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Neuro > Semio/imagem/sd Vasculares > Flashcards

Semio/imagem/sd Vasculares Flashcards

1
Q

AVE isquêmico - etiopatogenia

A

Embolia

Aterotrombose

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2
Q

AVE isquêmico - subtipos

A

Cardioembólico
Aterotrombótico de grandes e médias artéria e arterioembolico
Aterotrombotico de pequenas artérias (AVE lacunar)
Causas raras (Sd Moyamoya, displasia fibromuscular, dissecção, hematológicas…)
Criptogênico
Isquemia global por hipoperfusao cerebral em PCR

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3
Q

AVE isquêmico - tratamento

A
  1. Verificar critérios para trombolítico venoso - alteplase (janela <4,5h) e checar contraindicações
  2. Verificar critérios de trombectomia mecânica (dentro de 6h - quanto mais precoce melhor; pode ter benefício atér 24h)
  3. Não usar anti-hipertensivo, exceto se: PA > 220x120 / PA > 185x110 (se uso de trombolítico) / Emergência hipertensiva (encefalopatia, IAM, dissecação aórtica, EAP, eclampsia)
  4. Controle de glicemia (140-180), Na, temperatura
  5. Nutrição precoce (evitar desnutrição)
  6. Reabilitação precoce (fisio, fono)
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4
Q

AVE isquêmico - prevenção secundária

Exames:

A

Principais

  1. Duplex-scan de carótidas e vertebrais, angioTC ou angioRM (avaliar aterotrombose extracerebral)
  2. ECG: avaliar FA, IAM anterior
  3. Ecocardio: avaliar trombo ou condição emboligênica

Eventualmente usados
4. Doppler transcraniano, angioRM, angioTC, aterotrombose intracraniana

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5
Q

AVE isquêmico - prevenção secundária

Conduta

A 
AVE aterotrombotico
AAS 50-325mg/dia +/- dipiridamol liberação lenta 200mg 2x/dia; nos alérgicos/intolerantes à AAS - Clopidogrel 75mg/dia 
Endarterectomia carotidea (estenose 70-99% sintomática); opção é ATC carotidea com atento

AVE cardioembólico
Anticoagulante oral

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6
Q

AVE isquêmico - principal fator de risco

A

HAS

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7
Q

AVE lacunar -
Causa
Topografias acometidas

A

HAS
cérebro - cápsula interna, tálamo, gânglios da base
Tronco - base da ponte

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8
Q

ACEi - dx diferenciais

A 
Enxaqueca com aura 
Crise epiléptica 
Paralisia pós-ictal (paralisia de Todd) 
Trombose venosa cerebral 
Síncope 
Hipoglicemia 
Encefalopatia hipertensiva 
AVEh 
Infecção sistêmica 
EM 
Drogas 
TCE
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9
Q

Déficit neurológico focal - conduta imediata

A

Estabilização clínica
História + exame neurológico
Glicemia! (Obrigatório antes do trombolítico)
TC crânio sem contraste ou RNM crânio em 20 min da admissão

*RNM melhor: detectar AVEi nas primeiras 24-72h / AVEi de tronco, cerebelo, lacunar em qualquer tempo

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10
Q

RM - difusão perfusão

A

Difusão - mostra área de injúria (onde já tem infarto neuronal)
Perfusão - detecta toda área isquêmica

Quando se acoplam as imagens temos a área de penumbra isquemica / mismatch
Indicação de intervenções endovasculares em janela tardia >6h) e impossibilidade de determinar início do quadro (wake up stroke)

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11
Q

AVEi - alvo PA nas 24h após trombolítico

A

<= 180x105

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12
Q

AVEi - trombólise intravenosa

Medicações e doses

A

Alteplase 0,9mg/kg EV (10% bolus e restante em 1h; max 90mg)

Tenecteplase 0,25mg/kg (max 25mg em bolus)

Tempo porta-agulha ideal 60min

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13
Q

AVEi - trombólise intravenosa
Pacientes elegíveis
Exames necessários

A

Déficit neurológico persistente e mensurável
>=18a
Delta-T 4,5h
Pacientes que acordam com sintomas, reconhecidos há <4,5h e com lesão em difusão <1/3 cerebral média e sem alteração na sequência FLAIR

TC de crânio e glicemia. Outros exames devem ser aguardados se suspeita de coagulopatia ou plaquetopenia

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14
Q

AVEi - trombólise intravenosa

Contraindicações

A

.

