Images

Question 1

Vue endoscopique

Answer 1

œsophagite peptique

Elle représente la majorité des cas d’œsophagites, et résulte de l’action corrosive des sucs digestifs du reflux gastro-œsophagien sur la muqueuse de l’œsophage.

Les astérisques blancs soulignent la ligne de transition (ligne Z) entre la muqueuse du cardia (versant gastrique) et la muqueuse œsophagienne. Les astérisques noirs montrent une perte de substance peu profonde, linéaire à fond jaunâtre et avec des bords érythémateux, typique d’une érosion d’origine peptique (liée au reflux d’acide)

à la fibro Normale :

oeusophage : rose pâle

estomac : rose

Question 2

endoscopie

Answer 2

endobrachyœsophage

L’astérisque blanc se situe à hauteur de la transition anatomique entre l’œsophage et le cardia. Au-dessus de ce niveau, la muqueuse œsophagienne est remplacée par de la muqueuse intestinale normale (métaplasie). La zone de transition entre la muqueuse intestinale métaplasique et la muqueuse œsophagienne normale est soulignée par les astérisques noirs. La longueur de la muqueuse œsophagienne vue de l’intérieur (endo-) paraît raccourcie (brachy-)

Question 3

endoscopie

Answer 3

œsophagite à éosinophiles

Le corps de l’œsophage forme des anneaux, faisant parfois utiliser le terme d’œsophage trachéalisé (par analogie avec l’aspect anatomique de la trachée)

Question 4

endoscopie

Answer 4

Cancer de l’œsophage

Question 5

radiographie

Answer 5

sténose peptidique de l’oesophage

sténose longue centrée de la moitié inf de l’oesophage

Question 6

Scanner K de l’oesophage

Answer 6

Objectif du scanner : extension +++

Coupe axiale (A) –> contact étroirt avec l’aorte étendue sur plus de 90° de la circonférence aortique

Coupe Sagitale (B) –> Extension +++++

Question 7

Radiographie

Answer 7

Achalasie

sténose en queue de radis du bas de l’oesophage

et importante dilatation en amont +++

Question 8

endoscopie

Answer 8

varices tubéorositaire (ESTOMAC)

dilatation des veines dans la paroi de la grosse tub secondaire à l’Hyper Tension portale.

Pas de symptomes mais peuvent saigner

ICI : varices cardiales

Question 9

muqueuse fundique / muqueuse pylorique ?

Answer 9

jj

Question 10

controle de la sécrétion d’acide gastrique par les cellules pariétales

Answer 10

vert : +

Gastrine / Acth / Histamine

Rouge : -

H+ / somatostatine / sécrétine

en plus :

pôle basal des cellules G –> Gastrine DANS ANTRE !

Voie endocrine : Gastrine

Voie paracrine : Histamine, somatostatine

Voie nerveuse : Acth

App clinique : IPP –> Augm gastrine et hypergastrinémie.

Question 11

Sémiologie des vomissements

Answer 11

Question 12

Nausée / Vomissements

Que réalise t-on systématiquement?

Answer 12

examen neurologique

+

recherche de signes de déshydratation

Question 13

Douleur sous-costale droite avec ou sans inhibition respiratoire

Answer 13

Origine biliaire d’une douleur épigastrique

–>

Si dlr Aigue intense : Palpation des orifices herniaires + TR (recherche d’une irritation péritonéale du cul de sac de Douglas)

Question 14

?

Answer 14

Linite gastrique

Le scanner montre un épaississement diffus de la paroi gastrique, avec une lumière béante (étoile). Le rehaussement pariétal est tardif.

Question 15

?

Answer 15

Tumeur stromale gastro-intestinale

Les tumeurs stromales sont le plus souvent à développement extraluminal. Sur ce scanner, on visualise parfaitement la muqueuse gastrique rehaussée qui est refoulée par la tumeur, traduisant le point de départ extramuqueux de la tumeur.

Question 16

?

Answer 16

Vue endoscopique d’atrophie de la muqueuse du cardia et de la grosse tubérosité (partie haute du fundus)

Il s’agit d’une gastrite chronique atrophiante auto-immune (dite « maladie de Biermer »).

L’endoscope, manœuvré en forme de J (rétroflexion), est visible en haut de l’image. On note des vaisseaux sous-muqueux, trop bien visibles, suggérant l’existence d’une atrophie de la muqueuse, devenue quasiment transparente. Cet aspect est dit en « fond d’œil » par analogie aux vaisseaux rétiniens examinés par les ophtalmologistes durant l’examen du fond d’œil. On note sur la droite de l’image un polype bénin, parfois associé à cette maladie.

Question 17

?

Answer 17

Vue endoscopique d’un cancer glandulaire (adénocarcinome)

L’endoscope, manœuvré en forme de J (rétroflexion), est visible en haut de l’image. Vaste ulcération à fond fibrineux et nécrotique, avec des berges exubérantes (aspect « ulcéro-végétant ») au niveau de la petite courbure du fundus. Diagnostic d’adénocarcinome (cancer glandulaire).

Question 18

?

Answer 18

Aspect endoscopique d’un lymphome B à grandes cellules de l’angle de l’estomac

L’endoscope, manœuvré en forme de J (rétroflexion), est visible en haut de l’image. Le lymphome réalise une perte de substance (blanchâtre) peu creusante, plutôt infiltrante qu’ulcéreuse. On note les berges discrètement érythémateuses de la lésion

Question 19

?

Answer 19

Ectasies vasculaires de l?antre gastrique

Prolifération de capillaires au sein de la muqueuse antrale, réalisant de multiples tâches érythémateuses, discrètement hémorragiques sur la droite de la figure. L’endoscope est serti à son extrémité d’un dispositif de destruction de ces lésions (en bas de l’image)

Question 20

Schéma H.Pylori +

et Explo de l’infection à H.Pyloli

Answer 20

Explo de l’infection à H.Pyloli

Dg direct : Biopsies gastriques per endoscopiques –> 2 fundus, 2 antre et 1 ogive antrale)

Dg de l’infection : batonnets morpho évocatrice dans le mucus

Culture, PCR

test à l’uréase rapide

Diagnostic indirect : test respiratoire à l’urée marqué au C13

ou recherche d’Ag dans les selles

Question 21

La Bilirubine

Answer 21

rappel :

Bile = Bilirubine + acides biliaires + cholestérol

bilirubine :

• Vient essentiellement de l’hème des globules rouges. Hémolyse physiologique au niveau de la rate
• Conjugaison dans le foie par une glucuronyl-transférase (déficit partiel de l’enzyme, trop de bilirubine libre : Maladie de Gilbert).
• Bilirubine conjuguée excrétée dans la bile. Passe dans l’intestin : une partie réabsorbée au niveau du foie, une partie colore les selles et les urines (urobilinogène).

Question 22

Suspicion de lithiases

tableau de CAT

Answer 22

Question 23

Physiopathologie de l’occlusion

Answer 23

Stagnation des liquides et de l’air, donc diminution de l’absorption, les sécrétions se majorent création d’un 3^ème secteur, qui est à l’origine du retentissement biologique et viscéral de l’occlusion. La stagnation crée un œdème de la paroi digestive par les sérosités, d’où la stase veineuse, donc moins d’apport de sang, donc diminution de l’oxygénation des tissus, donc moins de défense contre les bactéries translocation bactérienne (contenu septique passe à travers la paroi) et inflammation du péritoine (péritonite par translocation)

Pour compenser, hyperpéristaltisme en amont, et au final épuisement des mouvements et iléus.

L’arrêt du transit intestinal provoque :

• Accumulation de liquides et de gaztympanisme
• Distension en amont de l’obstacle ballonnement, douleurs
• Stagnation des sécrétions digestives normales (6 à 8L/24h) création d’un 3^ème secteur**, **déshydratation extracellulaire**, **nausées** (par distension de l’estomac), **vomissements
• Hyperpéristaltismebruit de lutte
• Avec épuisement progressif iléus paralytique
• Puis troubles circulatoire au niveau de l’intestin occlus stase veineuse, œdème, anoxie** avec risque **d’infarcissement de la paroi intestinale**, **nécrose,** **perforation** et **péritonite.

Question 24

Dysphagie

Answer 24

DYSPHAGIE

• Sensation de gêne ou de blocage à la déglutition (aux solides et/ou aux liquides) permanente ou intermittente
• Caractère de la dysphagie:

• Type mécanique: progressive, pour les solides puis pour les liquides

• Type fonctionnel: intermittente, paradoxale
• ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE++++

Différents types dysphagies :

• Aux solides = élective 

• Aux liquides = paradoxale (ACHALASIE) 

• Mixte = solides + liquides 


Question 25

ACHALASIE ?

Answer 25

ACHALASIE

• Trouble moteur primitif de l’œsophage qui ne se contracte plus

• Absence du péristaltisme du corps de l’œsophage 

• Relaxation du SIO absente ou incomplète lors de la déglutition 

• Hypertonie de repos du SIO (sphincter inf)

Relaxation = ouverture pour moi

Question 26

• MERYCISME?
• PITUITE ?

Answer 26

• MERYCISME = remontée volontaire ou non d’aliments dans la bouche où ils sont à nouveau mâchés (vache) 

• PITUITE = régurgitations liquidienne survenant le matin à jeun (OH) 


Question 27

SYNDROME D’OGILVIE

Answer 27

SYNDROME D’OGILVIE

• = pseudo-obstruction colique aiguë 

• En pratique: sujet âgé polypathologique 


Distension colique dans sa totalité

Question 28

SYNDROME DYSENTÉRIQUE

Answer 28

SYNDROME DYSENTÉRIQUE

• Témoigne d’un processus invasif
• Origine bactérienne le plus souvent 

• Atteinte de la muqueuse colique : ulcérations, érosions
• Selles fréquentes mais peu abondantes
• Contiennent du pus, des glaires, du 
sang et/ou des débris muqueux 

• Cliniquement: douleurs abdominales, ténesme, épreintes et fièvre
• Il associe :
• Des évacuations anormales
• Des faux besoins

• Des épreintes

• Du ténesme
• Evacuations anormales : glaires, pus, sang, débris de muqueuse. Selle dysentérique afécale
• Faux besoins : besoins impérieux et répétés d’exonération amenant le patient à se présenter sans cesse à la selle pour émettre une glaire, un peu de sang voire seulement quelques gaz sans soulagement
• Epreintes :
• Contraction douloureuse du colon terminal. 

• Coliques brèves naissant en général dans FIG se propageant vers l’anus, précédant les faux besoins ou les évacuations anormales 

• Ténesme : contracture douloureuse du sphincter anal précédant ou suivant chaque évacuation anormale 

  1. Diarrhée infectieuse :
• Dysenteries bactériennes : shigelles, E coli entéro-invasif … 

• Dysenteries parasitaires : amibiase, bilharziose … 


1. Diarrhée non infectieuse :

• Colites ischémiques 

• Colites inflammatoires (Crohn et RCH) 

• Cancer du rectum +++++, tumeur villeuse 


Question 29

DIARRHÉES CHRONIQUES COLIQUES

etiologies

Answer 29

DIARRHÉES CHRONIQUES COLIQUES

1/ Les causes organiques

• Cancer colo-rectal :
• à toujours évoquer si apparition récente d’une diarrhée après 50 ans
• parfois rectorragies, faux besoins, syndrome subocclusif
• AEG, TR +++
• coloscopie et biopsies

2/Colopathie fonctionnelle: TFI Cause la plus fréquente (colon irritable) : 30 à 70 %

• Diarrhée ancienne, matinale, 3 à 4 selles,
• émises de façon impérieuse : 1 ère moulée puis liquides ou pâteuses,
• parfois douleurs abdominales s’atténuant avec émission de selles,
• alternance de diarrhée et de constipation,
• pas d’AEG,

• disparaît pendant les vacances.

