Semio/imagem/sd Vasculares Flashcards
AVE isquêmico - etiopatogenia
Embolia
Aterotrombose
AVE isquêmico - subtipos
Cardioembólico
Aterotrombótico de grandes e médias artéria e arterioembolico
Aterotrombotico de pequenas artérias (AVE lacunar)
Causas raras (Sd Moyamoya, displasia fibromuscular, dissecção, hematológicas…)
Criptogênico
Isquemia global por hipoperfusao cerebral em PCR
AVE isquêmico - tratamento
- Verificar critérios para trombolítico venoso - alteplase (janela <4,5h) e checar contraindicações
- Verificar critérios de trombectomia mecânica (dentro de 6h - quanto mais precoce melhor; pode ter benefício atér 24h)
- Não usar anti-hipertensivo, exceto se: PA > 220x120 / PA > 185x110 (se uso de trombolítico) / Emergência hipertensiva (encefalopatia, IAM, dissecação aórtica, EAP, eclampsia)
- Controle de glicemia (140-180), Na, temperatura
- Nutrição precoce (evitar desnutrição)
- Reabilitação precoce (fisio, fono)
AVE isquêmico - prevenção secundária
Exames:
Principais
- Duplex-scan de carótidas e vertebrais, angioTC ou angioRM (avaliar aterotrombose extracerebral)
- ECG: avaliar FA, IAM anterior
- Ecocardio: avaliar trombo ou condição emboligênica
Eventualmente usados
4. Doppler transcraniano, angioRM, angioTC, aterotrombose intracraniana
AVE isquêmico - prevenção secundária
Conduta
AVE aterotrombotico AAS 50-325mg/dia +/- dipiridamol liberação lenta 200mg 2x/dia; nos alérgicos/intolerantes à AAS - Clopidogrel 75mg/dia Endarterectomia carotidea (estenose 70-99% sintomática); opção é ATC carotidea com atento
AVE cardioembólico
Anticoagulante oral
AVE isquêmico - principal fator de risco
HAS
AVE lacunar -
Causa
Topografias acometidas
HAS
cérebro - cápsula interna, tálamo, gânglios da base
Tronco - base da ponte
ACEi - dx diferenciais
Enxaqueca com aura Crise epiléptica Paralisia pós-ictal (paralisia de Todd) Trombose venosa cerebral Síncope Hipoglicemia Encefalopatia hipertensiva AVEh Infecção sistêmica EM Drogas TCE
Déficit neurológico focal - conduta imediata
Estabilização clínica
História + exame neurológico
Glicemia! (Obrigatório antes do trombolítico)
TC crânio sem contraste ou RNM crânio em 20 min da admissão
*RNM melhor: detectar AVEi nas primeiras 24-72h / AVEi de tronco, cerebelo, lacunar em qualquer tempo
RM - difusão perfusão
Difusão - mostra área de injúria (onde já tem infarto neuronal)
Perfusão - detecta toda área isquêmica
Quando se acoplam as imagens temos a área de penumbra isquemica / mismatch
Indicação de intervenções endovasculares em janela tardia >6h) e impossibilidade de determinar início do quadro (wake up stroke)
AVEi - alvo PA nas 24h após trombolítico
<= 180x105
AVEi - trombólise intravenosa
Medicações e doses
Alteplase 0,9mg/kg EV (10% bolus e restante em 1h; max 90mg)
Tenecteplase 0,25mg/kg (max 25mg em bolus)
Tempo porta-agulha ideal 60min
AVEi - trombólise intravenosa
Pacientes elegíveis
Exames necessários
Déficit neurológico persistente e mensurável
>=18a
Delta-T 4,5h
Pacientes que acordam com sintomas, reconhecidos há <4,5h e com lesão em difusão <1/3 cerebral média e sem alteração na sequência FLAIR
TC de crânio e glicemia. Outros exames devem ser aguardados se suspeita de coagulopatia ou plaquetopenia
AVEi - trombólise intravenosa
Contraindicações
.