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15
Q

AVEi - trombólise intravenosa

Piora clínica durante trombolítico

A

Suspeita é AVEh iatrogenico

Conduta: reposição de crioprecipitado ou transamin

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16
Q

AVEi - trombectomia mecânica

A

Pode ser feita em até 24h do início dos sintomas, mesmo que o paciente tenha feito uso de alteplase

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17
Q

AVEi - atiagregação plaquetária

A

AAS 160-300mg/dia (escolha fase aguda) - dentro de 24-48h pós ictus; se trombólise após 24h

AVEi nao cardioembólico, NIHSS <=3 e sem uso de alteplase - AAS+clopidogrel em 24g e mantidos por 21 dias seguido de monoterapia

Antiagregacao dupla para AVE por aterosclerose de grande vaso por 90d seguida de monoterapia

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18
Q

AVEi - anticoagulação

A

Não recomendada na fase aguda

Usada em casos de AVE cardioembólico após 24h em paciente estável, com infarto pequeno ou moderado ; adiada para 4-14 dias para infartos grandes (NIHSS>15), transformação hemorrágica sintomática ou hipertensão mal controlada

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19
Q

AVEi - estática

A

Alta potência - atorva

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20
Q

AVEi - revascularização carotidea

Indicações

A

Doença carotidea sintomática (AIT, AVEi, amaurose unilateral transitória nos últimos 6m): estenose 70-99% correlacionada com déficit e expectativa de vida de pelo menos 5a; 50-69% em homens com expectativa de vida >5a

Doença carotidea assintomática: estenose 80-99% em pct com expectativa de vida >5a

Escolha: endarterectomia

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21
Q

AIT - etiopatogenia

3 mecanismos

A

AIT de baixo fluxo em grandes artérias- se repetem ; carotídeo (déficit esteriotipado) / basilar (déficits diferentes em cada episódio)
AIT embólico - recorrem menos
AIT lacunar - déficits esteriotipados menos frequentes

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22
Q

AIT - diagnóstico

A

Neuroimagem - nas primeiras 24h após início dos sintomas; pra excluir presença de infarto
RM de difusão é o exame preferido

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23
Q

AIT - tto

A

Prevenção do AVEi

Medicamentos ou conduta intervencionista

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24
Q

AIT - prognóstico

A

Escore ABCD2 - risco de AVE nas próximas 48 horas 0-7pontos

6-7: alto risco
4-5: moderado risco
0-3: baixo risco

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25
Q

Amaurose fugaz

A

Perda visual súbita unilateral
Dura alguns segundos e tende a se repetir no dia
Mecanismo provável: doença aterotrombótica do sifão carotídeo enviando microêmbolos para artéria oftálmica
Melhor prognóstico

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26
Q

AIT - escore ABCD2

A

Age >=60 anos = 1pt
Blood pressure sistólica >=140 ou diastólica >= 1 pt
Clínica paresia ou paralisia = 2pts; só distúrbio de fala =1 pt ; outros déficits neurológicos =0 pt
Duração >=60min = 2pts ; entre 10-59 min = 1pt ; <10min = 0 pt
Diabetes = 1pt

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27
Q

AVEh - HSA

Definição

A

Inundação do espaço subaracnóide por sangue

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28
Q

AVEh - HSA

Causas

A

Mais comum - ruptura espontânea de aneurisma sacular* (artérias do polígono de Willis - >35 anos)
Segunda causa - ruptura de MAV

*risco de rotura proporcional ao tamanho

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29
Q

AVEh - HSA

Fatores de risco

A 
Tabagismo 
Alcoolismo 
Hipertensão arterial 
Hx familiar positiva
Uso de simpáticomimeticos (cocaína)
Sd genéticas (Ehler-Danlos, rins policísticos)
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30
Q

AVEh - HSA

Localizações mais comuns de aneurismas

A

Comunicante anterior (+comum)