Diagnostic d’élimination: coloscopie

Question 30

DIARRHÉES CHRONIQUES AVEC MALABSORPTION

Answer 30

DIARRHÉES CHRONIQUES AVEC MALABSORPTION

• Rares, poids élevé des selles d’aspect grisâtre, graisseux.
• Rechercher des signes de malabsorption :
• amaigrissement, 

• retard staturo-pondéral, 

• pâleur (fer, acide folique, vit B12), 

• douleurs osseuse (vit D, calcium), 

• hématomes (vit K), 

• OMI (protides), Anémie normo ou microcytaire … 

• Test au D xylose, test de schilling, transit du grêle, iléocoloscopie avec biopsies 


Question 31

K colorectal

Answer 31

• Age moyen : 70 ans
• Longtemps asymptomatique / dépistage de masse +++
• Patients à risque : MICI (maladie inflammatoire chronique intestinale), acromégalie, ATCD familiaux, syndrome génétique
• Histoire naturelle : transformation lésion muqueuse (adénome)
• Histologie la plus fréquente : adénocarcinome lieberkuhnien
• Cancer invasif si franchissement de la musculaire muqueuse
• Diffusion métastatique par voie lymphatique et hématologique à foie et poumons à retenir en priorité mais aussi os et cerveau
• Risque de carcinose péritonéale

LES SIGNES FONCTIONNELS

Signes généraux :

• Altération de l’état général à asthénie, amaigrissement, anorexie

Douleur abdominale :

• Intermittente avec ballonnement abdominal et sensation de pesanteur

Rectorragies :

• Emission sang rouge par l’anus
• Méléna possible pour tumeur du colon droit

Troubles du transit :

• Constipation d’apparition récente
• diarrhée
• Alternance diarrhée-constipation
• Syndrome occlusif (colon sigmoïde > carcinose péritonéale)

SIGNES PHYSIQUES

Inspection

• Météorisme si occlusion
• Pâleur cutanéo-muqueuse si anémie

Palpation

• Masse abdominale (tumeur rarement perçue, nodule de carcinose)
• Ganglion de Troisier (sus-clavier gauche)
• Hépatomégalie nodulaire

Toucher rectal

• SYSTEMATIQUE +++
• Cancer du colon gauche en occlusion
• Le CCR est la cause la plus fréquente d’occlusion colique
• 20% des diagnostics de cancer, plutôt sujets âgés
• Colon gauche ou charnière colorectale dans 75% des cas

Signes fonctionnels

• Syndrome occlusif d’installation progressive
• AMG puis vomissements
• AEG +++

Déshydratation

• soif
• Sécheresse cutanéo-muqueuse
• Hypotension, tachycardie
• Oligo anurie

Examen physique

• Recherche de signe de complication (fièvre, défense)
• Douleur FID à souffrance caecale

CANCER DU RECTUM

• Cancer du haut rectum à traitement identique cancer colon
• Cancer moyen ou bas rectum à possibilités de traitement néo-adjuvant (= en pré-opératoire)

Syndrome rectal

• Ténesmes : sensation douloureuse de plénitude rectale
• Epreintes : douleur à la défécation
• Faux besoins

Toucher rectal

• Tonus sphinctérien
• Mobilité de la lésion et localisation
• Distance pôle inférieur de la tumeur / appareil sphinctérien
• Nodule carcinose du cul-de-sac de Douglas
• Chez la femme à toucher bi digital = un doigt dans le vagin un autre dans le rectum pour évaluer la paroi les séparant
• Autres modes de révélation

Syndrome anémique (colon droit)

• Fatigue, malaise
• Pâleur cutanéo-muqueuse
• dyspnée
• Hypotension, tachycardie

Métastases hépatiques ou carcinose péritonéale

• HMG
• Ictère cutanéo-muqueux
• ascite
• Masse, nodule ombilical de sœur Marie Joseph

Forme fistulisée

• Organes de voisinage :
  
  • Colon droit : duodénum
  • Colon gauche : vessie, utérus
  • Rectum : vagin, prostate

Forme perforée

• Tableau d’abcès localisé ou de péritonite
• Examens complémentaires

Biologie

• Anémie par carence martiale
• Syndrome inflammatoire
• Evaluation de l’état nutritionnel

Imagerie

• ASP, pas d’indication sauf syndrome occlusif
• TDM trans abdomino-pelvien avec injection de produits de contraste, bilan d’extension locorégional et à distance
• coloscanner

Endoscopie

• Exploration complète après préparation colique
• 10% tumeurs synchrones
• Exérèse polype et biopsie lésions suspectes

Particularités moyen et bas rectum

• Rectoscopie au tube rigide
• Echoendoscopie rectale
• IRM pelvienne

Question 32

Tests f° hépatiques

Answer 32

Le foie est composé de 8 segments.

On les sépare entre lobe gauche (segments II, III) et lobe droit, ou entre foie gauche (segments II, III, IV) et foie droit. Le segment I, ou lobe de Spiegel, le plus petit est situé en regard de la veine cave inférieure avec une vascularisation quasi-isolée.

Le foie bénéficie d’une double vascularisation, veineuse, par le biais de la veine porte (2/3 de l’apport), et artérielle (1/3). La veine porte va distribuer le sang provenant des organes digestifs (et ainsi participer au cycle entéro-hépatique) et l’artère hépatique est une branche du tronc coeliaque.

Le sang va quitter le foie par les veines hépatiques (ex-veines sus-hépatiques) et rejoindre la veine cave inférieure.

Il faut souligner que le foie excrète de la bile, qui va être éliminée par des canaux spécifiques qui vont se drainer dans un canal commun qui, à son tour, va aboucher dans le duodénum au niveau de l’ampoule de Vater.

Rappels sur l’histologie** **:

L’étude du parenchyme hépatique s’effectue soit sur des ponctions-biopsies hépatiques (PBH) par voie transpariétale, soit par voie transjugulaire. La voie transjugulaire sera privilégiée en cas de troubles de la coagulation, de présence d’une ascite, de kystes hépatiques nombreux ou de dilatation des voies biliaires.

La ramification pédiculaire au sein des segments aboutit aux espaces portes, constitués d’une branche de l’artère hépatique, d’une branche de la veine porte et d’un ou deux canaux biliaires. Plusieurs espaces portes délimitent un lobule que centre une veine centrolobulaire. Le sang circule de l’espace porte à la veine centrolobulaire au sein du parenchyme hépatique. Celui-ci est constitué par les hépatocytes disposés en travées monocellulaires tendues de la zone périportale à la zone centrolobulaire et séparées les unes des autres par les sinusoïdes

Le lobule est l’organisation classique de description pour le foie. Une organisation qui, fonctionnellement, apparaît plus intéressante sur le plan fonctionnel et l’acinus de Rappaport, centré sur le canal biliaire.

Rôles du foie :

• Détoxification :
  
  • Élimination des déchets alimentaires et des toxiques
  • Métabolisme des médicaments
• Production de la bile (participe à l’élimination des déchets).
• Participe au métabolisme des glucides (néoglucogénèse), lipides et protides.
• Synthèse des facteurs de coagulation (I ou fibrinogène, II, V, VII, IX, X), prothrombine, albumine et les gamma-globulines, des lipides et de l’urée (produit de dégradation des protides).

Éléments étudiés :

• Cytolyse : ASAT , ALAT
• Cholestase : phosphatases alcalines, gamma-GT, bilirubine.
• Induction enzymatique : gamma-GT
• Insuffisance hépato-cellulaire : TP, facteurs de coagulation, bilirubine.
• Ictère : bilirubine.

Tests fonctionnels

Ils représentent les différentes fonctions du foie.

Nous allons les répartir en fonction de leurs syndromes.

• Cytolyse

Elle correspond à une lyse cellulaire (par atteinte de la membrane ou des mitochondries), et s’exprime sur un mode aigu ou chronique, dans le cut-off se situe à 6 mois.

Elle concerne essentiellement deux enzymes, les transaminases ou amino-tranférases :

• Aspartate amino-transferase : ASAT (ou AST pour anglo-saxons) = TGO ou SGOT.
• Alanine amino-transferase : ALAT (ou ALT)=TGP ou SGPT

Autres enzymes étudiés :

• : Lactate déshydrogénase => Quasiment non utilisée dans ce contexte (aspécifique).

Particularités :

• Demi-vie des ASAT : 16h vs. 45h pour les ALAT, donc diminution plus rapide des ASAT.

Transaminases (ASAT +++) présentes dans les muscles. Les ASAT ont une répartition plus ubiquitaire (muscles, cœur) et sont donc moins spécifiques.

Orientation :

• Rapport ASAT/ALAT peut orienter :
  
  • >1 : lyse musculaire, alcool, médicament, cirrhose.
  • <1 : hépatite virale auto-immune.

Causes :

• Hépatite alcoolique.
• virus
• MAI
• Stéatose hépatique sur insulino-résistance.
• Autres :
  
  • Hémochromatose, maladie de Wilson.

Cholestase

• Correspond à défaut d’élimination de la bile, soit par rétention, soit par trouble de la formation.
• Le syndrome de cholestase ou de stase biliaire correspond à un arrêt ou une diminution du flux de bile. Celle-ci peut se manifester entre l’hépatocyte (altération du cytosquelette) et l’ampoule de Vater.
• Les enzymes concernées sont :
  
  • -les phsophatases alclalines.
  • gamma GT
  • -la 5’ nucléotidase.
  • -la bilirubine conjuguée.

Phosphatases alcalines :

• Présentes essentiellement dans le foie, mais aussi dans les os.
• Exprimée en UI/L (LSN = limite supérieure de la normale : 110 UI/L ou 230 UI/L).

Gamma-GT :

• Gamma-Glutamyl transférase.
• Correspond soit à une cholestase, soit à une induction enzymatique.
• Augmentation chez de la population (polymorphisme).

Autres enzymes :

• 5’ nucléotidase : enzyme spécifique, peu dosée.
• Bilirubine directe = conjuguée.

Ictère :

• jaunisse
• Augmentation de la bilirubine.
  
  • Bilirubine libre ou indirecte = produit de la dégradation de l’hème.
  • Bilirubine directe ou conjuguée = conjugaison dans le foie.
• Un ictère peut être :
  
  • Muqueux ou subictère = taux de 25 micromoles.L-1.
  • ou ictère cutanéo-muqueux = taux de 50 µmoles.L-1.
  • 17 et 42 j’avais retenu moi

Insuffisance hépato-cellulaire :

Correspond à un défaut de fonctionnement du foie.

• Les fonctions de production, de métabolisme et d’élimination sont ainsi atteintes.
• Elle s’exprime sur un mode aigu (hépatite aiguë) ou chronique (cirrhose).

Les principaux éléments concernés sont :

• Essentiellement le (taux de prothrombine), le facteur V spécifiquement diminué car les autres facteurs sont vitamine K-dépendants et l’albumine, qui représentent la fonction de production du foie.
• Et la bilirubine pour la fonction de conjugaison (et d’acheminement dans l’hépatocyte). Altération du transport intra-hépatocytaire.
• Intérêt du facteur V : facteur non vitamine K-dépendant.
  
  • Différentiel avec cholestase (carence vitamine K). Importance en cas de cholestase ou de traitement anti-coagulant AVK
  • Test de Köhler : (permet de voir si un facteur est dépendant de la vitamine K) apport de vitamine K n’entraîne pas de modification du facteur V (ne le restaure pas) en cas d’insuffisance hepato-cellulaire
• Aigu :
  
  • Hépatite virale ++, auto-immune, médicamenteuse.
  • choc
  • Risque à court terme (hépatite fulminante).
• Chronique :
  
  • Cirrhose (désordre architectural chronique : fibrose).
  • Risque à moyen terme.
• Induction enzymatique

Le syndrome d’induction hépatocellulaire se définit comme les signes traduisant une augmentation de synthèse hépatocytaire d’enzymes sous l’effet de l’activation du système microsomal.

• Représentée par les gamma-GT.
• Élevée en cas de prise d’alcool ou de médicaments (anti-épileptiques, …).
• En pratique : Quel bilan demander ?
• Devant la suspicion de maladie hépatique (aiguë ou chronique) le bilan comporte :
  
  • ASAT, ALAT, gamma-GT, phosphatases alcalines, bilirubine libre et totale, TP (coagulation), albumine.
• En fonction des troubles détectés (insuffisance hépato-cellulaire, cholestase, cytolyse), un bilan secondaire sera demandé.
• Un syndrome seul est rarement isolé ; ainsi, la cholestase s’accompagne-t-elle souvent d’une cytolyse et inversement.

Exemple :

Monsieur P. vous consulte pour une gène de l’hypochondre droit évoluant depuis 14 jours.

• Il n’a pas d’antécédents.
• A l’examen, il existe :
  
  • Une teinte jaune des yeux.
  • Une hypercoloration des urines.
  • Une décoloration des selles.
  • Une hépatomégalie.
  • Une vésicule palpable.

Le bilan montre une hépatite cholestatique avec hyperbilirubinémie.

Comment est le rapport ALAT/PAL ?

• Rapport PAL/ALAT > 2.

Quel est le taux de bilirubine ?

