT \< 30%, GR \< 2,5 M, 6 culots globulaires pour corriger le collapsus** * Tout cela correspond au **_choc hémorragique_** (tachycardie, malaise, pâleur…) **_Hémorragie digestive haute :_** **_Causes d’hémorragie digestive haute_ : 2 principales** 1. **Ulcère gastro-duodénal** : **35 à 50%**. La moitié des hémorragies digestives hautes ++ * 20 % **d’ulcères hémorragiques** * 44 % des **ulcères hémorragiques** : liés à des causes iatrogéniques **AINS** et /ou **aspirine** (« gastrotoxiques ») * 80 % : **infection *hélicobacter pylori*** * **Ulcère gastrique** : **antre** (**50%**), 25 % corps gastrique, 16 % pylore, 5 % cardia Attention **cancer gastrique +++** : biopsies, **endoscopie obligatoire à 4 à 6 semaines** : **transformation d’un ulcère en cancer** de l’estomac (*on refait une fibroscopie/biopsie pour _voir si cicatrice_. Si non, c’est peut-être la manifestation d’un cancer*) * **Ulcère duodénal** : **face antre bulbe** : saigne beaucoup mais ne cancérise jamais (70 %, face AR (30%)). Unique dans 80 % **Rond** (70%), **irrégulier** (19%), **linéaire** ou **salami**. *On ne les re-contrôle pas, ce n’est pas une manifestation de cancer* * Risque de **récidive hémorragique** +++: * **diamètre \> 2 cm,** * **face postérieure du bulbe**, * **petite courbure**, * **plus de 5 culots** dans les 24 H, * **terrain**, * **âge \> 65 ans**, * **gravité initiale**, * **sang** dans l’estomac * Classification de **Forrest (stade de l’ulcère),** détermine le risque de récidive: * **Stade I** : **saignement actif** * **Ia** : **hémorragie** en **jet** * **Ib :** suintement **diffus** * **Stade II** : **signes indirects d’hémorragie récente** : * **IIa:** **vaisseau visible** ne saignant plus, * **IIb** : **caillot adhérent**, * **IIc** : **tâches pigmentées** (pétichi) * **Stade III :** **cratère ulcéreux à fond propre sans signe d’hémorragie récente** Stades 1 et 2 : surveillance +++ Stade 3 : moins grave _Epidémiologie_ * **Fréquence de l’ulcère duodénal** (2 à 3 plus fréquent que l’Ulcère Gastrique) * **Prévalence** : 2 % UG/ 10 % UD * **Incidence annuelle** UG : 0,5 %; UD : 2% * **Sex-ratio** : UGastrique : 1 ; 2 à 3/1 UDuodénal * **Pic 55-65 ans** *(correspond aussi au pic du cancer de l’estomac, donc attention, bien suivre un mois après)* *Ulcère dû à un déséquilibre entre facteur agressifs et des facteurs défensifs.* **_Physiopathologie_** _Helicobacter pylori_ * **Bactérie tellurique** (on la trouve dans la terre --\> acquisition pendant l’enfance) * **Contaminé par simple inhalation d’air.** * **Gram négatif** * **Spiralé ou incurvé** * **Flagelles polaires** * micro-aérophile * Sécrète de l'uréase --\> transforme **l’urée en amoniaque**, elle se retrouve dans un **milieu alcalin protecteur** *Si H. pylori présent, responsable de 80% des ulcères gastriques, traitement antibiotique en 10 jours.* **_AINS_** * **Toxicité locale**, * **inhibition de cyclo-oxygénase** (prostaglandines endogènes) * **Siège gastrique** principalement (pylore, face AR antre) * Emporte-pièce, **multiples lésions superficielles** en « brin de tabac », **érosions linéaires** en **rayon de roue** autour orifice pylorique (nombreux petits ulcères aux alentours du pylore). * Lésions **majorées par le tabac** * En conséquence, on donne souvent un IPP avec un AINS. **_Rupture de varices cardio-tubérositaires : Hypertension portale (30%)_** * **2^ème cause de mortalité de la cirrhose**. * Mortalité de **25 %** * **Varices œsophagiennes :** le foie ne fonctionne plus, le sang ne circule plus normalement entre le système cave et le système porte : il utilise donc des axes collatéraux ce qui entraîne des varices. **Varices gastriques** : **prévalence de 20%** (3 fois moins que VO), 6 % HDH, rupture dans 18 %. * **Gastropathie d’HTP** : prévalence de 50 à 98% Traitement : **Aspiration de la muqueuse**, « suçon » puis **élastique** qui va faire garrot : c’est la **ligature** de varice oesophagienne. Autre technique : on pique la varice et on injecte de la « colle ». **_Autres causes d’Hémorragie digestive haute_** **Œsophagites peptiques** *= lié à l'acide*, **Gastrites aiguës** 10 à 20% Syndrome de **Mallory-Weiss** : 5 à 15 %. Saignement digestif causé par une déchirure du cardia à cause des vomissements. Fréquent chez les sujets jeunes. **Ectasies vasculaires antrales** =(augmentation vaisseaux antraux) Ulcération de **Dieulafoy** (fundus) : érosion de l’artère gastroduodénale **Tumeurs, hémobilies, wirsungorragies** **Rupture d’anévrysme abdominale** (en 2 temps, sang D3) : Faire scanner abdominal absolument quand il y a suspicion de rupture en 2 temps, car une fibro n’atteint pas D3. **Fistule aorto-entérique sur prothèse** *_Angiodysplasies : Lésions vasculaire de la sous-muqueuse (tout le tube digestif) : très petit mais saigne beaucoup, traitement difficile : on les brûle_* **_Hémorragie digestive basse :_** * *En **aval de l’angle de Treitz*** * ***Interrogatoire*** * ***Aspect** de l’hémorragie* * ***Clinique** (gastroscopie si grave), **examen proctologique** et TR, Rectosigmoïdoscopie (=coloscopie courte).* * ***Orienter** les examens selon la **gravité*** _Orientation étiologique_ * Interrogatoire : * **altération de l’état général** * **Fièvre**, * **Troubles du transit** (diarrhée, constipation, syndrome dysentérique) * **Antécédents** : Crohn, Rectocolite hémorragique, artériopathie … _Examen clinique_ * **Masse abdominale, adénopathies** * **Ascite** (carcinose péritonéale) * **Toucher rectal** : masse rectale ? pour TTT tumeur de l’anus le plus rapidement possible. * **Pouls périphériques** (colite ischémique) * **Auscultation abdominale** (souffle ?) _Causes d’hémorragies digestives basses_ * La **diverticulose hémorragique** (\> 40%) : hémorragie dans 10 à 30 %, 70 % colon gauche) : **coloscopie** fait le diagnostic +++, **risque de récidive** (22, 50%) Cause ++ fréquente d’hémorragie digestive basse * **L’angiodysplasie colique** : 3 à 12% : caecum et colon droit ++ *L'angiodysplasie est une anomalie vasculaire due à un trouble du développement des vaisseaux.* * Les **cancers et les polypes** 11% * **Diverticules de Meckel** (chez les jeunes voire enfants) * RCH et Crohn : **maladie inflammatoire de l’intestin** * **Colite ischémique** 9% colon gauche * **Colite radique, infectieuse** (diarrhée) _Causes rares_ * Rendu-Osler, vascularites * Tuberculose colique, ulcération de Dieulafoy : *L'ulcère de Dieulafoy est une lésion hémorragique de la muqueuse gastrique à l'origine d'hémorragies digestives (hautes le plus souvent)* * Pathologies liées au SIDA * Polypectomie, mucosectomie : *La mucosectomie endoscopique est une technique permettant la résection par voie endoscopique de la muqueuse et sous muqueuse de la paroi digestive* * Ulcération thermométrique +++ *(la folie du thermomètre rectal)* * Ulcère solitaire du rectum (sd du prolapsus muqueux) * hémopathies * varices coliques * Hémorroïdes : on annonce au patient qu’il a des hémorroïdes qu’après avoir éliminé toutes les autres hypothèses (notamment le cancer du côlon) **_CAT Hémorragie digestive basse_** * **Examen proctologique** : toucher rectal, anuscopie * **Rectosigmoïdoscopie** (« petite » coloscopie) * **_Coloscopie_ pour vérifier l’absence de polype, qu’il n’a pas la maladie de Crohn.** * Iléoscopie, transit du grêle, entéroscopie, vidéo-capsule * **Artériographie coelio-mésentérique** (embolisation) * **Exploration chirurgicale si négativité** et si \>4 culots en 24 h ou \>10 culots, coloscopie per opératoire. * ne pas oublier **l’endoscopie oeso-gastroduodénale** si hémorragie digestive basse aiguë! **_Rectorragies_** *_Classement par fréquence :_* 1. Diverticules 2. Hémorroïdes 3. Angiodysplasie * **Hémorroïdes** * **Ulcération thermométrique (rectorragie entraîner par prises de température rectale trop fréquente)** * **Cancer du rectum et du colon** * **Polypes** * **Rectite radique/colite radique** * **RCH (**rectocolite hémorragique)