Comunicante posterior na junção com carótida interna

Bifurcação da artéria cerebral média

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31
Q

AVEh - HSA

Clínica

A 
Cefaleia súbita de forte intensidade * 
Vômitos
Síncope (50%) * 
Rigidez de nuca (após 12-24h) * 
RNC E coma por HIC 
Crise epilética (pior prognóstico) 
Hemorragia sub-hialoide (Sd de terson) - na fundoscopia - pior prognóstico
  • tríade clássica
    • precipitado por esforço físico /ato sexual
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32
Q

AVEh - HSA

Dx

A

TC crânio sem contraste - sangue no espaço subaracnóide (cisternas mesencefálicas, fissura inter-hemisférica, fissura frontoparietal - Sylvius)

Punção lombar - indicada de alta suspeita com TC negativa; liquor positivo = >100 000 hemácias + aspecto xantocromico do sobrenadante

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33
Q

AVEh - HSA

Prognóstico - Hunt-Hess

A

Grau 1: assintomático ou leve cefaleia

Grau 2: cefaleia moderada a intensa, rigidez de nuca

Grau 3: sonolência, confusãoental, leve déficit focal

Grau 4; torpor, déficit focal significativo

Grau 5: coma, descerebração

34
Q

AVEh - HSA

Complicações

A

Ressangramento
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Hiponatremia

35
Q

AVEh- HSA

Ressangramento

A

30%
Primeiros 7 dias (maioria 24h)
Após fase aguda 3%/ano

36
Q

AVEh - HSA

Vasoespasmo

A 
30% 
3-14 dias (média 7)
Provava isquemia e infarto cerebral- déficit focal permanente ou flutuante +  RNC
Pode deixar sequelas 
Dx: Doppler transcraniano
37
Q

AVEh - HSA
complicações
Hidrocefalia

A

20-30%
Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda (HIC, agravamento do quadro neurológico - indicação de DVE).

Hidrocefalia crônica normobárica: sequela tardia (demência + apraxia de marcha + descontrole esfincteriano - indicação de DVP)

38
Q

AVEh - HSA
complicações
Hiponatremia

A

Comum nas primeiras 2 semanas

Decorrente de: SIAD (euvolemico) e síndrome cerebral perdedora de sal (hipovolêmico)

39
Q

AVEh - HSA

Tratamento

A

UTI, monitorização de PAM e PIC
intervenção precoce sobre o aneurisma- neurocirurgia (clipagem) ou terapia endovascular (embolização com coil) após realização de arteriografia cerebral (TC e RM tem menor sensibilidade)

Terapia clínica adjuvante: repouso analgesia, hidratação, controle pressórico (principalmente antes da clipagem/embolização - PAS <160 PAM <110), nimodipina oral (reduz sequela de vasoespasmo), tratar HIC se RNC

40
Q

AVEh - HSA
Tratamento das complicações
Vasoespasmo

A
  1. Vasoespasmo: HEV (normovolemia), aumentar PA progressivamente de acordo com estado clínico, observando necessidade de vasopressores
41
Q

AVEh - HSA
Tratamento
Hidrocefalia hiperbárica

A
  1. Hidrocefalia hiperbárica = DVE
42
Q

AVEh - HSA
Tratamento
Hiponatremia

A
  1. Hiponatremia: suplementação de sal oral, SF ou salina hipertônica (evitar restrição hídrica pelo risco de vasoespasmo)
43
Q

AVEh - HSA

Clínica - aneurisma de comunicante posterior (junção com carótida interna)

A

Síndrome do III par (ptose, midríase fixa, estrabismo divergente e diplopia) ipsilateral

44
Q

AVEh - HSA

Clínica - aneurisma de comunicante anterior

A

Hemiparesia e abulia (mutismo acinetico) - hematoma parenquimatoso no lobo frontal medial

45
Q

AVEh - HSA

Escala de Fisher

A

Grau I - sem sangue, dx por punção lombar

Grau II - lâminas verticais <1mm

Grau III - coleções de sangue >3mm ou lâminas >1 mm

Grau IV - hemoventriculo

46
Q

AVEh - HSA

Nimodipino

A

60mg VO ou Enteral 4/4h

Início dentro dos 4 primeiros dias é mantida por 14-21 dias

47
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa

Tipos mais comuns

A

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva (principal)