• Bilirubine entre 25 et 50 micromoles.L-1

Que pouvez-vous suspecter ici ?

• L’ictère, l’hépatomégalie et la grosse vésicule évoquent une néoplasie de la tête du pancréas.

Question 33

Lobule hépatique

Answer 33

.

Question 34

type d’hépatite

Answer 34

Question 35

tableau recap valeurs normale examen hépatique

Answer 35

Question 36

PERITONITE AIGUE

Answer 36

Péritonite aiguës

• Première cause : possibilité ascite dans la cavité péritonéale en rapport avec un défaut de retour veineux au niveau du TD (cirrhose). La péritonite correspond alors à l’infection de ce liquide.
• La deuxième grande cause : infection du liquide de dialysat. Chez les insuffisants rénaux chroniques, il existe deux possibilités :
  
  • Hémodialyse
  • Dialyse péritonéale : liquide hypotonique par l’intermédiaire d’un drain dans le péritoine, la dialyse se fait en ambulatoire. Ce liquide peut entraîner une irritation de l’intestin par des contacts répétés et une péritonite chronique.
• Présence dans la cavité d’un liquide agressif non obligatoirement septique.
• Diagnostique essentiellement clinique : palpation
• Pronostic en fonction de la précocité du traitement

1) Péritonite aigue généralisée

Forme typique : sujet à l’état général normal PS0/1 (potentiellement jeune), et cavité péritonéal libre (péritonite appendiculaire)

Signes fonctionnels

• Douleur abdominale
  
  • Violente, permanente (jour et nuit), sans phase de rémission, initialement localisée, progressivement généralisée elle débute là où le problème s’installe.
  • • Une douleur initialement localisée en FID est signe d’une péritonite d’origine appendiculaire
      
      • Une douleur initialement localisée dans l’hypochondre droit est probablement d’origine biliaire.
      • Une douleur initialement localisée en FIG évoque une péritonite d’origine sigmoïdienne (sigmoïdite)
  • Début brutal en coup de poignard si perforation d’un viscère creux (on devine l’organe en fonction de la localisation). Le patient est alors capable de dire l’heure du début
  • Plus progressif lors de la diffusion d’une collection suppurée

Valeur de l’interrogatoire importante

• A ce stade, état général bien conservé, pouls accéléré
• Température variable selon l’étiologie : Plus l’infection est grave (tube digestif bas +++) plus la température est élevée
  
  • Appendicite : 38-38.5°C
  • Perforation estomac-duodénum : pas d’infection, température normale
  • Perforation du sigmoïde, très septique : 39.5-40°C
• *Nausées, vomissements, troubles du transit.**
• Ces signes sont présents du fait d’un iléus réflexe.*

Signes physiques : examen clinique

Palpation abdominale à c’est ça qui permet de déterminer une péritonite

• Défense abdominale (générale ou locale) qui se transforme en contracture abdominale lors de péritonite sévère
  
  • Défense abdominale : contracture douloureuse réflexe et involontaire des muscles
  • Contracture abdominale : contracture musculaire douloureuse, invincible, permanente, involontaire présente à l’inspection et à la palpation.

Percussion

• Résultat variable selon l’étiologie
• Recherche systématique d’un pneumopéritoine :
• L’air se cale sous la face antérieure du foie : on percute en regard et la présence d’un tympanisme au niveau d’un viscère normalement plein signe un pneumo péritoine.*

Auscultation

• Le plus souvent disparition des bruits hydro-aériques

Touchers pelviens

• Douleur aiguë à la palpation du Douglas : « cri de Douglas »
• Déclenche souvent des nausées ou des vomissements

Evolution

• Au début : les signes cliniques sont localisés en regard du viscère lésé, puis ils s’étendent ensuite progressivement
• On a souvent des douleurs épigastriques ou du flanc droit puis qui se redistribuent. Ca s’explique par la circulation du liquide péritonéal : d’abord le long des gouttières pariéto coliques, il remonte sous le diaphragme où on a la présence de sacs lymphatiques importants.*
• Aggravation en quelques heures, ou quelques jours. Non traitée, une péritonite aiguë survenant chez un sujet sans antécédents évolue vers la péritonite asthénique avec septicémie (risque de décès).

Péritonite aiguë généralisée asthénique

Deux causes possibles pour la péritonite aiguë généralisée asthénique

Terrain

• Malade à l’état général altéré PS>2 (âgés, en chimiothérapie…) aux âges extrêmes de la vie (nourrissons très exposés)
• Traitement corticothérapique (chimiothérapie, immunodépresseurs)…

Ou retard diagnostique sur une péritonite aigüe généralisée.

Clinique

• Signes abdominaux
  
  • Douleur d’intensité faible contrairement à avant ce n’est pas le signe de la douleur qui domine.
  • Absence de contracture remplacée par une vigilance pariétale
  • Hyper-esthésie cutanée qui remplace la douleur, la défense ou la contracture
• Diagnostic difficile

Manifestations générales 2❤️

• Septicémie : le plus souvent à germes gram négatif (origine digestive)
  
  • Choc cardio-vasculaire avec accélération du pouls, marbrure par hypoventilation
  • Hyperthermie 39,5-40°C avec frissons et hyperleucocytose
  • Insuffisance rénale aigue
  • Acidose métabolique par augmentation des lactates
• Occlusion intestinale paralytique fébrile
  
  • Hyper-esthésie cutanée
  • Douleur au Toucher rectal

Retenir : Une péritonite généralisée asthénique correspond toujours à un terrain particulier, ou à une péritonite aiguë généralisée non traitée. Signes généraux qui dominent par rapport à la clinique (défaillance cardiaque, rénale et pulmonaire). Attention à la septicémie et aux signes de choc (hyperthermie, asthénie, marbrures), confirmée par l’hyper-esthésie cutanée et la douleur au TR.

Péritonite localisée

• Cavité péritonéale cloisonnée soit par des processus inflammatoires (liés à une infection ou des antécédents) soit par des opérations chirurgicales antérieures

Evolution clinique en 3 phases

1. : identique à la forme habituelle, mais la douleur et la contracture restent localisées
2. Phase de rémission (mise en place des défenses…) en quelques jours à quelques semaines
3. Syndrome de suppuration profonde (d’installation progressive) : l’abcès formé en regard de la zone lésée est à l’origine de température ectique, hyperleucocytose.

Le plus souvent, la phase 1. est négligée car la phase 2. fait penser à une guérison : les patients ne sont soignés que lorsqu’ils ont atteint la phase trois.

Tableau clinique variable selon la localisation de la collection suppurée

• Abcès sous-phrénique droit ou gauche : irritation du péritoine de la coupole diaphragmatique, très fin : symptomatologie d’emprunt pleuro-pulmonaire : toux d’irritation, épanchement pleural, hoquet qui ne cède pas.
• Abcès pelvien : symptomatologie de compression vessie (dysurie, pollakiurie), compression rectale (ténesme = contraction douloureuse du rectum, diarrhée) toujours une symptomatologie d’emprunt, mais pour les organes de voisinage ici.
• En rapport avec l’appendicite méso cœliaque : les anses grêles arrêtent de fonctionner, hyperthermie, hyperleucocytose, occlusion fébrile.
• Possible occlusion fébrile*
• Etiologies des péritonites
• Péritonite par perforation d’un viscère creux
• Début brutal : douleur en coup de poignard, vite généralisée à interrogatoire ++
• Présence d’un pneumo-péritoine ; sonorité pré-hépatique (perte de la matité pré-hépatique à cause de l’air relargué remplacée par la présence d’une sonorité), croissant clair (Noir) sur la radiographie d’ASP

Selon l’organe en cause
estomac : douleur épigastrique. Sigmoïde : douleur dans la fosse iliaque gauche.

Péritonite par perforation d’ulcère gastrique ou duodénal

Commentaire radiologique : si l’hyperclarté est ronde, c’est physiologique, dans les anses grêles ou le colon. Si angle aigu, c’est diffus

• Douleur de siège épigastrique
• Absence de température, du moins au début.

Péritonite par perforation colique (diverticule)

• Douleur initiale siège dans le flanc gauche
• D’emblée fébrile (T : 38.5-39°C)
• Péritonite toujours grave : évolution rapide vers la forme asthénique (plus le contenu est septique, plus c’est grave) avec décompensation cardiaque, rénale, pulmonaire.

Péritonite par diffusion d’un abcès collecté

Diffusion progressive de la suppuration de l’abcès vers la cavité péritonéale

Clinique

• Hyperthermie systématique +++
• défense
• Absence de gaz dans la cavité péritonéale (sauf si péritonite évolué avec germes qui produisent du gaz)
• Hyperleucocytose majeure

Epaississement du grêle

Etiologies les plus fréquentes

• Péritonites appendiculaires
  
  • Secondaires généralement à une diffusion, parfois à une rupture de l’abcès
  • Siège de la douleur : Fosse Iliaque Droite
• Péritonites biliaires
  
  • Succèdent à une cholécystite aiguë (lithiase)
  • Dues à une diffusion de la suppuration ou à une rupture de la vésicule
  • Siège de la douleur : hypochondre droit.

Autres étiologies

• Péritonites secondaires à une affection intestinale
  
  • Péritonites post-opératoires +++ : souvent asthénie, de diagnostic difficile (car beaucoup d’antalgique voire des morphiniques en post-opératoire, donc le signe cardinal douleur est inexistant. En plus, antibiothérapie qui contribue à abaisser partiellement le niveau septique)
• Péritonites par perforation intestinale au décours de l’évolution d’une maladie de Crohn (maladie auto-immune, inflammatoire du tube digestif, qui touche tout le TD de la bouche à l’anus, avec fréquemment des perforations au niveau de l’iléon)
• Péritonites par nécrose de l’intestin
  
  • Ce sont les gangrènes du rectum, du colon gauche, du colon droit, du caecum, du grêle. Elles sont secondaires à une atteinte de la vascularisation de l’intestin (artériolite, thrombose, embolie) ou à une infection (germe anaérobie, amibiase) ces péritonites sont donc secondaires à un atteinte vasculaire localisée ou générale (maladie auto immune…)

Attention, dans ce cas traiter la péritonite ne suffit pas, il faut traiter l’étiologie thérapeutique difficile.

• Péritonites par perforation intestinale de la fièvre typhoïde : exceptionnel

Péritonite secondaire à une affection extra-péritonéale (beaucoup plus rare)

• Péritonite gynécologiques (pyosalpinx = abcès de la trompe) On va avoir alors des signes pelviens et des signes gynécologiques : écoulements vaginaux et douleurs aux touchers pelviens.
• Péritonites secondaire à un abcès rénal : perforation d’une pyonéphrose (si l’abcès est trop volumineux): diagnostic difficile

Comme le rein est rétro-péritonéal, ces abcès doivent être très volumineux (cas exceptionnel)

• Péritonites surprenantes et rarissimes : chylopéritoine, échinococcose péritonéale

Autres étiologies

• Péritonites traumatiques
  
  • Contexte d’AVP (auto, moto), de chute d’une grande hauteur, ou de plaie par arme blanche.
  • Diagnostic parfois difficile du fait des autres lésions associées (fractures de membres, traumatisme crânien ou thoracique). Les autres attaques étant plus évidentes, une péritonite ne peut être diagnostiquée que 10 à 12 jours après suite à un altération de l’état générale persistante.
• Péritonites aiguës primitives
  
  • Cliniquement primitive mais en réalité secondaire à un foyer infectieux minime et cadré, la diffusion de l’infection se faisant par voie sanguine
    
    • Péritonite pneumoccocique : vulvite
    • Non traité
• Péritonite gonococcique** : vulvo-vaginite, pyosalpinx
  * Péritonite streptococcique : angine, otite, érysipèle, scarlatine
  * Péritonite à bacilles de Friedländer (Klebsielle pneumonia*) : angine ; broncho-pneumonie.
  * Péritonite par infection de liquide d’ascite : cirrhotique
  * Péritonite par infection à Bacille de Koch.
• *Abdomens aigus pseudo-chirurgicaux** :
• Porphyrie aiguë intermittente (barbituriques, syndrome abdominal + troubles neuro-psychiques, urines fortes - soleil -)
• Vomissements acétonémiques de l’enfant
• Infarctus du myocarde : à manifestation abdominale
• Hémorragies rétro-péritonéales de l’hémophilie mais risque d’hémorragie intra-péritonéale , infarctus
• Purpura rhumatoïde : mais risque de perforation
• Diabète, hyperlipémie essentielle, hypertension paroxystique, pneumonie, zona etc …

Retenir : Péritonite de diagnostic clinique, non traité ou pris en charge tardivement évolué vers péritonite asthénique, qui a des signes d’état de choc, risque vital. Diagnostic facile si péritonite généralisée chez sujet jeune. Si localisée, plus difficile, avec des signes rapportés par rapport aux organes de voisinage. La péritonite post-opératoire ou associée à d’autres lésions est de diagnostique difficile.