Answer 18

La maladie de Rendu-Osler (maladie de Rendu-Osler-Weber ou **_télangiectasie hémorragique familiale_**) est une angiomatose de transmission autosomique **dominante**, faisant partie des phacomatoses. Elle associe des manifestations cutanéo-muqueuses (télangiectasies) et des malformations vasculaires résultant de l'absence de capillaires entre les veines et les artères. Ces malformations se localisent partout avec des risques de rupture faisant la gravité de cette maladie.

Answer 19

Une phacomatose (du grec "Phakos" = lentille) est une maladie impliquant une **anomalie de développement du tissu ectodermique lors de l'histogénèse** (phase précédant l'organogénèse) et ce, par atteinte des cellules du blastème primitif. Cela aboutit à des **malformations diverses du système nerveux, cutané, et ophtalmique**. On notera notamment des **tumeurs de petite taille (phacomes)** disposées sur ces même organes et systèmes. Les phacomatoses sont souvent héréditaires car souvent d'origine génétique. **la neurofibromatose type 1 (NF-1) ou maladie de Von Recklinghausen**. la **neurofibromatose type 2 (NF-2)** la **sclérose tubéreuse de Bourneville** le **syndrome de Sturge-Weber ou syndrome de Sturge-Weber-Krabbe** la **maladie de Von Hippel-Lindau** la **maladie de Rendu-Osler** l'**ataxie télangiectasie**

Answer 20

* est une **coloration** **jaunâtre** de la peau. des tissus cutanés et muqueux. * **C’est la répercussion d’un hyperbilirubinémie \> 50umol/L** **(dépôt de bilirubine)** * C’est la **« jaunisse »** * Un **subictère** * correspond à une hyperbilirubinémie supérieure à **25 µmoles.L**^-1 (unités +++) * **est aussi appelé ictère muqueux** * **µmoles.L****^-1**= mg/dL * fraction conjuguée (directe) et d’une fraction libre (indirecte). **_Présentation clinique**_ _**:_** * **Ictère nu** : **absence de douleur** ou de **fièvre**. * Présence d’un **prurit** (=démangeaison), d’une **douleur**, d’une **fièvre**, de **selles décolorées** ou **urines foncées** ont valeur d’orientation vers une **cholestase**. * **Présence d’urines porto**, de **douleur dorsales** peuvent évoquer une **hémolyse pathologique** Bilirubine composée de trois sous-genres : * **Bilirubine conjuguée ou directe** : Correspond au **produit final, éliminé dans la bile**. * **Bilirubine libre ou indirecte** : Correspond à la **dégradation de l’hème.** * **Bilirubine non liée à l’albumine** : **Minoritaire** (*concerne les pédiatres uniquement*)…