AVEi - trombólise intravenosa
Piora clínica durante trombolítico
Suspeita é AVEh iatrogenico
Conduta: reposição de crioprecipitado ou transamin
AVEi - trombectomia mecânica
Pode ser feita em até 24h do início dos sintomas, mesmo que o paciente tenha feito uso de alteplase
AVEi - atiagregação plaquetária
AAS 160-300mg/dia (escolha fase aguda) - dentro de 24-48h pós ictus; se trombólise após 24h
AVEi nao cardioembólico, NIHSS <=3 e sem uso de alteplase - AAS+clopidogrel em 24g e mantidos por 21 dias seguido de monoterapia
Antiagregacao dupla para AVE por aterosclerose de grande vaso por 90d seguida de monoterapia
AVEi - anticoagulação
Não recomendada na fase aguda
Usada em casos de AVE cardioembólico após 24h em paciente estável, com infarto pequeno ou moderado ; adiada para 4-14 dias para infartos grandes (NIHSS>15), transformação hemorrágica sintomática ou hipertensão mal controlada
AVEi - estática
Alta potência - atorva
AVEi - revascularização carotidea
Indicações
Doença carotidea sintomática (AIT, AVEi, amaurose unilateral transitória nos últimos 6m): estenose 70-99% correlacionada com déficit e expectativa de vida de pelo menos 5a; 50-69% em homens com expectativa de vida >5a
Doença carotidea assintomática: estenose 80-99% em pct com expectativa de vida >5a
Escolha: endarterectomia
AIT - etiopatogenia
3 mecanismos
AIT de baixo fluxo em grandes artérias- se repetem ; carotídeo (déficit esteriotipado) / basilar (déficits diferentes em cada episódio)
AIT embólico - recorrem menos
AIT lacunar - déficits esteriotipados menos frequentes
AIT - diagnóstico
Neuroimagem - nas primeiras 24h após início dos sintomas; pra excluir presença de infarto
RM de difusão é o exame preferido
AIT - tto
Prevenção do AVEi
Medicamentos ou conduta intervencionista
AIT - prognóstico
Escore ABCD2 - risco de AVE nas próximas 48 horas 0-7pontos
6-7: alto risco
4-5: moderado risco
0-3: baixo risco
Amaurose fugaz
Perda visual súbita unilateral
Dura alguns segundos e tende a se repetir no dia
Mecanismo provável: doença aterotrombótica do sifão carotídeo enviando microêmbolos para artéria oftálmica
Melhor prognóstico
AIT - escore ABCD2
Age >=60 anos = 1pt
Blood pressure sistólica >=140 ou diastólica >= 1 pt
Clínica paresia ou paralisia = 2pts; só distúrbio de fala =1 pt ; outros déficits neurológicos =0 pt
Duração >=60min = 2pts ; entre 10-59 min = 1pt ; <10min = 0 pt
Diabetes = 1pt
AVEh - HSA
Definição
Inundação do espaço subaracnóide por sangue
AVEh - HSA
Causas
Mais comum - ruptura espontânea de aneurisma sacular* (artérias do polígono de Willis - >35 anos)
Segunda causa - ruptura de MAV
*risco de rotura proporcional ao tamanho
AVEh - HSA
Fatores de risco
Tabagismo Alcoolismo Hipertensão arterial Hx familiar positiva Uso de simpáticomimeticos (cocaína) Sd genéticas (Ehler-Danlos, rins policísticos)
AVEh - HSA
Localizações mais comuns de aneurismas
Comunicante anterior (+comum)
Comunicante posterior na junção com carótida interna
Bifurcação da artéria cerebral média
AVEh - HSA
Clínica
Cefaleia súbita de forte intensidade * Vômitos Síncope (50%) * Rigidez de nuca (após 12-24h) * RNC E coma por HIC Crise epilética (pior prognóstico) Hemorragia sub-hialoide (Sd de terson) - na fundoscopia - pior prognóstico
- tríade clássica
- precipitado por esforço físico /ato sexual
AVEh - HSA
Dx
TC crânio sem contraste - sangue no espaço subaracnóide (cisternas mesencefálicas, fissura inter-hemisférica, fissura frontoparietal - Sylvius)
Punção lombar - indicada de alta suspeita com TC negativa; liquor positivo = >100 000 hemácias + aspecto xantocromico do sobrenadante
AVEh - HSA
Prognóstico - Hunt-Hess
Grau 1: assintomático ou leve cefaleia
Grau 2: cefaleia moderada a intensa, rigidez de nuca
Grau 3: sonolência, confusãoental, leve déficit focal
Grau 4; torpor, déficit focal significativo
Grau 5: coma, descerebração
AVEh - HSA
Complicações
Ressangramento
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Hiponatremia
AVEh- HSA
Ressangramento
30%
Primeiros 7 dias (maioria 24h)
Após fase aguda 3%/ano
AVEh - HSA
Vasoespasmo
30% 3-14 dias (média 7) Provava isquemia e infarto cerebral- déficit focal permanente ou flutuante + RNC Pode deixar sequelas Dx: Doppler transcraniano
AVEh - HSA
complicações
Hidrocefalia
20-30%
Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda (HIC, agravamento do quadro neurológico - indicação de DVE).