Annexe 1 :

Liquide gastrique, sang (rupture de GEU)

Une contracture signe toujours une péritonite plus évoluée et grave que la défense

Une contracture signe toujours une péritonite plus évoluée et grave que la défense

C’est la partie la plus déclive de l’abdomen, là où le pus stagne, d’où la douleur aiguë.

Par épuisement de l’organisme…

Si chute majeure des leucocytes très mauvais pronostic

La température monte, puis redescend..

Peut être en rapport avec appendicite pelvienne, salpingite chez la femme…

Cf Wikipédia : tension douloureuse, dans la région de l’anus ou de la vessie, avec sensation de brûlure et envie constante d’aller à la selle ou d’uriner.

Accumulation d’air dans la grande cavité péritonéale. L’air vient de la perforation de l’organe creux et reste captif entre le tube digestif et la paroi.

Jusqu’à 10-12 jours après une opération intestinale : en rapport avec une fuite de liquide digestif dans la cavité abdominale

Question 37

ondulation péristaltique

Answer 37

Lors de l’examen clinique, lorsqu’il est pratiqué au moment du repas, il est possible de percevoir des ondulations péristaltiques (mouvements de l’estomac butant sur l’obstacle du pylore) et de palper l’« olive pylorique » (muscle hypertrophié du sphincter). Le diagnostic est confirmé par une radiographie de l’estomac, opacifié à l’aide d’un produit baryté administré par la bouche ; elle révèle un allongement du canal pylorique et une hypertrophie du sphincter. L’échographie permet également de confirmer l’hypertrophie de l’olive pylorique.

Question 38

ganglion de Troisier

Answer 38

Le ganglion de Troisier (dénommé ganglion de Virchow en-dehors de la France) est une augmentation pathologique de la taille d’un ganglion sus-clavier gauche (ganglion au-dessus de la clavicule) qui devient palpable. Il peut témoigner d’une migration d’un cancer digestif, rénal, testiculaire, pelvien et des lymphomes abdominaux.

Question 39

Douleurs abdo

Answer 39

LOCALISEE

• FID : penser à l’appendicite, ou gynéco (GEU, ou torsion de kystes ovarien), urinaire
• Hyponchondre droit : vésiculaire, (cholecystite..), périhépatite, colon droit
• FIG : sigmoïdite, gynécologique, urinaire

Douleur abdominale diffuse :

• Haute : pancréatite, vésiculaire, gastrique
• Basse : colon, gynéco (GEU)

Question 40

Dysphagie (les causes)

Answer 40

Dysphagie œsophagienne :

• Faire une endoscopie !!
  
  • Cause évidente : tumeur, sténose inflammatoire, stase œsophagienne, méga-œsophage
  • Cause possible : œsophagite peptique, anneau du bas œsophage, œsophagite infectieuse (ex : herpétique)
  • Causes peu évidentes : dysphagie Lusoria (malformation artériel avec une artère qui vient comprimer l’œsophage), œsophagite à éosinophiles (+++, cas de plus en plus fréquent, ce sont des gens très jeunes qui ont un blocage dans l’œsophage sans signes endoscopiques et pour faire le diagnostic il faut réaliser une biopsie, on y trouve de nombreux éosinophiles accumulés dans la paroi.)

Question 41

Syndrome d’ischémie intestinale :

Answer 41

1) Atteinte chronique : Claudication digestive

• Due à une oblitération partielle des troncs entrainant un rétrécissement de la lumière vasculaire avec pour conséquence une diminution de la vascularisation viscérale.
• Terrain favorable : Patient âgé et les Facteurs de risque cardiovasculaires habituels

Signes fonctionnels :

• Douleurs abdominales post-prandiales diffuses, parfois violentes.
• Peut être accompagnées de diarrhée et/ou d’un amaigrissement important et rapide.

Signes physiques :

• Abdomen indolore, sans ballonnement ni météorisme
• Souffle systolique épigastrique traduisant un rétrécissement artériel.

Examens complémentaires :

• Echographie Doppler de l’aorte abdominale et de ses branches.
• Angio TDM ou IRM Montre les rétrécissements vasculaires
• Artériographie Outils diagnostic mais surtout thérapeutique.

2) Atteinte Aigüe : Ischémie mésentérique = URGENCE CHIRUGICALE

• Due à une oblitération complète d’un des troncs entrainant une interruption complète d’une partie de la vascularisation d’une partie de l’intestin. Cette partie subit alors un infarcissement puis va nécroser.

Obstacle artériel du à :

• Athérome souvent chez la personne âgée ou à risque
• Embolie, conséquence d’une cardiopathie gauche
• Bas débit artériel, souvent la conséquence d’une hémorragie.

Obstacle veineux du à :

• Thrombose porte ou veines afférentes
• Hépatopathie dégénérative
• Sepsis intra-abdominal
• Coagulopathie

Signes fonctionnels :

• Douleur médio-abdominale à début brutal, d’intensité rapidement croissante qui est continue, fixe et sans irradiation.
• Parfois diarrhée sanglante ou syndrome occlusif
• Collapsus plus ou moins marqué, avec ou sans fièvre

Signes physiques :

• Absence de défense ou contracture abdominale
• Douleur abdominale provoquée mains d’intensité variable sans localisation préférentielle mais souvent médiane.
• Abdomen mat à la percussion
• Silencieux à l’auscultation = pas de bruit hydro-aérique (silence sépulcral)

Examens complémentaires :

• NFS : syndrome inflammatoire, élévation lactatémie, insuffisance rénale, coagulopathie.
• • TDM avec opacification vasculaire : anses grêles épaissies, figées, absence d’opacification des troncs portaux

Question 42

LACTATE

Answer 42

Le lactate est un substrat issu de la glycolyse qui peut s’accumuler en cas d’excès de production ou de défaut de sa clairance métabolique. Sa concentration plasmatique est normalement inférieure à 2 mmol/l et sa demi-vie normale est brève, inférieure à dix minutes. On observe une élévation du taux plasmatique de lactate au cours de situations cliniques associées à une hypoxie tissulaire absolue (états de choc, hypoxémie profonde, ischémie, etc.) ou relative (exercice intense, convulsions, hyperthermie maligne) mais aussi au cours de situations sans hypoxie tissulaire évidente (sepsis, anomalie métabolique, insuffisance hépatique terminale).

Lorsque l’hyperlactatémie est importante, supérieure à 5 mmol/l, et qu’elle s’accompagne d’une acidose métabolique, on parle alors d’acidose lactique. L’existence d’une élévation du taux de lactate plasmatique est un indicateur de gravité au cours de nombreuses pathologies aiguës et incite à une prise en charge intensive du patient.

Enfin, la mesure du taux de lactate dans le liquide céphalorachidien (LCR) au cours des méningites aiguës est sans doute un des meilleurs indicateurs pour différencier précocement les infections bactériennes des infections méningées virales.

Question 43

FR des hémorroïdes et causes

Answer 43

• Terrain : obèse, troubles du transit chronique, sédentarité, veinopathies
• Etiologie : HTA, HTPortale, grossesse, tumeur abdomino-pelvienne (car augmentation de la Pression intra-abdominale)

Question 44

Hemorragies digestives

Hautes

et

Basses

Answer 44

• Urgences médico-chirurgicales (65 000 nouveaux cas/an en France d’hémorragies digestives hautes). Exemple des varices œsophagiennes, de mauvais pronostic.
• Mortalité de 5 à 30 %. Menace du pronostic vital. Toujours d’actualité car l’hémorragie fait décompenser les autres comorbidités des patients.
• Place de l’endoscopie digestive +++ : gastroscopie dans les 6 premières heures suivant l’hémorragie digestive haute. On ne repousse pas une endoscopie, s’il n’y a pas d’endoscopiste de garde, le patient doit être transféré en urgence.
• L’endoscopie fait le diagnostic (98,6 % cas), affirme l’hémorragie active, permet un traitement d’hémostase endoscopique.
• Hospitalisation d’urgence quelle que soit la quantité de sang émise +++

Quel que soit le tableau clinique du patient, à partir du moment où il y a eu hémorragie digestive (même hématémèse minime) haute, hospitalisation et endoscopie.

Clinique

• Anémie chronique peut révéler une hémorragie digestive latente.
• Hématémèse +++ : vomissement de sang rouge (noirâtre si un peu de digestion)
• Tout collapsus inexpliqué (TR systématique à la recherche de sang noir, sonde naso-gastrique : au cas par cas, montre hémorragie que si la sonde remonte avec du sang)
• Méléna : sang noirâtre digéré par l’anus
  
  • Témoigne d’un saignement digestif haut (au-dessus de l’angle droit du colon)
• Rectorragies : extériorisation par l’anus de sang rouge. Quand le patient est en état de choc, le sang n’a pas le temps d’être digéré, et peut venir d’une zone haute (estomac).

Conséquences immédiates

• État de choc : par hypovolémie liée à la perte sanguine (hypovolémie si pertes > 10 à 15% du volume sanguin total)
• Pâleur, sueurs, extrémités froides, angoisse, sensation de soif intense, pouls filant et rapide, hypotension artérielle avec pincement de la pression différentielle (entre la systolique et la diastolique). Urgence réanimatoire, pas de sonde si patient n’est pas stable.

Conséquences secondaires

• Diminution du volume sanguin total avec baisse de GR et de l’hématocrite, puis secondairement de l’hémoglobine.
• +++++ FOGD assimilable à l’épreuve d’effort, si on en fait une avec une Hb basse le patient fait un infarctus ++++*

Attention, parfois qu’il faut un certain délai avant que l’Hb ne chute. Hb faussement rassurante.

• Signes de résorption sanguine : fébricule à 38°, subictère (Ictère à bilirubine LIBRE et lié à l’hémolyse), hyperazotémie sanguine (élévation de l’urée sanguine liée à la présence dans le tube digestif qui apporte une quantité importante de protides qui sont catabolisés par les bactéries puis réabsorbés : signe la présence de sang dans le tube digestif)
• Méléna : signe tardif d’une hémorragie digestive haute.

Hémorragie digestive haute : définition

• Origine : 80 % des hémorragies prennent leur origine au niveau de l’œsophage, de l’estomac et du duodénum jusqu’à l’angle de Treitz. (de l’œsophage jusqu’au premier duodénum).
  Le diagnostic se fera par fibroscopie gastrique.

Clinique

• Hématémèse : de moyenne abondance le plus souvent (200 à 500 ml) annoncée par des nausées, une sensation de chaleur et de plénitude gastrique, une tendance lipothymique (=La lipothymie est un malaise progressif sans perte de connaissance) le plus fréquemment ou alors survenant brutalement sans prodromes.
• Elle s’extériorise au cours d’efforts de vomissements : rejet de sang rouge ou noir, non aéré, parfois mêlé à des caillots et à des débris alimentaires.
• Si hématémèse de petite abondance, <200mL–>, elle a la même valeur séméiologique et impose les mêmes investigations –> la gravité ne dépend pas du volume de l’extériorisation sanguine ++.
• Le diagnostic d’hématémèse est en général facile et le problème ne se pose que si l’interrogatoire est imprécis.

Diagnostic différentiel : ce qui peut être confondu avec une hématémèse.

• Épistaxis déglutie (examen ORL)
• Vomissements alimentaires ou médicamenteux, de coloration rouge ou noire, liquide de stase (dû à une occlusion, à ne surtout pas confondre)
• Hémorragies bucco-pharyngées
• Hémoptysie abondante (efforts de toux, aérée ou mélangée à des crachats), mais attention, dans ce cas le sang vient des bronches et non du tube digestif.

Hémorragie par voie basse : définition

• Émission par l’anus de sang rouge ou de sang noir digéré (méléna)
• Valeur du toucher rectal +++
• Méléna : selles liquides, noires, poisseuses, malodorantes; parfois survient après une hématémèse ou isolé.
  
  • Sang rouge : gastroscopie, fibroscopie
  • Sang noir : coloscopie, ou rectoscopie

Diagnostic différentiel méléna

• Coloration noire par la prise de sels de fer (tardyféron, ferrograd, fumafer…), il suffit de prévenir le patient
• Charbon, bismuth
• Réglisse, boudin
• L’odeur fera la différence. Odeur « typique », âcre et persistante.