Answer 21

* **Trois causes majeures** sont à évoquer : 1. une hémolyse. 2. une maladie de Gilbert. (provoque jaunisse, fatigue) 3. la résorption d’hématome. Mais il existe aussi des **causes mineures** : * Maladie de **Criggler-Najjar** (rare surtout chez le nourrisson, défaut de conjugaison de la bile, mortalité élevée) * Syndrome de **Dubin-Johnson.** (*ictère mixte)* * Syndrome de **Rotor**. (*ictère mixte)* 1. **_L’hémolyse_** * Correspond à une **dégradation de l’hémoglobine**. * est la conséquence d’une **augmentation de la dégradation de l’hème**. * La **bilirubine n’ayant pas été conjuguée**, l’ictère est lié essentiellement à une **élévation de la fraction libre (ou indirecte).** * *L’augmentation de la fraction libre correspond à une destruction trop importante des globules rouges (hémolyse physiologique à opposer à hémolyse pathologique)=\> provoque une libération de la bilirubine.* **_2) La maladie de Gilbert_** * Cette affection est **d’origine génétique.** Elle est fréquente, avec une **prévalence entre 3 et 8%** de la population. * **Transmission génétique** (autosomique récessif) : **mutation du gène BGT** (bilirubine glucuronyl transférase). * Clinique marquée par des poussées avec un subictère, parfois des douleurs. * Favorisée par toute sorte de stress, la fatigue, les périodes de jeûne. * Liée à une activité réduite de l’uridine diphosphate (UDP) * **Pas de traitement** _Diagnostic :_ * _Diagnostic clinique_ : **Examens complémentaires inutiles** (sauf si cholestase associée). * Doute : * **Biologie moléculaire** : Recherche de la mutation BGT1. * Examens inutiles : Épreuve de jeûne/ Épreuve à l’acide nicotinique. **_3) Syndrome de Criggler-Najjar_** * I*l s'agit d'une maladie génétique extrêmement rare, avec une incidence voisine de 1/1 000 000 de naissances. Sa cause est la **déficience de l'activité hépatique de la bilirubine glucuronosyltransférase** une enzyme du foie qui doit normalement convertir la bilirubine en une forme pouvant être éliminée par le corps. Lorsque cette enzyme ne fonctionne pas, la bilirubine s'accumule dans l'organisme. Les examens biologiques montrent une hyperbilirubinémie isolée. risquant ainsi d'atteindre le cerveau et de l'endommager : c'est alors l'ictère nucléaire,* * Lié à un déficit enzymatique de **l’UGT** (uridine glucoronosyl transférase) d’origine génétique. Il y a 2 types de syndromes : * **Type I :** * **Très rare.** * le déficit en UGT1A1 est total * **autosomique récessive.** * **apparition néo natale (**atteint les **enfants en bas âge)**. * pronostic mauvais. (le plus souvent **incompatible avec la vie)** * **Type II :** * Très rare * le déficit en UGT1A1 n’est que partiel * Mode de transmission discuté * De meilleur pronostic que le type I **_4) Autres maladies constitutionnelles_** * Syndrome de **Rotor** * Syndrome de **Dubin Johnson** * En pratique, ne sont pas recherchées **_5) La résorption d’hématome_** * En cas **d’hématome de taille importante, grands hématomes** (leur résorption entraîne une hausse de la bilirubine) * est généralement **peu marqué**. * C’est une étiologie **peu fréquente** *(patient polytraumatisés en réa.)*, * De **disparition spontanée**.

Answer 22

**_En cas de cholestase :_** * Cholestase isolée ou hépatite cholestatique * Recherche d’un **obstacle** par échographie puis si besoin IRM, CPRE (cholangio Pancréatographie Rétrograde Endoscopique) * Recherche d’une **maladie cholestatique** : * Anti-mitochondries, anti-sp100 pour cirrhose biliaire primitive. * IRM pour cholangite sclérosante * Sérologie hépatites A, B, C, bilan auto-immun, bilan martial, +/- ponction-biopsie hépatique. **_En cas d’hémolyse :_** * Rechercher une cause auto-immune * Test de Coombs * anti-nucléaires * Bilan infectieux (paludisme,…) * Enquête médicamenteuse * Cause valvulaire (souffle) * Cause chronique * Thalassémies, drépanocytose, microsphérocytose * Maladies de Marchiafava-Michaeli, défcit en G6PD, pyruvate-kinase. **_En cas d’ictère à bilirubine libre, modéré, et bilan normal :_** * Probable maladie de Gilbert * Examens complémentaires le plus souvent inutiles. **_En cas de sepsis :_** * A l’origine d’un ictère **mixte avec prédominance conjuguée** * Altération du fonctionnement hépatocytaire

Answer 23

**_Cholangite sclérosante_** * Il s’agit d’une **inflammation des canalicules biliaires**, extra- ou intra-hépatiques. * _Clinique_ **: ictère, prurit** * _Biologie_ : **cholestase** , élévation des ANCAs * _Imagerie_ : IRM avec **alternance** de **sténoses** et de **dilatations étagées**. (montre une **altération** du calibre des **voies** **biliaires**) * Liée souvent aux **MICIs = Maladie inflammatoire Chronique de l’Intestin** *( survient généralement dans un contexte auto-immun (recto-colite hémorragique))* * Il faut souligner que le **risque de cholangiocarcinome** est **majoré, le diagnostic sera différentiel également**

Answer 24

* Chez l’enfant nouveau-né, en raison d’une **augmentation de l’hémolyse physiologique**, on observe une **augmentation de la production de bilirubine**. En cas d’ictère à la bilirubine libre : * peut se révéler **neurotoxique** quand son taux est **supérieur à 1,5** µmol/L--\>. Cette situation demeure néanmoins **rare**. * Causes principales : * **Infection maternofœtale** * **Incompatibilité Rhésus**, A, B, O. * Allaitement **au lait maternel**. * autres : sténose du pylore, **hypothyroïdie**, maladie de Gilbert. En cas d’**ictères à bilirubine conjuguée** : * Cause essentielle : **A****trésie des voies biliaires** (cause principale) =\> transplantation hépatique jeune. * Maladie de **surcharge, mucoviscidose**. * **Infections urinaires à E. Coli, hépatites infectieuses**