Hidrocefalia crônica normobárica: sequela tardia (demência + apraxia de marcha + descontrole esfincteriano - indicação de DVP)
AVEh - HSA
complicações
Hiponatremia
Comum nas primeiras 2 semanas
Decorrente de: SIAD (euvolemico) e síndrome cerebral perdedora de sal (hipovolêmico)
AVEh - HSA
Tratamento
UTI, monitorização de PAM e PIC
intervenção precoce sobre o aneurisma- neurocirurgia (clipagem) ou terapia endovascular (embolização com coil) após realização de arteriografia cerebral (TC e RM tem menor sensibilidade)
Terapia clínica adjuvante: repouso analgesia, hidratação, controle pressórico (principalmente antes da clipagem/embolização - PAS <160 PAM <110), nimodipina oral (reduz sequela de vasoespasmo), tratar HIC se RNC
AVEh - HSA
Tratamento das complicações
Vasoespasmo
- Vasoespasmo: HEV (normovolemia), aumentar PA progressivamente de acordo com estado clínico, observando necessidade de vasopressores
AVEh - HSA
Tratamento
Hidrocefalia hiperbárica
- Hidrocefalia hiperbárica = DVE
AVEh - HSA
Tratamento
Hiponatremia
- Hiponatremia: suplementação de sal oral, SF ou salina hipertônica (evitar restrição hídrica pelo risco de vasoespasmo)
AVEh - HSA
Clínica - aneurisma de comunicante posterior (junção com carótida interna)
Síndrome do III par (ptose, midríase fixa, estrabismo divergente e diplopia) ipsilateral
AVEh - HSA
Clínica - aneurisma de comunicante anterior
Hemiparesia e abulia (mutismo acinetico) - hematoma parenquimatoso no lobo frontal medial
AVEh - HSA
Escala de Fisher
Grau I - sem sangue, dx por punção lombar
Grau II - lâminas verticais <1mm
Grau III - coleções de sangue >3mm ou lâminas >1 mm
Grau IV - hemoventriculo
AVEh - HSA
Nimodipino
60mg VO ou Enteral 4/4h
Início dentro dos 4 primeiros dias é mantida por 14-21 dias
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Tipos mais comuns
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva (principal)
Hemorragia lobar pela angiopatia amiloide (em idosos)
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Fatores de risco
HAS (principal) Raça negra Idoso Angiopatia amiloide Alcoolismo Hipercolesterolemia Anticoagulantes Trombolíticos Cocaína e outros simpaticomimeticos MAV Tumores
*colesterol total <160
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Patogênese
- Hemorragia hipertensiva: degeneração de pequenas art perfurantes, pequenas roturas, falsos microaneurismas de Charcot-Bouchard que podem romper
- Angiopatia amiloide: microdepósitos do betapeptídeo amiloide em pequenas art corticais ou junção subcortical; depósitos causam fraqueza da parede vascular, propensa ao rompimento; idosos >65 anos, pode ou não vir associada a Alzheimer
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Fisiopatologia
Hematoma cresce 3-6h -> coágulo -> edema vasogenico e citotóxico (isquêmico) em 12-72h -> efeito de massa -> desvio linha média, eventual herniacao encefálica e óbito
Rotura do hematoma para ventrículos (hemoventriculos) - causa de hidrocefalia aguda hiperbárica
Depois 2-3 sem - edema regride e a periferia do hematoma começa a perder densidade (depósito dê hemossiderina e metaglobina)
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Clínica
Cefaleia súbita de forte intensidade + vômitos + piora da hipertensão + déficit neurológico focal instalando-se 1-3h + RNC 3-6h
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia do putâmen
Hemiparesia ou hemiplegia fasciobraquial proporcionada contralateral (extensão para cápsula interna), disartria, déficit sensitivo moderado contralateral, desvio do olhar conjugado contra a hemiparesia/plegia
Pode ocorrer afasia motora na hemorragia putaminal esquerda
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia lobar
> 70 anos
não hipertensos ou hipertenso leve
crises convulsivas, déficit neurológico a depender do lobo acometido
geralmente restrito a regiões pequenas
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia talâmica
hemianestesia/parestesia contralateral proeminente hemiplegia fasciobraquiocural contralateral (cápsula interna)
heminegligência (tálamo direito)
distúrbios pupilares e da oculomotricidade
miose ipsilateral (Horner)
anisocoria não fotorreagente desvio do olhar conjugado p/ lado hemiplégico