Rectorragies

• Valeur sémiologique importante
• Émission de sang rouge par l’anus = lésion recto-sigmoïdienne si faible abondance
• Le sang vient du rectum ou du colon gauche, mais peut venir de plus haut.
• Faire une fibroscopie avant une rectoscopie.
• Si grande abondance, toute lésion digestive (choc +++) : quantité de sang tellement abondantes que le sang n’a même pas eu le temps d’être digéré

Clinique

• L’hématémèse s’accompagne de signes d’anémie aiguë (pâleur, dyspnée) ± choc hypovolémique (extrémités froides par vasoconstriction périphérique, pouls filant, hypotension, soif, syncope, marbrures), puis apparaissent méléna et hyperazotémie.

Les signes de choc sont les signes de gravité

• Si hématémèse de grande abondance >500mL–>, elle peut être foudroyante ou massive avec collapsus et choc hémorragique grave.
• Possibilité d’inhalation du sang et choc d’origine respiratoire
• Couleur des conjonctives
• Pouls (accéléré)
• Pression artérielle ++
• Hospitalisation
• Perfusion +++
• Réanimer avant de faire un geste d’endoscopie +++

Prise en charge : hospitaliser +++

• des hémorragies digestives hautes
• Préciser les antécédents (ulcères gastro-duodénal, alcool, pontage, cirrhose, anévrysme), TTT médical : AINS, AVK, Aspirine.
• Risque de récidive à 48h très important (mortalité H 14 %)
• Réanimer le patient en urgence +++ pour permettre l’endoscopie dans de bonnes conditions :

→ 2 voies veineuses +++ voire voie veineuse centrale

• Oxygéner (sonde nasale voire ventilation assistée en cas de choc hypovolémique important)
• Macromolécules adapté à l’état hémodynamique
• Transfuser selon le groupe Rhésus et RAI (Hb < 8 g/dl)

Examen

• Existence d’une cirrhose (hépatomégalie, circulation veineuse collatérale, ascite, angiomes stellaires, astérixis…)
• Sonde gastrique, peut aider à voir si il y a du sang rouge, et pour faire un lavement.
• A Limoges l’endoscopie permet d’éviter la pose d’une sonde gastrique.*
• Toucher rectal systématique ++

Conduite à tenir

• à jeûn strict (sinon l’endoscopie sera impossible)
• Sonde naso-gastrique pour lavage +++ : n’est plus utilisé à Limoges car on a l’érythromycine (antibiotique) qui permet de vidanger l’estomac. Mais ce n’est pas une faute d’en poser une.
• Avant l’endoscopie, vérifier l’hématocrite (HT), l’ECG, les GDS (scope, saturomètre)
• Monitorage cardio-respiratoire+++
• Attention si
  
  • collapsus et/ou
  • Hématocrite < 30 % et/ou
  • transfusion de plus de 6 culots pour avoir TA correcte.
• restaurer : pouls < 100/min, TA > 100 mmHg, HT > 30%, Diurèse > 30 CC /h (secondaire)

Signes de gravité

• Signes d’anémie aiguë (pâleur, sueurs, tachycardie, hypotension, …)
• NFS (hématocrite et hémoglobine parfois normaux si demandés trop tôt).
• Baisse de l’hématocrite ++
• Nombre de flacons de sang nécessaire à la réanimation du malade ++++
• HT < 30%, GR < 2,5 M, 6 culots globulaires pour corriger le collapsus
• Tout cela correspond au choc hémorragique (tachycardie, malaise, pâleur…)

Hémorragie digestive haute :

Causes d’hémorragie digestive haute : 2 principales

1. Ulcère gastro-duodénal : 35 à 50%. La moitié des hémorragies digestives hautes ++
   
   • 20 % d’ulcères hémorragiques
   • 44 % des ulcères hémorragiques : liés à des causes iatrogéniques AINS et /ou aspirine (« gastrotoxiques »)
   • 80 % : infection hélicobacter pylori

• Ulcère gastrique : antre (50%), 25 % corps gastrique, 16 % pylore, 5 % cardia

Attention cancer gastrique +++ : biopsies, endoscopie obligatoire à 4 à 6 semaines : transformation d’un ulcère en cancer de l’estomac (on refait une fibroscopie/biopsie pour voir si cicatrice. Si non, c’est peut-être la manifestation d’un cancer)

• Ulcère duodénal : face antre bulbe : saigne beaucoup mais ne cancérise jamais (70 %, face AR (30%)). Unique dans 80 %

Rond (70%), irrégulier (19%), linéaire ou salami. On ne les re-contrôle pas, ce n’est pas une manifestation de cancer

• Risque de récidive hémorragique +++:
  
  • diamètre > 2 cm,
  • face postérieure du bulbe,
  • petite courbure,
  • plus de 5 culots dans les 24 H,
  • terrain,
  • âge > 65 ans,
  • gravité initiale,
  • sang dans l’estomac
• Classification de Forrest (stade de l’ulcère), détermine le risque de récidive:
  
  • Stade I : saignement actif
    
    • Ia : hémorragie en jet
    • Ib : suintement diffus
  • Stade II : signes indirects d’hémorragie récente :
    
    • IIa: vaisseau visible ne saignant plus,
    • IIb : caillot adhérent,
    • IIc : tâches pigmentées (pétichi)
  • Stade III : cratère ulcéreux à fond propre sans signe d’hémorragie récente

Stades 1 et 2 : surveillance +++

Stade 3 : moins grave

Epidémiologie

• Fréquence de l’ulcère duodénal (2 à 3 plus fréquent que l’Ulcère Gastrique)
• Prévalence : 2 % UG/ 10 % UD
• Incidence annuelle UG : 0,5 %; UD : 2%
• Sex-ratio : UGastrique : 1 ; 2 à 3/1 UDuodénal
• Pic 55-65 ans (correspond aussi au pic du cancer de l’estomac, donc attention, bien suivre un mois après)

Ulcère dû à un déséquilibre entre facteur agressifs et des facteurs défensifs.

Physiopathologie

Helicobacter pylori

• Bactérie tellurique (on la trouve dans la terre –> acquisition pendant l’enfance)
• Contaminé par simple inhalation d’air.
• Gram négatif
• Spiralé ou incurvé
• Flagelles polaires
• micro-aérophile
• Sécrète de l’uréase –> transforme l’urée en amoniaque, elle se retrouve dans un milieu alcalin protecteur

Si H. pylori présent, responsable de 80% des ulcères gastriques, traitement antibiotique en 10 jours.

AINS

• Toxicité locale,
• inhibition de cyclo-oxygénase (prostaglandines endogènes)
• Siège gastrique principalement (pylore, face AR antre)
• Emporte-pièce, multiples lésions superficielles en « brin de tabac », érosions linéaires en rayon de roue autour orifice pylorique (nombreux petits ulcères aux alentours du pylore).
• Lésions majorées par le tabac
• En conséquence, on donne souvent un IPP avec un AINS.

Rupture de varices cardio-tubérositaires : Hypertension portale (30%)

• 2^ème cause de mortalité de la cirrhose.
• Mortalité de 25 %
• Varices œsophagiennes : le foie ne fonctionne plus, le sang ne circule plus normalement entre le système cave et le système porte : il utilise donc des axes collatéraux ce qui entraîne des varices. Varices gastriques : prévalence de 20% (3 fois moins que VO), 6 % HDH, rupture dans 18 %.
• Gastropathie d’HTP : prévalence de 50 à 98%

Traitement : Aspiration de la muqueuse, « suçon » puis élastique qui va faire garrot : c’est la ligature de varice oesophagienne.

Autre technique : on pique la varice et on injecte de la « colle ».

Autres causes d’Hémorragie digestive haute

Œsophagites peptiques = lié à l’acide,

Gastrites aiguës 10 à 20%

Syndrome de Mallory-Weiss : 5 à 15 %. Saignement digestif causé par une déchirure du cardia à cause des vomissements. Fréquent chez les sujets jeunes.

Ectasies vasculaires antrales =(augmentation vaisseaux antraux)

Ulcération de Dieulafoy (fundus) : érosion de l’artère gastroduodénale

Tumeurs, hémobilies, wirsungorragies

Rupture d’anévrysme abdominale (en 2 temps, sang D3) : Faire scanner abdominal absolument quand il y a suspicion de rupture en 2 temps, car une fibro n’atteint pas D3.

Fistule aorto-entérique sur prothèse

Angiodysplasies : Lésions vasculaire de la sous-muqueuse (tout le tube digestif) : très petit mais saigne beaucoup, traitement difficile : on les brûle

Hémorragie digestive basse :

• En aval de l’angle de Treitz
• Interrogatoire
• Aspect de l’hémorragie
• Clinique (gastroscopie si grave), examen proctologique et TR, Rectosigmoïdoscopie (=coloscopie courte).
• Orienter** les examens selon la **gravité

Orientation étiologique

• Interrogatoire :
  
  • altération de l’état général
  • Fièvre,
  • Troubles du transit (diarrhée, constipation, syndrome dysentérique)
  • Antécédents : Crohn, Rectocolite hémorragique, artériopathie …

Examen clinique

• Masse abdominale, adénopathies
• Ascite (carcinose péritonéale)
• Toucher rectal : masse rectale ? pour TTT tumeur de l’anus le plus rapidement possible.
• Pouls périphériques (colite ischémique)
• Auscultation abdominale (souffle ?)

Causes d’hémorragies digestives basses

• La diverticulose hémorragique (> 40%) : hémorragie dans 10 à 30 %, 70 % colon gauche) : coloscopie fait le diagnostic +++, risque de récidive (22, 50%)

Cause ++ fréquente d’hémorragie digestive basse

• L’angiodysplasie colique : 3 à 12% : caecum et colon droit ++ L’angiodysplasie est une anomalie vasculaire due à un trouble du développement des vaisseaux.
• Les cancers et les polypes 11%
• Diverticules de Meckel (chez les jeunes voire enfants)
• RCH et Crohn : maladie inflammatoire de l’intestin
• Colite ischémique 9% colon gauche
• Colite radique, infectieuse (diarrhée)

Causes rares

• Rendu-Osler, vascularites
• Tuberculose colique, ulcération de Dieulafoy : L’ulcère de Dieulafoy est une lésion hémorragique de la muqueuse gastrique à l’origine d’hémorragies digestives (hautes le plus souvent)
• Pathologies liées au SIDA
• Polypectomie, mucosectomie : La mucosectomie endoscopique est une technique permettant la résection par voie endoscopique de la muqueuse et sous muqueuse de la paroi digestive
• Ulcération thermométrique +++ (la folie du thermomètre rectal)
• Ulcère solitaire du rectum (sd du prolapsus muqueux)
• hémopathies
• varices coliques
• Hémorroïdes : on annonce au patient qu’il a des hémorroïdes qu’après avoir éliminé toutes les autres hypothèses (notamment le cancer du côlon)

CAT Hémorragie digestive basse

• Examen proctologique : toucher rectal, anuscopie
• Rectosigmoïdoscopie (« petite » coloscopie)
• Coloscopie pour vérifier l’absence de polype, qu’il n’a pas la maladie de Crohn.
• Iléoscopie, transit du grêle, entéroscopie, vidéo-capsule
• Artériographie coelio-mésentérique (embolisation)
• Exploration chirurgicale si négativité et si >4 culots en 24 h ou >10 culots, coloscopie per opératoire.
• ne pas oublier l’endoscopie oeso-gastroduodénale si hémorragie digestive basse aiguë!

Rectorragies

Classement par fréquence :

1. Diverticules
2. Hémorroïdes
3. Angiodysplasie

• Hémorroïdes
• Ulcération thermométrique (rectorragie entraîner par prises de température rectale trop fréquente)
• Cancer du rectum et du colon
• Polypes
• Rectite radique/colite radique
• RCH (rectocolite hémorragique)

Question 45

Maladie de Rendu-Osler

Answer 45

La maladie de Rendu-Osler (maladie de Rendu-Osler-Weber ou télangiectasie hémorragique familiale) est une angiomatose de transmission autosomique dominante, faisant partie des phacomatoses. Elle associe des manifestations cutanéo-muqueuses (télangiectasies) et des malformations vasculaires résultant de l’absence de capillaires entre les veines et les artères. Ces malformations se localisent partout avec des risques de rupture faisant la gravité de cette maladie.