Answer 25

**_Symptômes de malabsorption_** * Diarrhée chronique *(Test de Carmin : permet de mesurer la vitesse du transit grâce à l’administration d’une gélule rouge dont on note l’heure d’administration et de rejet dans les selles)* * AEG, amaigrissement * Œdèmes déclives *: infiltration d’eau dans le milieu extracellulaire. C’est la conséquence d’un déficit de pression oncotique par malabsorption ou perte trop importante de protéines. Ils sont à rechercher dans les lombes chez les patients alités.* * Douleurs osseuses traduisant une ostéomalacie *(par malabsorption de calcium)* * Crises de tétanies *(par déficit en magnésium)* * Syndrome hémorragique sans insuffisance hépatocellulaire ou hématologique *(par malabsorption des facteurs vitamines K dépendants)* * Altération de la peau et des phanères *(par déficit en fer)* **_Signes d’appel vers une maladie intestinale_** * Diarrhées aiguë ou chronique * Constipation * Epreintes (coliques violentes précédant l’évacuation des selles) * Ballonnement abdominal * Nausées * Vomissements * Masse abdominale palpable * Anémie * Anorexie, amaigrissement, AEG * Hémorragie digestive : * Rectorragie * Méléna **_Cause de malabsorption_** * Insuffisances pancréatiques (PCC : Pancréatique Chronique Calcifiante…) : *déficit de la fonction exocrine* *à moins de suc pancréatique* *à malabsorption* * Cholestases chroniques (CBP, CSP…) * Zollinger- Ellison * Pullulations microbiennes entériques * Maladies entériques (Maladie de Crohn (MC)) * Résections étendues du grêle (grêle court) *(suite à un AVP ou infarctus mésentérique)* * Médicaments (biguanides, cholestyramine) **_Biologie de la malabsorption_** * Hypoalbuminémie * Hypocalciurie, hypocalcémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie * Augmentation des phosphatases alcalines (origine osseuse) * Anémie (microcytaire ou macrocytaire) * Férritinémie basse * Chute des facteurs de coagulation vitamine K dépendant **_Pullulation microbienne dans le grêle_** * Favorisée par la stase intestinale * Les causes : * Achlorhydrie ou hypochlorhydrie * Reflux des bactéries coliques consécutif à l’exérèse chirurgicale de la valvule de Bauhin * Anse borgne * Fistule entéro-entérique dans un Crohn * Hypomotricité (neuropathie diabétique, sclérodermie, amylose) * Déficits immunitaires congénitaux ou acquises * Test respiratoire au glucose « breath test H2 » **_Diarrhée chronique et malabsorption_** * Dosage des graisses neutres dans les selles des 24h, sur 3j avec charge alimentaire de 100g de lipides par jour **(N\<6g/24h)** * **Stéatorrhée** (malabsorption entérique ou maldigestion par insuffisance du pancréas exocrine) * **Le dosage des folates sanguins** explore le grêle proximal * *Aujourd’hui on utilise davantage la mesure de la lactate fécale que le dosage propre dans les selles pour évaluer la malabsorption*

Answer 26

L'angiodysplasie est une anomalie vasculaire due à un trouble du développement des vaisseaux. L'angiodysplasie du côlon, observée chez les sujets âgés, est caractérisée par une **dilatation artério-veineuse sous-muqueuse acquise,** qui peut provoquer des hémorragies graves. Le diagnostic est confirmé par la coloscopie. Le traitement repose sur l'électrocoagulation. L'angiodysplasie ostéodystrophique est le syndrome de Klippel-Trenaunay. **_Angiodysplasie du tube digestif_** Elle est probablement d'origine dégénérative, favorisée par une subocclusion de veinules sous-muqueuses. Ces anomalies sont multiples et sont probablement fréquentes, n'entraînant pas forcément des saignements. Des anomalies du facteur de von Willebrand (un des facteurs de la coagulation) sont fréquemment retrouvées, probablement conséquences des turbulences dans les angiodysplasies. Elles sont retrouvées plus fréquemment chez les patients porteurs d'un rétrécissement aortique. Le traitement repose sur l'électrocoagulation des lésions. Il est parfois complexe du fait de certaines localisations (intestin grêle) et du caractère multiple des lésions. En cas de saignement actif important, elle peut nécessiter une embolisation. Les formes graves peuvent conduire à une résection chirurgicale partielle du tube digestif concerné.

Answer 27

**_Maladie coeliaque_** * **Intolérance au gluten** * Atrophie villositaire * Hyperplasie des cryptes * Infiltration lymphocytaire des cryptes * Anticorps anti-transglutaminases (IgA) * Dosage pondérale des Ig

Answer 28

* _Dysphagie_ : difficulté à avaler, 3 types * **_Intermittente ou spasmodique_** : sensation **d’arrêt brutal rétrosternal** du bol alimentaire, durant quelques secondes, avec **angoisse**, parfois sensation de gêne respiratoire qui n’en est pas vraiment une, puis **déglutitions normales** * **_Permanente_** : d’abord pour les **solides puis les liquides** (témoigne souvent d’un *cancer de l’œsophage*) *Il n’y a à terme plus aucune nutrition et la dysphagie évolue en aphagie si elle permanente et concerne les solides comme les liquides. Cela doit évoquer une cause pathologie organique* * **_Paradoxale_** : **plus marquée** pour les **liquides que les solides** (évoque un *méga-œsophage*)