Hemorragia lobar pela angiopatia amiloide (em idosos)

48
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa

Fatores de risco

A 
HAS (principal)
Raça negra 
Idoso 
Angiopatia amiloide 
Alcoolismo 
Hipercolesterolemia 
Anticoagulantes 
Trombolíticos 
Cocaína e outros simpaticomimeticos
MAV
Tumores

*colesterol total <160

49
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa

Patogênese

A
  1. Hemorragia hipertensiva: degeneração de pequenas art perfurantes, pequenas roturas, falsos microaneurismas de Charcot-Bouchard que podem romper
  2. Angiopatia amiloide: microdepósitos do betapeptídeo amiloide em pequenas art corticais ou junção subcortical; depósitos causam fraqueza da parede vascular, propensa ao rompimento; idosos >65 anos, pode ou não vir associada a Alzheimer
50
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa

Fisiopatologia

A

Hematoma cresce 3-6h -> coágulo -> edema vasogenico e citotóxico (isquêmico) em 12-72h -> efeito de massa -> desvio linha média, eventual herniacao encefálica e óbito

Rotura do hematoma para ventrículos (hemoventriculos) - causa de hidrocefalia aguda hiperbárica

Depois 2-3 sem - edema regride e a periferia do hematoma começa a perder densidade (depósito dê hemossiderina e metaglobina)

51
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa

Clínica

A

Cefaleia súbita de forte intensidade + vômitos + piora da hipertensão + déficit neurológico focal instalando-se 1-3h + RNC 3-6h

52
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia do putâmen

A

Hemiparesia ou hemiplegia fasciobraquial proporcionada contralateral (extensão para cápsula interna), disartria, déficit sensitivo moderado contralateral, desvio do olhar conjugado contra a hemiparesia/plegia

Pode ocorrer afasia motora na hemorragia putaminal esquerda

53
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia lobar

A

> 70 anos
não hipertensos ou hipertenso leve
crises convulsivas, déficit neurológico a depender do lobo acometido
geralmente restrito a regiões pequenas

54
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia talâmica

A

hemianestesia/parestesia contralateral proeminente hemiplegia fasciobraquiocural contralateral (cápsula interna)
heminegligência (tálamo direito)
distúrbios pupilares e da oculomotricidade
miose ipsilateral (Horner)
anisocoria não fotorreagente desvio do olhar conjugado p/ lado hemiplégico
desalinhamento vertical
nistagmo de retração

55
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia cerebelar

A

vertigem, vômitos repetidos, ataxia de marcha*, desequilíbrio e cefaleia occipital
desvio olhar conjugado (contrário a lesão), paralisia VI par ipsilateral, desalinhamento vertical, bobbing ocular, blefaroespasmo
compressão do tronco: disartria, disfagia, RNC, apneia (herniação)
hidrocefalia hiperbárica: paraparesia, Babinski bilateral, RNC
*pode não ter ataxia cerebelar com manobras do index-nariz e calcanhar-joelho

56
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa
Síndromes Clínicas
Hemorragia pontina

A 
pupilas puntiformes (<1mm) e fotorreagentes 
coma profundo
tetraplegia 
decerebração 
hiperpneia 
diaforeses
perda ROC, ROV e córneopalpebral
57
Q

AVEh - hemorragia intraparenquimatosa

Tratamento

A

suporte ventilatório
ventriculostomia e PAM (graves, GCS <=8)
controle glicemico, HE e temperatura
suspender anti-hemostáticos
tratar hipertensão: ecolha = labetalol
PAS 150-220 sem contraindicação para tto agudo da PA - obj reduzir agudamente para 140
PAS >220: reduçao ainda maia agressiva
abordagem cx: hematoma cereblar >3cm, hematomas supratentoriais se piora progressiva do déficit

58
Q

Trombose Venosa Cerebral

Definição

A

obstrução do sistema venoso intracraniano (trombose de seios durais ou veias cerebrais)