Question 46

Phacomatoses

Answer 46

Une phacomatose (du grec “Phakos” = lentille) est une maladie impliquant une anomalie de développement du tissu ectodermique lors de l’histogénèse (phase précédant l’organogénèse) et ce, par atteinte des cellules du blastème primitif. Cela aboutit à des malformations diverses du système nerveux, cutané, et ophtalmique. On notera notamment des tumeurs de petite taille (phacomes) disposées sur ces même organes et systèmes. Les phacomatoses sont souvent héréditaires car souvent d’origine génétique.

la neurofibromatose type 1 (NF-1) ou maladie de Von Recklinghausen.

la neurofibromatose type 2 (NF-2)

la sclérose tubéreuse de Bourneville

le syndrome de Sturge-Weber ou syndrome de Sturge-Weber-Krabbe

la maladie de Von Hippel-Lindau

la maladie de Rendu-Osler

l’ataxie télangiectasie

Question 47

ictere

Answer 47

• est une coloration jaunâtre de la peau. des tissus cutanés et muqueux.
  
  • C’est la répercussion d’un hyperbilirubinémie > 50umol/L (dépôt de bilirubine)
  • C’est la « jaunisse »
• Un subictère
  
  • correspond à une hyperbilirubinémie supérieure à 25 µmoles.L^{<strong>-1</strong>} (unités +++)
  • est aussi appelé ictère muqueux
• µmoles.L^-1 = mg/dL
• fraction conjuguée (directe) et d’une fraction libre (indirecte).

Présentation clinique** **:

• Ictère nu : absence de douleur ou de fièvre.
• Présence d’un prurit (=démangeaison), d’une douleur, d’une fièvre, de selles décolorées ou urines foncées ont valeur d’orientation vers une cholestase.
• Présence d’urines porto, de douleur dorsales peuvent évoquer une hémolyse pathologique

Bilirubine composée de trois sous-genres :

• Bilirubine conjuguée ou directe : Correspond au produit final, éliminé dans la bile.
• Bilirubine libre ou indirecte : Correspond à la dégradation de l’hème.
• Bilirubine non liée à l’albumine : Minoritaire (concerne les pédiatres uniquement)…

Question 48

Etiologies ictères à bilirubine libre

Answer 48

• Trois causes majeures sont à évoquer :

1. une hémolyse.
2. une maladie de Gilbert. (provoque jaunisse, fatigue)
3. la résorption d’hématome.

Mais il existe aussi des causes mineures :

• Maladie de Criggler-Najjar (rare surtout chez le nourrisson, défaut de conjugaison de la bile, mortalité élevée)
• Syndrome de Dubin-Johnson. (ictère mixte)
• Syndrome de Rotor. (ictère mixte)

1. L’hémolyse

• Correspond à une dégradation de l’hémoglobine.
• est la conséquence d’une augmentation de la dégradation de l’hème.
• La bilirubine n’ayant pas été conjuguée, l’ictère est lié essentiellement à une élévation de la fraction libre (ou indirecte).
• L’augmentation de la fraction libre correspond à une destruction trop importante des globules rouges (hémolyse physiologique à opposer à hémolyse pathologique)=> provoque une libération de la bilirubine.

2) La maladie de Gilbert

• Cette affection est d’origine génétique. Elle est fréquente, avec une prévalence entre 3 et 8% de la population.
• Transmission génétique (autosomique récessif) : mutation du gène BGT (bilirubine glucuronyl transférase).
• Clinique marquée par des poussées avec un subictère, parfois des douleurs.
• Favorisée par toute sorte de stress, la fatigue, les périodes de jeûne.
• Liée à une activité réduite de l’uridine diphosphate (UDP)
• Pas de traitement

Diagnostic :

• Diagnostic clinique : Examens complémentaires inutiles (sauf si cholestase associée).
• Doute :
  
  • Biologie moléculaire : Recherche de la mutation BGT1.
  • Examens inutiles : Épreuve de jeûne/ Épreuve à l’acide nicotinique.

3) Syndrome de Criggler-Najjar

• Il s’agit d’une maladie génétique extrêmement rare, avec une incidence voisine de 1/1 000 000 de naissances. Sa cause est la déficience de l’activité hépatique de la bilirubine glucuronosyltransférase une enzyme du foie qui doit normalement convertir la bilirubine en une forme pouvant être éliminée par le corps. Lorsque cette enzyme ne fonctionne pas, la bilirubine s’accumule dans l’organisme. Les examens biologiques montrent une hyperbilirubinémie isolée. risquant ainsi d’atteindre le cerveau et de l’endommager : c’est alors l’ictère nucléaire,
• Lié à un déficit enzymatique de l’UGT (uridine glucoronosyl transférase) d’origine génétique. Il y a 2 types de syndromes :
• Type I :
  
  • Très rare.
  • le déficit en UGT1A1 est total
  • autosomique récessive.
  • apparition néo natale (atteint les enfants en bas âge).
  • pronostic mauvais. (le plus souvent incompatible avec la vie)
• Type II :
  
  • Très rare
  • le déficit en UGT1A1 n’est que partiel
  • Mode de transmission discuté
  • De meilleur pronostic que le type I

4) Autres maladies constitutionnelles

• Syndrome de Rotor
• Syndrome de Dubin Johnson
• En pratique, ne sont pas recherchées

5) La résorption d’hématome

• En cas d’hématome de taille importante, grands hématomes (leur résorption entraîne une hausse de la bilirubine)
• est généralement peu marqué.
• C’est une étiologie peu fréquente (patient polytraumatisés en réa.),
• De disparition spontanée.

Question 49

CAT cf. ICTERES selon les étiologies retrouves +++++

Answer 49

En cas de cholestase :

• Cholestase isolée ou hépatite cholestatique
  
  • Recherche d’un obstacle par échographie puis si besoin IRM, CPRE (cholangio Pancréatographie Rétrograde Endoscopique)
  • Recherche d’une maladie cholestatique :
    
    • Anti-mitochondries, anti-sp100 pour cirrhose biliaire primitive.
    • IRM pour cholangite sclérosante
    • Sérologie hépatites A, B, C, bilan auto-immun, bilan martial, +/- ponction-biopsie hépatique.

En cas d’hémolyse :

• Rechercher une cause auto-immune
  
  • Test de Coombs
  • anti-nucléaires
• Bilan infectieux (paludisme,…)
• Enquête médicamenteuse
• Cause valvulaire (souffle)
• Cause chronique
  
  • Thalassémies, drépanocytose, microsphérocytose
  • Maladies de Marchiafava-Michaeli, défcit en G6PD, pyruvate-kinase.

En cas d’ictère à bilirubine libre, modéré, et bilan normal :

• Probable maladie de Gilbert
• Examens complémentaires le plus souvent inutiles.

En cas de sepsis :

• A l’origine d’un ictère mixte avec prédominance conjuguée
• Altération du fonctionnement hépatocytaire

Question 50

Cholangite sclérosante ?

Answer 50

Cholangite sclérosante

• Il s’agit d’une inflammation des canalicules biliaires, extra- ou intra-hépatiques.
• Clinique : ictère, prurit
• Biologie : cholestase , élévation des ANCAs
• Imagerie : IRM avec alternance de sténoses et de dilatations étagées. (montre une altération du calibre des voies biliaires)
• Liée souvent aux MICIs = Maladie inflammatoire Chronique de l’Intestin ( survient généralement dans un contexte auto-immun (recto-colite hémorragique))
• Il faut souligner que le risque de cholangiocarcinome est majoré, le diagnostic sera différentiel également

Question 51

Ictère du NN

Answer 51

• Chez l’enfant nouveau-né, en raison d’une augmentation de l’hémolyse physiologique, on observe une augmentation de la production de bilirubine.

En cas d’ictère à la bilirubine libre :

• peut se révéler neurotoxique quand son taux est supérieur à 1,5 µmol/L–>. Cette situation demeure néanmoins rare.
• Causes principales :
• Infection maternofœtale
• Incompatibilité Rhésus, A, B, O.
• Allaitement au lait maternel.
• autres : sténose du pylore, hypothyroïdie, maladie de Gilbert.

En cas d’ictères à bilirubine conjuguée :

• Cause essentielle : Atrésie des voies biliaires (cause principale) => transplantation hépatique jeune.
• Maladie de surcharge, mucoviscidose.
• Infections urinaires à E. Coli, hépatites infectieuses

Question 52

Malabsorption

Answer 52

Symptômes de malabsorption

• Diarrhée chronique (Test de Carmin : permet de mesurer la vitesse du transit grâce à l’administration d’une gélule rouge dont on note l’heure d’administration et de rejet dans les selles)
• AEG, amaigrissement
• Œdèmes déclives : infiltration d’eau dans le milieu extracellulaire. C’est la conséquence d’un déficit de pression oncotique par malabsorption ou perte trop importante de protéines. Ils sont à rechercher dans les lombes chez les patients alités.
• Douleurs osseuses traduisant une ostéomalacie (par malabsorption de calcium)
• Crises de tétanies (par déficit en magnésium)
• Syndrome hémorragique sans insuffisance hépatocellulaire ou hématologique (par malabsorption des facteurs vitamines K dépendants)
• Altération de la peau et des phanères (par déficit en fer)

Signes d’appel vers une maladie intestinale

• Diarrhées aiguë ou chronique
• Constipation
• Epreintes (coliques violentes précédant l’évacuation des selles)
• Ballonnement abdominal
• Nausées
• Vomissements
• Masse abdominale palpable
• Anémie
• Anorexie, amaigrissement, AEG
• Hémorragie digestive :
  
  • Rectorragie
  • Méléna

Cause de malabsorption

• Insuffisances pancréatiques (PCC : Pancréatique Chronique Calcifiante…) : déficit de la fonction exocrine à moins de suc pancréatique à malabsorption
• Cholestases chroniques (CBP, CSP…)
• Zollinger- Ellison
• Pullulations microbiennes entériques
• Maladies entériques (Maladie de Crohn (MC))
• Résections étendues du grêle (grêle court) (suite à un AVP ou infarctus mésentérique)
• Médicaments (biguanides, cholestyramine)

Biologie de la malabsorption

• Hypoalbuminémie
• Hypocalciurie, hypocalcémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie
• Augmentation des phosphatases alcalines (origine osseuse)
• Anémie (microcytaire ou macrocytaire)
• Férritinémie basse
• Chute des facteurs de coagulation vitamine K dépendant

Pullulation microbienne dans le grêle

• Favorisée par la stase intestinale
• Les causes :
• Achlorhydrie ou hypochlorhydrie
• Reflux des bactéries coliques consécutif à l’exérèse chirurgicale de la valvule de Bauhin
• Anse borgne
• Fistule entéro-entérique dans un Crohn
• Hypomotricité (neuropathie diabétique, sclérodermie, amylose)
• Déficits immunitaires congénitaux ou acquises
• Test respiratoire au glucose « breath test H2 »

Diarrhée chronique et malabsorption

• Dosage des graisses neutres dans les selles des 24h, sur 3j avec charge alimentaire de 100g de lipides par jour (N<6g/24h)
• Stéatorrhée (malabsorption entérique ou maldigestion par insuffisance du pancréas exocrine)
• Le dosage des folates sanguins explore le grêle proximal
• Aujourd’hui on utilise davantage la mesure de la lactate fécale que le dosage propre dans les selles pour évaluer la malabsorption

Question 53

Angiodysplasie

Answer 53

L’angiodysplasie est une anomalie vasculaire due à un trouble du développement des vaisseaux.

L’angiodysplasie du côlon, observée chez les sujets âgés, est caractérisée par une dilatation artério-veineuse sous-muqueuse acquise, qui peut provoquer des hémorragies graves. Le diagnostic est confirmé par la coloscopie.

Le traitement repose sur l’électrocoagulation.

L’angiodysplasie ostéodystrophique est le syndrome de Klippel-Trenaunay.

Angiodysplasie du tube digestif

Elle est probablement d’origine dégénérative, favorisée par une subocclusion de veinules sous-muqueuses. Ces anomalies sont multiples et sont probablement fréquentes, n’entraînant pas forcément des saignements. Des anomalies du facteur de von Willebrand (un des facteurs de la coagulation) sont fréquemment retrouvées, probablement conséquences des turbulences dans les angiodysplasies. Elles sont retrouvées plus fréquemment chez les patients porteurs d’un rétrécissement aortique.