Answer 29

* **Tumeur maligne** **obstruant le conduit** œsophagien (**mauvais pronostic** : 10 à 20% de survie à 5 ans) *peu fréquente* 1. **_Examen clinique_** _Signes fonctionnels_ * _Dysphagie_ : signe principal (difficulté à avaler), débutant pour les **solides, puis pour les liquides**, et qui aboutit à **l’aphagie**. Evolue classiquement de **manière continue**, mais elle peut être **intermittente, discrète au début** (variation au niveau de l’œdème). Il faudra donc demander des examens complémentaires. Elle entraîne un **amaigrissement**. * _Régurgitations_ d’aliments non digérés * _Hypersialorrhée_ par irritation œsophagienne * _Douleurs rétrosternale_ * _Anorexie_ * _Hématémèse_ *(rare dans le cancer de l’œsophage, elle correspond à l’ulcération de vaisseaux de la tumeur)* * Signes **inconstants** : **hoquet**, **éructations**, **fétidité** de **l’haleine** *(traduit une stase, une nécrose ou une surinfection au niveau de l’œsophage).* * Signes **d’extension** : **dysphonie** par atteinte récurentielle gauche (nerf récurrent gauche situé à la face antérieure de l’œsophage) _Interrogatoire_ * Recherche de facteurs favorisants * **Cancers épidermoïdes** * Tabagisme * Éthylisme * Antécédents de cancer ORL (même terrain) * Mastication de noix d’aree * **Adénocarcinomes** * Reflux gastro-oesophagien * Excès alimentaires, surpoids, * Inactivité physique * Hypersécrétion de leptines par les adipocytes _Signes physiques_ * Recherche **d’adénopathies sus-claviculaires** * **Altération de l’état général** : amaigrissement * Palpation du foie à la recherche d’une **hépatomégalie** *y a-t-il des métastases hépatiques ? Une cirrhose alcoolique associée ?* * **Examen ORL** par laryngoscopie : recherche d’une **tumeur synchrone**. **_Examens complémentaires_** Ils permettent le diagnostic positif * **La fibroscopie œsophagienne** (oesophagoscopie) est capitale * Elle doit **être effectuée devant tout signe d’appel** * Elle montre * Soit une **sténose** parfois infranchissable par le fibroscope * Soit un **bourgeon intraluminal polypoïde** * Elle permet de réaliser des **biopsies sur les zones suspectes** (les sténoses : **carcinome** **épidermoïde** représente 95%des cancers de l’oesophage et **adénocarcinome (= tumeur glandulaire)** 3 à 4%) *Un adénocarcinome témoigne de cellules gastriques ayant colonisé l’œsophage, dans ce cas il n’y a souvent pas de lien avec l’alcool, c’est pour ça que les pourcentages sont inférieurs*. Les zones suspectes peuvent être mises en évidence par des **colorations vitales** : **bleu de toluidine** qui identifie les zones de **dysplasie** *(une dysplasie évolue vers un cancer).* * Zone ulcérée irrégulière ou bourgeon intraluminal ou sténose * Bonne certitude dans ce cas, mais on confirme toujours par l’anapath * **Le transit opaque oeso-gastrique** montre : * une stase du lavement baryté * Non recommandé * Indiqué si fibroscopie réalisable * **TDM thoraco-abdominale** : **stadification** de la tumeur réalisable si peu sténosante (et rechercher des métastases notamment au niveau des poumons et du foie). Montre le degré d’extension tumorale dans la paroi de l’œsophage. Montre également la présence éventuelle d’adénopathies médiastinales. **Echoendoscopie** : stadification (staging) de la tumeur, réalisable si peu sténose), examen locorégional. Montre le degré d’extension tumorale dans la paroi de l’œsophage, la présence d’adénopathies médiastinales Classification us TNM (**tumeur, adénopathies, métastases**) **_Autres causes de dysphagie :_** * Le **méga œsophage idiopathique** * Sténoses organiques bénignes * **Oesophagites** * Lésions de la muqueuse oesophagienne par agression directe par des substances chimiques * Peptiques par reflux gasto-oesophagien, sécrétion gastriques acides * Caustiques par ingestion de substances chimiques

Answer 30

1. **_Examen clinique_** * **Dilatation de l’œsophage** *qui va doubler ou tripler de diamètre par* **_achalasie_** (contraction ou contracture) **du sphincter inférieur** de l’œsophage, aussi appelée **cardiospasme** (absence de relaxation). * Caractérisé par * **Absence de contractions péristaltiques primaires** de l’œsophage * **Absence de relaxation du sphincter inférieur** de l’œsophage * Dont le **tonus** est **élevé** * Ce qui entraîne une **stase** **dans l’œsophage** et une **dilatation progressive** de celui-ci * Sur le plan histologique * **Raréfaction des plexus de Meissner et d’Auerbach**, qui assurent l’innervation intrinsèque de l’œsophage (ils n’auront pas migré jusqu’à la partie distale de l’œsophage). * Découvert le plus souvent entre **40 et 60 ans** *(alors qu’elle est congénitale*), mais peut être plus jeune (acquisition précoce) _Signes fonctionnels_ * **Dysphagie** capricieuse**, non douloureuse**. Evocatrice lorsqu’elle est **paradoxale** (prédomine pour les liquides plus que pour les solides) * **Régurgitations alimentaires non acides** (ce qui les différencie de vomissements) * Au début, possibilité de **douleurs thoraciques** dues à des **contractions œsophagiennes** *contractions pour lutter contre les hautes pressions en aval, elles vont cesser par la suite en rapport avec l’épuisement de la musculature oesophagienne* _Signes physiques_ * Examen clinique **sans particularité** **_Examens complémentaires_** _Diagnostic positif_ * **Transit œsophagien** (TOGD) * **Dilatation** de l’œsophage (peut faire jusqu’à une dizaine de cm) * **Aspect en chaussette** (en queue de radis) * **Rétrécissement inférieur régulier** * **Baryte** **tombant en neige** dans le liquide de stase, le produit de contraste va progressivement se dissoudre dans ce liquide de stase * **Oesophagoscopie** absence de lésion pariétale, d’obstacle organique *(absence pathologie maligne)* qui peut permettre de réaliser une **biopsie**. * **Manométrie œsophagienne**, mesure les pressions au repos et lors de la déglutition. _Dans les conditions **normales**_ * Au repos : * **sphincter supérieur : 60 mmHg** * **corps** **de l’œsophage : -5 à -8 mmHg** * **Sphincter inférieur** (SIO) **: 10 à 30 mmHg** * **Lors** **de la déglutition** : ondes péristaltiques : 70-120 mmHg _Si méga-œsophage_ * **Hypertonie du SIO (\>45 mmHg)**, avec **absence de relaxation**, **apéristaltisme** Zone de haute pression au niveau du bas œsophage, mais n’est pas un sphincter anatomique