desalinhamento vertical
nistagmo de retração
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia cerebelar
vertigem, vômitos repetidos, ataxia de marcha*, desequilíbrio e cefaleia occipital
desvio olhar conjugado (contrário a lesão), paralisia VI par ipsilateral, desalinhamento vertical, bobbing ocular, blefaroespasmo
compressão do tronco: disartria, disfagia, RNC, apneia (herniação)
hidrocefalia hiperbárica: paraparesia, Babinski bilateral, RNC
*pode não ter ataxia cerebelar com manobras do index-nariz e calcanhar-joelho
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia pontina
pupilas puntiformes (<1mm) e fotorreagentes coma profundo tetraplegia decerebração hiperpneia diaforeses perda ROC, ROV e córneopalpebral
AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Tratamento
suporte ventilatório
ventriculostomia e PAM (graves, GCS <=8)
controle glicemico, HE e temperatura
suspender anti-hemostáticos
tratar hipertensão: ecolha = labetalol
PAS 150-220 sem contraindicação para tto agudo da PA - obj reduzir agudamente para 140
PAS >220: reduçao ainda maia agressiva
abordagem cx: hematoma cereblar >3cm, hematomas supratentoriais se piora progressiva do déficit
Trombose Venosa Cerebral
Definição
obstrução do sistema venoso intracraniano (trombose de seios durais ou veias cerebrais)
Trombose Venosa Cerebral
Fatores de Risco
mesmos para qualquer trombose: doenças inflamatórias, tumor maligno, gravidez, ACO, trauma, infecções, punção liquórica, estados pró-trmbóticos
Trombose Venosa Cerebral
Patogênese
obstrução do sistema venoso -> aumento p. venosa -> dificuldade de saída do sangue do crânio -> aumento pressão intracraniana
Trombose Venosa Cerebral
Clínica
cefaleia (mais comum) edema de papila déficit neurológico focal (+ comum motores -> afasia) RNC crise convulsiva
Trombose Venosa Cerebral
Síndromes clínicas
Síndrome focal
déficit neurológico focal ou crise epiléptica focal com cefaleia e RNC
Trombose Venosa Cerebral
Síndrome clínicas
Oftalmoplegia dolorosa
comprometimento do III, IV e VI pares com proptose ocular
clássico na trombose de seio cavernoso
Trombose Venosa Cerebral
Síndromes Clínicas
Hipertensão intracraniana isolada
HIC - cefaleia, nauseas ou vômitos, déficit visual transitório, papiledema, paresia do VI par, sem sinais focais
mais comum em fase crônica
evolução favorável
Trombose Venosa Cerebral
Síndromes clínicas
Encefalopatia subaguda
imita encefalite ou alteração metabólica
RNC e alteração cognitiva
geralmente sem sinais focais e sintomas de HIC
indica quadro grave
Trombose Venosa Cerebral
Diagnóstico
Clínica + neuroimagem (escolha = RM crânio + venografia na RM)
Trombose Venosa Cerebral
Tto
anticoagulação plena
escolha HBPM; HNF se instabilidade, programação de procedimento, IR
mínimo 3 meses independente da causa; varfarina (RNI 2-3) ou dabigatrana
Trombose Venosa Cerebral
TC crânio
Sinais
Triângulo denso - TC sem contraste; representa o seio sagital superior trombosado; raro
Delta vazio - TC com contraste; falha de enchimento na região da confluência dos seios; triângulo branco nas arestas com centro preto
Sinal da corda - TC com contraste; trombose de veias corticais; raro
Síndromes Vasculares
Cerebral média (M2 ramo superior)
mais comum - motora + sensorial
hemiparesia/plegia contralateral poupando pé
paralisia facial central contralateral
disartria leve piramidal
hemianestesia/parestesia, poupando pé (todas as sensibilidades somáticas)
desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos primeiros 1-2 dias
apraxia de MS contralateral
hemisfério dominante -> afasia de Broca (motora)
Síndromes Vasculares
Cerebral média (M2 ramo inferior)
menos comum - sensorial
astereognosia da mão contralateral (não reconhece obj pelo tato)
hemianopsia (ou quadrantopsia) contralateral
hemisfério esquerdo (dominante) -> afasia de Wernicke, de condução, anomia, apraxia ideomotora, Sd de Gerstmann - desorientação D/E, alexia, agrafia, acalculia, agnosia de dedos
hemisfperio direito (não dominante): anosognosia e heminegligência hemicorpo esquerda e hemiespaço esquerdo, apraxia contrucional, apraxia de se vestir, amusia
não causa hemiplegia nem hemianestesia
Síndromes Vasculares Cerebral posterior (segmento P2)
compromete função visual!