Le traitement repose sur l’électrocoagulation des lésions. Il est parfois complexe du fait de certaines localisations (intestin grêle) et du caractère multiple des lésions. En cas de saignement actif important, elle peut nécessiter une embolisation. Les formes graves peuvent conduire à une résection chirurgicale partielle du tube digestif concerné.

Question 54

Maladie coeliaque

Answer 54

Maladie coeliaque

• Intolérance au gluten
• Atrophie villositaire
• Hyperplasie des cryptes
• Infiltration lymphocytaire des cryptes
• Anticorps anti-transglutaminases (IgA)
• Dosage pondérale des Ig

Question 55

dysphagie

Answer 55

• Dysphagie : difficulté à avaler, 3 types
• Intermittente ou spasmodique : sensation d’arrêt brutal rétrosternal du bol alimentaire, durant quelques secondes, avec angoisse, parfois sensation de gêne respiratoire qui n’en est pas vraiment une, puis déglutitions normales
• Permanente : d’abord pour les solides puis les liquides (témoigne souvent d’un cancer de l’œsophage) Il n’y a à terme plus aucune nutrition et la dysphagie évolue en aphagie si elle permanente et concerne les solides comme les liquides. Cela doit évoquer une cause pathologie organique
• Paradoxale : plus marquée pour les liquides que les solides (évoque un méga-œsophage)

Question 56

K de l’oesophage

Answer 56

• Tumeur maligne obstruant le conduit œsophagien (mauvais pronostic : 10 à 20% de survie à 5 ans) peu fréquente
  1. Examen clinique

Signes fonctionnels

• Dysphagie : signe principal (difficulté à avaler), débutant pour les solides, puis pour les liquides, et qui aboutit à l’aphagie. Evolue classiquement de manière continue, mais elle peut être intermittente, discrète au début (variation au niveau de l’œdème). Il faudra donc demander des examens complémentaires. Elle entraîne un amaigrissement.
• Régurgitations d’aliments non digérés
• Hypersialorrhée par irritation œsophagienne
• Douleurs rétrosternale
• Anorexie
• Hématémèse (rare dans le cancer de l’œsophage, elle correspond à l’ulcération de vaisseaux de la tumeur)
• Signes inconstants : hoquet, éructations, fétidité de l’haleine (traduit une stase, une nécrose ou une surinfection au niveau de l’œsophage).
• Signes d’extension : dysphonie par atteinte récurentielle gauche (nerf récurrent gauche situé à la face antérieure de l’œsophage)

Interrogatoire

• Recherche de facteurs favorisants
• Cancers épidermoïdes
• Tabagisme
• Éthylisme
• Antécédents de cancer ORL (même terrain)
• Mastication de noix d’aree
• Adénocarcinomes
• Reflux gastro-oesophagien
• Excès alimentaires, surpoids,
• Inactivité physique
• Hypersécrétion de leptines par les adipocytes

Signes physiques

• Recherche d’adénopathies sus-claviculaires
• Altération de l’état général : amaigrissement
• Palpation du foie à la recherche d’une hépatomégalie y a-t-il des métastases hépatiques ? Une cirrhose alcoolique associée ?
• Examen ORL par laryngoscopie : recherche d’une tumeur synchrone.

Examens complémentaires

Ils permettent le diagnostic positif

• La fibroscopie œsophagienne (oesophagoscopie) est capitale
• Elle doit être effectuée devant tout signe d’appel
• Elle montre
  
  • Soit une sténose parfois infranchissable par le fibroscope
  • Soit un bourgeon intraluminal polypoïde
• Elle permet de réaliser des biopsies sur les zones suspectes (les sténoses : carcinome épidermoïde représente 95%des cancers de l’oesophage et adénocarcinome (= tumeur glandulaire) 3 à 4%) Un adénocarcinome témoigne de cellules gastriques ayant colonisé l’œsophage, dans ce cas il n’y a souvent pas de lien avec l’alcool, c’est pour ça que les pourcentages sont inférieurs. Les zones suspectes peuvent être mises en évidence par des colorations vitales : bleu de toluidine qui identifie les zones de dysplasie (une dysplasie évolue vers un cancer).
• Zone ulcérée irrégulière ou bourgeon intraluminal ou sténose
• Bonne certitude dans ce cas, mais on confirme toujours par l’anapath
• Le transit opaque oeso-gastrique montre :
  
  • une stase du lavement baryté
  • Non recommandé
  • Indiqué si fibroscopie réalisable
• TDM thoraco-abdominale : stadification de la tumeur réalisable si peu sténosante (et rechercher des métastases notamment au niveau des poumons et du foie). Montre le degré d’extension tumorale dans la paroi de l’œsophage. Montre également la présence éventuelle d’adénopathies médiastinales.

Echoendoscopie : stadification (staging) de la tumeur, réalisable si peu sténose), examen locorégional. Montre le degré d’extension tumorale dans la paroi de l’œsophage, la présence d’adénopathies médiastinales

Classification us TNM (tumeur, adénopathies, métastases)

Autres causes de dysphagie :

• Le méga œsophage idiopathique
• Sténoses organiques bénignes
• Oesophagites
• Lésions de la muqueuse oesophagienne par agression directe par des substances chimiques
  
  • Peptiques par reflux gasto-oesophagien, sécrétion gastriques acides
  • Caustiques par ingestion de substances chimiques

Question 57

Mégaoesophage idiopathique

Answer 57

1. Examen clinique

• Dilatation de l’œsophage qui va doubler ou tripler de diamètre par achalasie (contraction ou contracture) du sphincter inférieur de l’œsophage, aussi appelée cardiospasme (absence de relaxation).
• Caractérisé par
  
  • Absence de contractions péristaltiques primaires de l’œsophage
  • Absence de relaxation du sphincter inférieur de l’œsophage
    
    • Dont le tonus est élevé
    • Ce qui entraîne une stase dans l’œsophage et une dilatation progressive de celui-ci
• Sur le plan histologique
  
  • Raréfaction des plexus de Meissner et d’Auerbach, qui assurent l’innervation intrinsèque de l’œsophage (ils n’auront pas migré jusqu’à la partie distale de l’œsophage).
• Découvert le plus souvent entre 40 et 60 ans (alors qu’elle est congénitale), mais peut être plus jeune (acquisition précoce)

Signes fonctionnels

• Dysphagie capricieuse, non douloureuse. Evocatrice lorsqu’elle est paradoxale (prédomine pour les liquides plus que pour les solides)
• Régurgitations alimentaires non acides (ce qui les différencie de vomissements)
• Au début, possibilité de douleurs thoraciques dues à des contractions œsophagiennes contractions pour lutter contre les hautes pressions en aval, elles vont cesser par la suite en rapport avec l’épuisement de la musculature oesophagienne

Signes physiques

• Examen clinique sans particularité

Examens complémentaires

Diagnostic positif

• Transit œsophagien (TOGD)
• Dilatation de l’œsophage (peut faire jusqu’à une dizaine de cm)
• Aspect en chaussette (en queue de radis)
• Rétrécissement inférieur régulier
• Baryte tombant en neige dans le liquide de stase, le produit de contraste va progressivement se dissoudre dans ce liquide de stase
• Oesophagoscopie absence de lésion pariétale, d’obstacle organique (absence pathologie maligne) qui peut permettre de réaliser une biopsie.
• Manométrie œsophagienne, mesure les pressions au repos et lors de la déglutition.

Dans les conditions normales

• Au repos :
• sphincter supérieur : 60 mmHg
• corps de l’œsophage : -5 à -8 mmHg
• Sphincter inférieur (SIO) : 10 à 30 mmHg
• Lors de la déglutition : ondes péristaltiques : 70-120 mmHg

Si méga-œsophage

• Hypertonie du SIO (>45 mmHg), avec absence de relaxation, apéristaltisme

Zone de haute pression au niveau du bas œsophage, mais n’est pas un sphincter anatomique

Question 58

oesophagite

Answer 58

• Lésions de la muqueuse œsophagienne par agression directe par des substances chimiques
  
  • Peptiques par RGO : sécrétions gastriques acides
  • Caustiques par ingestion de substances caustiques

Signe du lacet : pyrosis s’il se baisse pour lacer ses chaussures.

1) Œsophagite peptique

Signes fonctionnels

• Douleur rétrosternale à la déglutition d’aliments
• Dysphagie par sténose peptique (différent du cancer, régulière à l’endoscopie)
• Recherche de signes de RGO
• Pyrosis (brûlure ascendante rétrosternale): favorisé par l’anté-flexion du tronc (signe du lacet), par le décubitus dorsal
• Signes extra-digestifs
  
  • Toux nocturne
  • Pneumopathies récidivantes (par inhalation type asthme)
  • Pharyngite ou laryngite chroniques (non infectieuses mais dû à l’effet de l’acide chlorhydrique sur la muqueuse)

Examens complémentaires

• La fibroscopie œsophagienne + biopsie
  
  • Erosions superficielles
  • Sténose, ulcère
  • Endobrachyoesophage de Barett : métaplasie de muqueuse gastrique (présence de cellules gastriques au niveau du bas œsophage, où pourrait se développer des adénocarcinomes)
• La pH-métrie œsophagienne
  
  • Sur 3 heures ou 24heures
  • Le pH œsophagien normal est compris entre 5 et 7
  • En cas de reflux gastro œsophagien : baisse du pH < 4

Plus le reflux est important, plus le patient passe de temps avec un pH < 4.

L’évolution peut se faire vers une sténose….

2) Œsophagite caustique

Examen clinique

• Phase aiguë
  
  • Notion d’absorption de caustique, lésions des lèvres, de la bouche : érythème, œdème, ulcérations
• Signes fonctionnels
  
  • Douleur locale
  • Dyspnée
• Signes physiques
  
  • Etat de choc : marbrures, collapsus, polypnée, cyanose
  • Contracture abdominale (si le liquide est passé dans l’estomac et a entraîné des ulcérations ou des perforations gastriques).

Examens complémentaires

• Oesophagoscopie prudente (risque de perforation élevé : ne pas forcer)
  
  • Erythème muqueux
  • Nécrose de la muqueuse œsophagienne
• Radiographie thoracique ou scanner
  
  • Pneumo-médiastin si perforation œsophagienne
• ASP (Radiographie de l’abdomen sans préparation)
  
  • Pneumopéritoine si perforation gastrique.

Phase chronique (si le patient survit ou si le volume ingéré est faible

• Si traitement conservateur, au bout de 2 à 3 mois d’évolution (de cicatrisation) : sclérose rétractile entraînant un rétrécissement œsophagien d’où dysphagie.

Diagnostic positif, si pas de notion d’absorption de caustique

• Anamnèse
• Fibroscopie : sténose régulière, étendue

Un geste chirurgical peut être de remplacer un bout d’œsophage trop fortement lésé. Pour cela on prélève généralement un bout de colon.

Question 59

Diverticules de l’oesophage

Answer 59

1. Diverticule pharyngo-œsophagien de Zenker
   * Hernie muqueuse à travers une zone de faiblesse musculaire, au-dessus du muscle crico-pharyngien, de la muqueuse de l’oesophage va passer au travers de cette zone de faiblesse à cause de dyskinésies de l’oesophage

Caractéristiques : diverticule de pulsion (sors de l’intérieur vers l’extérieur, par opposition à la traction), prédomine chez l’homme de plus de 60 ans.

Signes fonctionnels

• Dysphagie variable, capricieuse
• Régurgitation d’aliments non digérés, rumination (le diverticule se remplit, puis « renvoie » dans la bouche)

Signes physiques

• Parfois voussure latéro cervicale-gauche (car œsophage légèrement décalé vers la gauche, si on appuie sur la voussure, les aliments repassent dans la bouche), sus claviculaire, apparaissant lors de l’alimentation, réductible.
• La fibroscopie est beaucoup utilisée mais il faut s’en méfier car l’origine du diverticule peut se situer dans une zone aveugle*

2) Diverticule du tiers moyen de l’œsophage

• Diverticule de traction (souvent en rapport avec des adénopathies du médiastin qui vont « attirer » la paroi de l’œsophage)
• Attraction de la paroi œsophagienne par une lésion inflammatoire
• Rares
• Le plus souvent asymptomatiques
• Visualisé par le transit opaque

3) Diverticules du tiers inférieur de l’œsophage

• Mixtes : traction et pulsion
• Rares, souvent associés à un mégaoesophage ou une hernie hiatale
• Visualisés sur un TOGD

Question 60

Syndrome de Boerhaave

Answer 60

• Rupture spontanée de l’œsophage lors d’un effort de vomissement

SigSignes fonctionnels

• Douleur brutale intense, thoracique gauche ou rétrosternale, irradiation vers le dos, le cou, l’épaule gauche
• Dyspnée aigue (car l’œsophage se rompt dans la plèvre donc il y aura épanchement de liquide digestif dans la plèvre avec un pneumothorax associé)

SigSignes physiques

• Etat de choc (chute de la TA)
• Emphysème sous cutané cervical
• Diagnostic positif
  
  • Radiographie thoracique : pneumomédiastin, épanchement pleural gauche
  • Scanner thoracique : médiastinite, pneumomédiastin, épanchement pleural.