Answer 31

* **Lésions de la muqueuse œsophagienne** par agression directe par des substances chimiques * **Peptiques** par RGO : **sécrétions gastriques acides** * **Caustiques** par ingestion de substances caustiques *_Signe du lacet : pyrosis s’il se baisse pour lacer ses chaussures._* **_1) Œsophagite peptique_** _Signes fonctionnels_ * **Douleur rétrosternale** à la **déglutition** d’aliments * **Dysphagie par sténose peptique** (différent du cancer, régulière à l’endoscopie) * Recherche de **signes de RGO** * **Pyrosis** (brûlure ascendante rétrosternale): favorisé par **l’anté-flexion du tronc** (signe du lacet), par le **décubitus dorsal** * _Signes extra-digestifs_ * **Toux nocturne** * **Pneumopathies récidivantes** (par inhalation *type asthme*) * **Pharyngite ou laryngite chroniques** (non infectieuses mais dû à l’effet de l’acide chlorhydrique sur la muqueuse) _Examens complémentaires_ * **La** **fibroscopie œsophagienne + biopsie** * **Erosions superficielles** * **Sténose, ulcère** * Endobrachyoesophage de Barett : **métaplasie de muqueuse gastrique** *(présence de cellules gastriques au niveau du bas œsophage, où pourrait se développer des adénocarcinomes)* * **La pH-métrie œsophagienne** * Sur 3 heures ou 24heures * Le **pH œsophagien normal est compris entre 5 et 7** * En cas de **reflux gastro œsophagien : baisse du pH \<** 4 *_Plus le reflux est important, plus le patient passe de temps avec un pH \< 4._* L’évolution peut se faire vers une **sténose**…. **_2) Œsophagite caustique_** _Examen clinique_ * **Phase aiguë** * Notion d’absorption de caustique, lésions des lèvres, de la bouche : érythème, œdème, ulcérations * **Signes fonctionnels** * Douleur locale * Dyspnée * **Signes physiques** * **Etat de choc** : marbrures, collapsus, polypnée, cyanose * **Contracture** abdominale (si le liquide est passé dans l’estomac et a entraîné des ulcérations ou des perforations gastriques). _Examens complémentaires_ * **Oesophagoscopie** prudente (risque de perforation élevé : ne pas forcer) * Erythème muqueux * Nécrose de la muqueuse œsophagienne * **Radiographie thoracique ou scanner** * Pneumo-médiastin si perforation œsophagienne * **ASP (Radiographie de l’abdomen sans préparation)** * Pneumopéritoine si perforation gastrique. _Phase chronique (si le patient survit ou si le volume ingéré est faible_ * Si traitement conservateur, au bout de 2 à 3 mois d’évolution (de cicatrisation) : **sclérose rétractile** entraînant un **rétrécissement œsophagien** d’où **dysphagie.** Diagnostic positif, si pas de notion d’absorption de caustique * **Anamnèse** * **Fibroscopie :** **sténose régulière, étendue** *Un geste chirurgical peut être de remplacer un bout d’œsophage trop fortement lésé. Pour cela on prélève généralement un bout de colon.*

Answer 32

1. **_Diverticule pharyngo-œsophagien de Zenker_** * **Hernie muqueuse** à travers une **zone de faiblesse** musculaire, _au-dessus du_ _muscle crico-pharyngien_, de la muqueuse de l’oesophage va passer au travers de cette zone de faiblesse à cause de dyskinésies de l’oesophage Caractéristiques : **diverticule de pulsion** (sors de l’intérieur vers l’extérieur, par opposition à la traction), prédomine chez **l’homme de plus de 60 ans**. _Signes fonctionnels_ * **Dysphagie** variable, capricieuse * **Régurgitation** d’aliments non digérés, **rumination** (le diverticule se remplit, puis « renvoie » dans la bouche) _Signes physiques_ * Parfois **voussure latéro cervicale-gauche (car œsophage légèrement décalé vers la gauche, si on appuie sur la voussure, les aliments repassent dans la bouche)**, **sus claviculaire**, apparaissant lors de l’alimentation, **réductible.** * La fibroscopie est beaucoup utilisée mais il faut s’en méfier car l’origine du diverticule peut se situer dans une zone aveugle* **_2) Diverticule du tiers moyen de l’œsophage_** * **Diverticule de traction** (souvent en rapport avec des adénopathies du médiastin qui vont « attirer » la paroi de l’œsophage) * **Attraction de la paroi œsophagienne** par une **lésion** **inflammatoire** * Rares * _Le plus souvent **asymptomatiques**_ * Visualisé par le **transit opaque** **_3) Diverticules du tiers inférieur de l’œsophage_** * **Mixtes : traction et pulsion** * Rares, souvent associés à un **mégaoesophage ou une hernie hiatale** * **Visualisés sur un TOGD**

Answer 33

* **Rupture spontanée de l’œsophage** lors d’un effort de **vomissement** _SigSignes fonctionnels_ * **Douleur brutale intense, thoracique gauche ou rétrosternale, irradiation vers le dos, le cou, l’épaule gauche** * **Dyspnée aigue** (car l’œsophage se rompt dans la plèvre donc il y aura épanchement de liquide digestif dans la plèvre avec un pneumothorax associé) _SigSignes physiques_ * **Etat de choc (chute de la TA)** * **Emphysème sous cutané cervical** * **Diagnostic positif** * **Radiographie thoracique** : pneumomédiastin, épanchement pleural gauche * **Scanner thoracique** : médiastinite, pneumomédiastin, épanchement pleural. *Traitement chirurgical rapide, pronostic vital engagé rapidement.*

Answer 34

* Les **tumeurs malignes** : cancer gastrique (entre cardia et pylore) * Adénocarcinome gastrique * Lymphomes gastriques * Les autres tumeurs : **tumeurs stromales** * Les complications des **ulcères gastroduodénaux** * **Hémorragies** * **Perforation** * **Sténose**