hemianopsia contralateral (+ frequente)
ilusões ou alucinações visuais (“helucinose peduncular)
hemisfério esquerdo (dominante): alexia sem agrafia, anomia p/ cores, agnosia visual de objetos (raro), amnesia transitória (isquemia hipocampal)
hemisfério direito (não dominante) : prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos)
lesão bilateral com lesão parcial (Sd Balint) - simultanagnosia (incapacidade de reconhecer cenários ou paisagens), apraxia óptica, incapacidade de acompanhar obj com olhar) e ataxia óptica (incapacidade de alcançar objetos com a mão)
lesão bilateral com lesão extensa: cegueira cortical, Sd Anton (cegueira cortial não reconhecida pelo paciente)
Síndromes Vasculares
Cerebral anterior - perna
pouco comum
monoplegia / paresia e apraxia da perna e pé contralaterais (pode se estender para braço, mas não para mão e face)
monoanestesia/ parestesia da perna e pé contralaterais
reflexo de preensão e paratonia contralateral
lesão bilateral (rara): síndrome do lobo frontal abúlica (mutismo acinético), reflexos primitivos bilaterais (preensão, sucção, palmomentoniano), descontrole esfincteriano, paraparesia com babinski bilateral e apraxia da marcha
Síndromes Vasculares Cerebral posterior (segmento P1) - síndromes mesencefálicas e talâmicas
- Sd Weber (mesencéfalo anterior): hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (lesão feixe piramidal) / paralisia III par ipsilateral (diplopia, estrabismo divergente e vertical, midríase, ptose) / pode ter parkinsonismo (lesão substância negra) e hemibalismo (núcleo subtalâmico)
- Sd Claude/ Benedikt (mesencéfalo médio-lateral /tegmento mesencefálico): ataxia e tremor rubtral contralateral (núcleo rubro) / paralisia III par
- Sd Dejerine-Roussy (núcleo dorsolateral do tálamo): hemianestesia (todas sensibilidades) contralateral; dor talâmica contralateral
Síndromes Vasculares
Vertebral (sd bulbares)
- Sd Wallenberg - bulbo lateral
2. Sd Dejerine - bulbo medial - pirâmide
Síndromes Vasculares
Ramos basilar
- Sd Foville ou Millard-Gubler - base ponte inferior
- Sd pontina dorsolateral inferior (sd da AICA)
- Outras sd pontinas laterais (ramos circunferenciais curtos)
- Sd pontinas mediais (ramos paramedianos)
Síndromes Vasculares
Cerebelo
ataxia cerebelar proeminente ipsilateral - tremor de intenção, dismetria
vertigem, náuseas, vômitos
nistagmo vertical ou horizontal
reflexos tendinosos pendulares e hipotonia
disartria cerebelar (“fala escandida”)
Síndromes Vasculares
AVE lacunar
- hemiparesia pura contralateral (capsula interna dorsal ou base da ponte)
- hemianestesia pura contralateral (núcleo ventrolateral do tálamo)
- hemiparesia atáxica (cápsula interna ventral ou base da ponte)
- Sd da disartria-apraxia da mão (“mão desajeitada” - base da ponte ou joelho da cápsula interna)
- Sd do hemibalismo (núcleo subtalâmico)
Oclusão da artéria basilar
Embolia - abrupto
Trombose - subagudo, em saltos
Hematoma epidural
Entre osso e dura-máter
Biconvexo
Ruptura de art meníngeas (principal- meningea media)
Relacionados a fraturas
Hematoma subdural
Entre dura-máter e aracnóide
Crescente
Lesão veias durais
Índice de Evans - ventrículomegalia
Relação: maior diâmetro entre cornos frontais dos ventrículos laterais / diâmetro máximo cerebral interno no mesmo nível
>0,3 = ventriculomegalia
Síndrome PRES - sd da encefalopatia posterior reversível
Condição neurotóxica
Acometimento predominante do parênquima nutrido por circulação posterior ou vertebrobasilar
Causas: eclampsia, crise hipertensiva, usuários de imunossupressores citotóxicos
Extravasamento de líquido, hemácias, células - edema vasogenico
Áreas bilaterais e simétricas de edema vasogenico corticosubcortical nos lobos parieto occipitais