Traitement chirurgical rapide, pronostic vital engagé rapidement.

Question 61

K gastriques (estomac)

Answer 61

• Les tumeurs malignes : cancer gastrique (entre cardia et pylore)
  
  • Adénocarcinome gastrique
  • Lymphomes gastriques
• Les autres tumeurs : tumeurs stromales
• Les complications des ulcères gastroduodénaux
  
  • Hémorragies
  • Perforation
  • Sténose

Question 62

Le cancer gastrique

Answer 62

• 6400 nouveaux cas par an en France, chiffre de 2010.
• 9% de l’ensemble des cancers (5^ème rang)
• 10% des décès, 2^ème rang après les cancers du poumon
• Plus fréquent chez l’homme que chez la femme (terrain…)
• Incidence : 10/100 000 pour les hommes, 5/100 000 pour les femmes
• Son incidence augmente après 50 ans.
• Age moyen de survenu : 70 ans, 50% après 75 ans.

Facteurs de risque de cancer gastrique

• Infection par Hélicobacter Pylori qui favorise les gastrites
• Alimentaires : consommation de sel : salaisons, entraînant la formation de nitrosamines intra-gastriques.
• autres
  
  • Gastrite chronique atrophique
  • Anémie de Biermer -_>atrophie fundique (risque x22 de développer un cancer gastrique)
  • Adénome gastrique
  • Maladie de Ménétrier –> Gastrite hypertrophique → plis hypertrophique géant, hypersécrétion de mucus… dégénère dans 10% des cas
  • Ulcère chronique mais filiation non démontrée
  • Reflux biliaire (anastomose gastroduodénale après gastrectomie, risque x8 25 ans après la gastrostomie).
• Génétiques
  
  • Spectre large du syndrome HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer), donc chez les patients qui ont eu un cancer colorectal
  • Syndrome de Peutz Jegghers
  • Cancer diffus héréditaire : mutations des gènes p53 et APC

L’adénocarcinome gastrique

• Diagnostic précoce essentiel (permettrait une exérèse complète des lésions gastriques), mais rarement fait d’où l’intérêt d’identifier les sujets à risque et de prendre en compte des signes fonctionnels banaux à l’interrogatoire
  1. Examen clinique

A l’interrogatoire

• Lenteurs de digestion
  
  • Pesanteur postprandiale
  • Eructations fréquences
• pour les viandes, dégout des viandes
• Dégoût du tabac
• Douleurs épigastriques non calmées par l’alimentation, ou les antiacides (ce qui différencie des ulcères). Leur survenue récente chez un sujet de plus de 50 ans est suspecte et doit faire demander une fibroscopie
• AEG : asthénie.

Signes associés

• Phlébite de la jambe gauche, sans cause locale (pas de varice, pas d’IV préexistante) le plus souvent à la malléole ou au mollet
• Autres localisations atypiques de phlébites
  
  • Signe l’hypercoagulabilité paranéoplasique
• Phlébite de trousseau : récidivante et migratrice.

Inspection

• Recherche une altération de l’état général : amaigrissement, pâleur (anémie ?)
• Y a-t-il des selles noires (signe de méléna)*
• Une voussure abdominale, hypochondrale gauche

Palpation

• Recherche une tuméfaction abdominale, hypochondrale gauche ou épigastrique, traduisant une tumeur volumineuse
• Une hépatomégalie évocatrice de métastases
• Des creux sus-claviculaires à la recherche d’un ganglion de Troisier (gauche) => Toute présence d’un ganglion de Troisier témoigne de la fin des thérapeutiques.

Auscultations

• Recherche un clapotage à jeun traduisant la stase gastrique due à une sténose pylorique (l’estomac ne se vide plus et est plein de liquide)
  1. Examens complémentaires

Fibroscopie oesogastro-duodénale

• Doit être réalisée devant toute suspicion diagnostique
  
  • Montre une lésion ulcérée ou bourgeonnante
  • Permet de localiser la tumeur
  • Permet des biopsies multiples
    
    • Eventuellement guidées par des colorations vitales.

1. Formes cliniques
   * a) Cancers superficiels

Stade précoce : cancers superficiels (10% des cas)

• Peu de symptômes
• Parfois syndrome ulcéreux
• Diagnostic par fibroscopie (très peu de symptomatologie évocatrice)

Forme infiltrante diffuse de mauvais pronostic.

• Rigidité de la paroi
• Diminution de la lumière gastrique
• Histologie : cordons de cellules indépendantes (elles se déplacent partout, pas de tumeur localisée) mucosécrétantes (en bague à chaton : quand on les colore, le cytoplasme ressemble à une bague) qui se propagent dans la sous-muqueuse associés à une intense fibrose pariétale (explique la réduction de volume de l’estomac). C’est la linite plastique gastrique
• Clinique
  
  • Intolérance alimentaire
  • Anorexie
• Fibroscopie : muqueuse d’aspect normal.
• Biopsies : parfois faussement rassurantes, car trop superficielles (attention, la muqueuse reste normale, c’est la sous-muqueuse qui est atteinte donc il faut faire une biopsie profonde)
• TOGD : aspect rigide de l’estomac, diminution de la lumière gastrique
• Echoendoscopie : épaississement de la paroi, permet de bien guider la biopsie
• C’est l’examen du diagnostic.*

b) Cancer du cardia

• Entraîne une dysphagie (comparable à celle d’un K de l’œsophage) : difficulté à avaler, en raison du rétrécissement de la jonction oeso-gastrique

c) Cancer pré-pylorique

• Vomissements postprandiaux tardifs
• Amaigrissement et déshydratation (pli cutané) aucun passage dans le duodénum
• Estomac dilaté parfois palpable dans l’hypochondre gauche
• Clapotage à jeun à l’auscultation (lorsque l’on fait un peu bouger le patient ça fait « flop flop »…)

d) Formes cliniques selon le stade

Stade avancé

• Amaigrissement, asthénie, anorexie, palpation d’une masse abdominale, parfois d’une ascite (dissémination péritonéale –> carcinose péritonéale), hépatomégalie, d’un ganglion de Troisier (sus-claviculaire gauche)
• Décès rapide, malgré les chimiothérapies (pas de chirurgie ici)

Formes compliquées

• Hémorragie haute : hématémèse (= vomissements de sang rouge avec présence de caillots éventuellement), signes d’hémorragie active (veine ou artère splénique notamment)
  
  • Sensation de malaise, pâleur, pouls accéléré et filant
  • PA abaissée
• Fistulisation colique (côlon gauche)
  
  • Diarrhée chronique
  • AEG (+ déshydratation, troubles nutritionnels)

e) Autres lésions gastriques : lymphomes gastriques primitifs

• Le plus souvent de type MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue)
• Représente 3 à 5% des tumeurs malignes gastriques. En relation avec l’infection Hélicobacter pylori
• Circonstances de découvertes : douleurs abdominales, amaigrissement
• Endoscopie : lésion ulcérique, végétante, ou gros plis, pseudo-gastrite
• Biopsies : diagnostic positif

f) Autres lésions gastriques : tumeurs stromales

• 3% des tumeurs gastriques, regroupent les tumeurs mésenchymateuses (donc pas au niveau de la muqueuse !) de l’estomac, exprimant la protéine c-kit. Développées à partir des cellules de Cajat.
• GIST / Gastro Intestinal Stromal Tumors
• Circonstances de découverte
  
  • Le plus souvent fortuite, à l’endoscopie ou au scanner
  • Ou hémorragie digestive par ulcération (la tumeur ulcère la muqueuse), associé à méléna et anémie
  • Pesanteur et gêne hypochondrale gauche si tumeur volumineuse
• Fibroscopie gastrique : montre une tumeur sous muqueuse, souvent ulcérée
• L’écho-endoscopie : montre une lésion hypoéchogène
• Les autres tumeurs mésenchymateuses de l’estomac n’expriment pas la protéine c-kit
  
  • Léiomyomes et léiomyosarcomes
  • Schwannomes et schwannosarcomes (sarcomes –> dégénérescence) ce sont des tumeurs nerveuses développées au dépend des gaines de Schwann.
  • Tumeurs endocrines
• Tumeurs rares : 1000 nouveaux cas par an en France, 60% sont gastriques
• Atrophie gastrique qui entraine malabsorption de vit. B12 lié au défaut de FI*
• Gastrite hypertrophique → plis hypertrophique géant, hypersécrétion de mucus…*

Syndrome de Peutz Jegghers = Association de polype intestinaux & gastriques (responsable d’anémie ferriprive & occlusion) + coloration anormale de la peau & muqueuse (= taches brunes).

Association de polype intestinaux & gastriques (responsable d’anémie ferriprive & occlusion) + coloration anormale de la peau & muqueuse (= taches brunes).

Toute présence d’un ganglion de Troisier témoigne de la fin des thérapeutiques : cancer très disséminé

Question 63

Ulcères gastriques compliqués

Answer 63

Ulcères : perte de substance de la muqueuse, parfois de la sous-muqueuse, voire de toute la paroi (perforation), aigus ou chroniques

A - Perforation d’ulcères

Complique 10% des ulcères gastro-duodénaux

Peut être révélatrice

Plus fréquence chez l’homme entre 20 et 50 ans

Examen clinique

Douleur brutale, en coup de poignard, intense de siège épigastrique, angoisse, vomissements inconstants.

L’interrogatoire recherche les ATCD, la prise d’AINS, un jeûne prolongé.

Palpation : contracture abdominale, maximale à l’épigastre « ventre de bois » : contracture invincible des muscles de la paroi abdominale (sensibilité de 51%)

Percussion : perte de la matité pré-hépatique : pneumopéritoine

Température normale initialement, fièvre secondairement (si on laisse évoluer la pathologie).

Pouls normal ou accéléré

Examens complémentaires Hyperleucocytose absente ou discrète au début

Radiographie d’ASP : pneumopéritoine

Debout de face : croissants gazeux sous les coupoles diaphragmatiques

Couché de profil : sous la paroi antérieure

TDM : élimine une autre lésion.

En péritoine cloisonné (face postérieur) : tableau d’abcès sous phrénique, collection siégeant entre le diaphragme en haut, et le mésocôlon transverse en bas.

Tableau de suppuration profonde : Fièvre atteignant 39-40°C, en plateau ou oscillante à signes de passage des bactéries dans le sang (septicémie)

Altération de l’état général : asthénie, anorexie, amaigrissement, teint terreux, langue sèche, sueurs, yeux creux (tableau clinique évoquant une certaine gravité)

Douleur hypochondrale ou épigastrique, nausées

Palpation : plastron épigastrique (empâtement profond, mal limité, douloureux)

Imagerie Echographie et scanner montrent la collection contenant du liquide et de l’air

B - Sténoses ulcéreuses

Sont l’apanage des ulcères pyloriques, dues à la sclérose rétractile des tissus péri-ulcéreux
les sténoses arrivent au niveau du pylore car c’est la zone la plus étroite.

Tableau de sténose du pylore

Vomissements post-prandiaux, avec rejet d’aliments ingérés la veille, entraînant une altération de l’état général avec amaigrissement

A la palpation abdominale : clapotage à jeun, estomac distendu parfois palpable

Fibroscopie : biopsies

C - Hémorragie digestive

Erosion de vaisseaux de la paroi gastrique ou extra-gastriques

Hématémèse : vomissement de sang rouge

Méléna : sang digéré dans les selles qui sont noires

Si hémorragie très abondante : rectorragie (sang rouge dans les selles)

Asthénie, sensation de malaise,,pâleur Sueurs Tachycardie Hypotension (collapsus cardio-vasculaire avec éventuellement malaise)

Recherche de la prise de médicaments anti-inflammatoires

Y penser devant une anémie hypochrone, hyposidérémique Toujours penser la possibilité d’un cancer gastrique

L’exploration diagnostic est la fibroscopie

Le diagnostic positif est basé sur les biopsies.