Answer 35

* 6400 nouveaux cas par an en France, *chiffre de 2010.* * **9% de l’ensemble des cancers** (5^ème rang) * **10% des décès**, *2^ème rang après les cancers du poumon* * **Plus fréquent chez l’homme** que chez la femme (terrain…) * Incidence : 10/100 000 pour les hommes, 5/100 000 pour les femmes * Son incidence **augmente après 50 ans.** * Age moyen de survenu : **70 ans, 50% après 75 ans.** _Facteurs de risque de cancer gastrique_ * Infection par ***Hélicobacter Pylori*** qui favorise les gastrites * _Alimentaires_ : consommation de sel : salaisons, entraînant la formation de nitrosamines intra-gastriques. * _autres_ * **Gastrite chronique atrophique** * Anémie de **Biermer -\_\>atrophie fundique** (risque x22 de développer un cancer gastrique) * **Adénome gastrique** * Maladie de **Ménétrier** --\> *Gastrite _hypertrophique_ → plis hypertrophique géant, hypersécrétion de mucus…* dégénère dans 10% des cas * **Ulcère chronique** mais filiation non démontrée * **Reflux biliaire** (anastomose gastroduodénale après gastrectomie, risque x8 25 ans après la gastrostomie). * _Génétiques_ * Spectre large du syndrome **HNPCC** (*hereditary non polyposis colorectal cancer*), donc chez les patients qui ont eu un cancer colorectal * Syndrome de **Peutz Jegghers** * **Cancer diffus héréditaire :** mutations des gènes p53 et APC _L’adénocarcinome gastrique_ * **Diagnostic précoce** essentiel (permettrait une exérèse complète des lésions gastriques), mais **rarement fait** d’où l’intérêt d’identifier les sujets à risque et de prendre en compte des **_signes fonctionnels banaux_ à l’interrogatoire** 1. **_Examen clinique_** _A l’interrogatoire_ * **Lenteurs de digestion** * Pesanteur postprandiale * Eructations fréquences * pour les **viandes,** dégout des viandes * **Dégoût du tabac** * **Douleurs épigastriques non calmées par l’alimentation**, ou les **antiacides** *(ce qui différencie des ulcères).* Leur survenue récente chez un sujet de **plus de 50 ans est suspecte et doit faire demander une fibroscopie** * AEG : **asthénie**. _Signes associés_ * **Phlébite** de la jambe gauche, **sans cause locale** (pas de varice, pas d’IV préexistante) le plus souvent à la malléole ou au mollet * Autres localisations atypiques de phlébites * **_Signe l’hypercoagulabilité paranéoplasique_** * **Phlébite de trousseau :** récidivante et migratrice**.** _Inspection_ * Recherche une **altération de l’état général : amaigrissement, pâleur** (anémie ?) * Y a-t-il des selles noires (signe de méléna)* * Une **voussure abdominale**, **hypochondrale gauche** _Palpation_ * Recherche une **tuméfaction abdominale**, **hypochondrale gauche ou épigastrique**, traduisant une _tumeur volumineuse_ * Une **hépatomégalie** évocatrice de _métastases_ * Des **creux sus-claviculaires** à la recherche d’un **_ganglion de_** **_Troisier_** (gauche) =\> Toute présence d'un ganglion de Troisier témoigne de la fin des thérapeutiques. _Auscultations_ * Recherche un **clapotage à jeun** traduisant la **stase gastrique due à une sténose pylorique** (l’estomac ne se vide plus et est plein de liquide) 1. **_Examens complémentaires_** _Fibroscopie oesogastro-duodénale_ * Doit être réalisée devant **toute suspicion diagnostique** * Montre une **lésion ulcérée** ou **bourgeonnante** * Permet de **localiser** la tumeur * Permet des **biopsies** multiples * Eventuellement guidées par des colorations vitales. 1. **_Formes cliniques_** * **_a) Cancers superficiels_** **_Stade précoce : cancers superficiels (10% des cas)_** * **Peu de symptômes** * Parfois **syndrome ulcéreux** * **Diagnostic par fibroscopie** (*très peu de symptomatologie évocatrice*) **_Forme infiltrante diffuse_** *de mauvais pronostic.* * **Rigidité de la paroi** * **Diminution** de la **lumière gastrique** * _Histologie :_ **cordons de cellules indépendantes** (elles se déplacent partout, pas de tumeur localisée) **mucosécrétantes** (*en bague à chaton : quand on les colore, le cytoplasme ressemble à une bague*) qui se **propagent** dans la **sous-muqueuse** associés à une **intense fibrose pariétale** (explique la réduction de volume de l’estomac). C’est la **linite plastique gastrique** * _Clinique_ * **Intolérance alimentaire** * **Anorexie** * **_Fibroscopie_** : muqueuse d’aspect **normal.** * **_Biopsies_** : parfois **faussement rassurantes**, car trop superficielles (attention, la muqueuse reste normale, c’est la **sous-muqueuse qui est atteinte** donc il faut faire une biopsie _profonde_) * **_TOGD_** : **aspect rigide de l’estomac**, **diminution de la lumière** gastrique * **_Echoendoscopie_** : **épaississement de la paroi**, permet de bien guider la biopsie * C’est l’examen du diagnostic.* **_b) Cancer du cardia_** * Entraîne une **dysphagie** (comparable à celle d’un K de l’œsophage) : difficulté à avaler, en raison du **rétrécissement de la jonction oeso-gastrique** **_c) Cancer pré-pylorique_** * **Vomissements postprandiaux** tardifs * **Amaigrissement et déshydratation** (pli cutané) *aucun passage dans le duodénum* * **Estomac dilaté** parfois palpable dans **l’hypochondre gauche** * **Clapotage à jeun** à l’auscultation (lorsque l’on fait un peu bouger le patient ça fait « flop flop »…) **_d) Formes cliniques selon le stade_** **_Stade avancé_** * **Amaigrissement**, **asthénie**, **anorexie**, **palpation d’une masse abdominale**, parfois d’une **ascite** (dissémination péritonéale --\> carcinose péritonéale), **hépatomégalie**, d’un **ganglion de Troisier** (sus-claviculaire gauche) * **Décès rapide**, malgré les chimiothérapies (pas de chirurgie ici) **_Formes compliquées_** * **Hémorragie haute** : **hématémèse** (= vomissements de sang rouge avec présence de caillots éventuellement), signes **d’hémorragie active** *(veine ou artère splénique notamment)* * Sensation de malaise, pâleur, pouls accéléré et filant * PA abaissée * **Fistulisation colique** (côlon gauche) * Diarrhée chronique * AEG (+ déshydratation, troubles nutritionnels) **_e) Autres lésions gastriques : lymphomes gastriques primitifs_** * Le plus souvent de **type MALT** (Mucosa Associated Lymphoid Tissue) * Représente **3 à 5% des tumeurs malignes gastriques**. En relation avec **l’infection Hélicobacter pylori** * Circonstances de découvertes : **douleurs abdominales**, **amaigrissement** * _Endoscopie_ : **lésion ulcérique**, **végétante**, ou **gros plis**, **pseudo-gastrite** * Biopsies : diagnostic positif **_f) Autres lésions gastriques : tumeurs stromales_** * **3% des tumeurs gastriques**, regroupent les **tumeurs** **mésenchymateuses** (donc pas au niveau de la muqueuse !) de l’estomac, exprimant **la protéine c-kit**. Développées à partir des **cellules de Cajat.** * **GIST / Gastro Intestinal Stromal Tumors** * **Circonstances de découverte** * Le plus souvent **fortuite**, à **l’endoscopie** ou au **scanner** * Ou **hémorragie digestive par ulcération** (la tumeur ulcère la muqueuse), associé à **méléna et anémie** * Pesanteur et **gêne hypochondrale gauche** si tumeur volumineuse * _Fibroscopie gastrique :_ montre une **tumeur sous muqueuse, souvent ulcérée** * _L’écho-endoscopie_ : montre une **lésion hypoéchogène** * Les **autres tumeurs mésenchymateuses** de l’estomac n’expriment pas la **protéine c-kit** * **Léiomyomes** et léiomyosarcomes * **Schwannomes** et schwannosarcomes (sarcomes --\> dégénérescence) *ce sont des tumeurs nerveuses développées au dépend des gaines de Schwann.* * **Tumeurs endocrines** * **Tumeurs rares** : **1000 nouveaux cas par an en France**, 60% sont gastriques * Atrophie gastrique qui entraine malabsorption de vit. B12 lié au défaut de FI* * Gastrite hypertrophique → plis hypertrophique géant, hypersécrétion de mucus…* Syndrome de **Peutz Jegghers =** *Association de polype intestinaux & gastriques (responsable d’anémie ferriprive & occlusion) + coloration anormale de la peau & muqueuse (= taches brunes).* *Association de polype intestinaux & gastriques (responsable d’anémie ferriprive & occlusion) + coloration anormale de la peau & muqueuse (= taches brunes).* Toute présence d’un ganglion de Troisier témoigne de la fin des thérapeutiques : cancer très disséminé

Answer 36

**Ulcères** : perte de substance de la **muqueuse**, parfois de la **sous-muqueuse**, voire de toute la paroi (**perforation**), aigus ou chroniques **A - _Perforation d’ulcères_** **Complique 10% des ulcères** gastro-duodénaux Peut être **révélatrice** Plus fréquence chez **l’homme entre 20 et 50 ans** **_Examen clinique_** **Douleur brutale**, en **coup de poignard**, intense de **siège épigastrique, angoisse, vomissements** inconstants. L’interrogatoire recherche les **ATCD**, la prise **d’AINS**, un **jeûne prolongé.** _Palpation_ : **contracture** abdominale, maximale à **l’épigastre** « ventre de bois » : contracture **invincible des muscles de la paroi abdominale** (sensibilité de 51%) _Percussion_ : **perte de la matité pré-hépatique :** pneumopéritoine **Température normale initialement, fièvre secondairement** (si on laisse évoluer la pathologie**).** **Pouls normal ou accéléré** **_Examens complémentaires_** **Hyperleucocytose** absente ou discrète au début **Radiographie d’ASP** : pneumopéritoine **Debout** de **face** : croissants gazeux sous les coupoles diaphragmatiques **Couché** de **profil** : sous la paroi antérieure **TDM :** élimine une autre lésion. En **péritoine cloisonné** (face postérieur) : tableau d’abcès sous phrénique, collection siégeant entre le diaphragme en haut, et le mésocôlon transverse en bas. Tableau de **suppuration profonde** : **Fièvre** atteignant 39-40°C, en **plateau** ou **oscillante** **à** signes de passage des bactéries dans le sang (septicémie) **Altération de l’état général** : asthénie, anorexie, amaigrissement, teint terreux, langue sèche, sueurs, yeux creux (tableau clinique évoquant une certaine gravité) **Douleur hypochondrale** ou **épigastrique, nausées** Palpation : **plastron épigastrique** (empâtement profond, mal limité, douloureux) _Imagerie_ **Echographie** et **scanner** montrent la **collection** contenant du **liquide et de l’air** **B - _Sténoses ulcéreuses_** Sont l’apanage des **ulcères pyloriques**, dues à la **sclérose rétractile des tissus péri-ulcéreux** *les sténoses arrivent au niveau du pylore car c’est la zone la plus étroite.* Tableau de **sténose du pylore** Vomissements post-prandiaux, avec rejet d’aliments ingérés la veille, entraînant une altération de l’état général avec amaigrissement A la palpation abdominale : **clapotage à jeun**, **estomac distendu** parfois palpable _Fibroscopie_ : **biopsies** **C - _Hémorragie digestive_** Erosion de **vaisseaux de la paroi gastrique ou extra-gastriques** **Hématémèse** : vomissement de sang rouge **Méléna** : sang digéré dans les selles qui sont noires Si hémorragie très abondante : **rectorragie** (sang rouge dans les selles) **Asthénie, sensation de malaise,,pâleur** **Sueurs** **Tachycardie** **Hypotension (collapsus cardio-vasculaire avec éventuellement malaise)** Recherche de la prise de **médicaments anti-inflammatoires** Y penser devant une anémie hypochrone, hyposidérémique Toujours penser la possibilité d’un cancer gastrique **L’exploration diagnostic** est la **fibroscopie** Le **diagnostic positif** est basé sur les **biopsies**.

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