59
Q

Trombose Venosa Cerebral

Fatores de Risco

A

mesmos para qualquer trombose: doenças inflamatórias, tumor maligno, gravidez, ACO, trauma, infecções, punção liquórica, estados pró-trmbóticos

60
Q

Trombose Venosa Cerebral

Patogênese

A

obstrução do sistema venoso -> aumento p. venosa -> dificuldade de saída do sangue do crânio -> aumento pressão intracraniana

61
Q

Trombose Venosa Cerebral

Clínica

A 
cefaleia (mais comum) 
edema de papila 
déficit neurológico focal (+ comum motores -> afasia)
RNC
crise convulsiva
62
Q

Trombose Venosa Cerebral
Síndromes clínicas
Síndrome focal

A

déficit neurológico focal ou crise epiléptica focal com cefaleia e RNC

63
Q

Trombose Venosa Cerebral
Síndrome clínicas
Oftalmoplegia dolorosa

A

comprometimento do III, IV e VI pares com proptose ocular

clássico na trombose de seio cavernoso

64
Q

Trombose Venosa Cerebral
Síndromes Clínicas
Hipertensão intracraniana isolada

A

HIC - cefaleia, nauseas ou vômitos, déficit visual transitório, papiledema, paresia do VI par, sem sinais focais
mais comum em fase crônica
evolução favorável

65
Q

Trombose Venosa Cerebral
Síndromes clínicas
Encefalopatia subaguda

A

imita encefalite ou alteração metabólica
RNC e alteração cognitiva
geralmente sem sinais focais e sintomas de HIC
indica quadro grave

66
Q

Trombose Venosa Cerebral

Diagnóstico

A

Clínica + neuroimagem (escolha = RM crânio + venografia na RM)

67
Q

Trombose Venosa Cerebral

Tto

A

anticoagulação plena
escolha HBPM; HNF se instabilidade, programação de procedimento, IR
mínimo 3 meses independente da causa; varfarina (RNI 2-3) ou dabigatrana

68
Q

Trombose Venosa Cerebral
TC crânio
Sinais

A

Triângulo denso - TC sem contraste; representa o seio sagital superior trombosado; raro
Delta vazio - TC com contraste; falha de enchimento na região da confluência dos seios; triângulo branco nas arestas com centro preto
Sinal da corda - TC com contraste; trombose de veias corticais; raro

69
Q

Síndromes Vasculares

Cerebral média (M2 ramo superior)

A

mais comum - motora + sensorial
hemiparesia/plegia contralateral poupando pé
paralisia facial central contralateral
disartria leve piramidal
hemianestesia/parestesia, poupando pé (todas as sensibilidades somáticas)
desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos primeiros 1-2 dias
apraxia de MS contralateral
hemisfério dominante -> afasia de Broca (motora)

70
Q

Síndromes Vasculares

Cerebral média (M2 ramo inferior)

A

menos comum - sensorial
astereognosia da mão contralateral (não reconhece obj pelo tato)
hemianopsia (ou quadrantopsia) contralateral
hemisfério esquerdo (dominante) -> afasia de Wernicke, de condução, anomia, apraxia ideomotora, Sd de Gerstmann - desorientação D/E, alexia, agrafia, acalculia, agnosia de dedos
hemisfperio direito (não dominante): anosognosia e heminegligência hemicorpo esquerda e hemiespaço esquerdo, apraxia contrucional, apraxia de se vestir, amusia
não causa hemiplegia nem hemianestesia

71
Q 
Síndromes Vasculares 
Cerebral posterior (segmento P2)
A

compromete função visual!
hemianopsia contralateral (+ frequente)
ilusões ou alucinações visuais (“helucinose peduncular)
hemisfério esquerdo (dominante): alexia sem agrafia, anomia p/ cores, agnosia visual de objetos (raro), amnesia transitória (isquemia hipocampal)
hemisfério direito (não dominante) : prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos)
lesão bilateral com lesão parcial (Sd Balint) - simultanagnosia (incapacidade de reconhecer cenários ou paisagens), apraxia óptica, incapacidade de acompanhar obj com olhar) e ataxia óptica (incapacidade de alcançar objetos com a mão)
lesão bilateral com lesão extensa: cegueira cortical, Sd Anton (cegueira cortial não reconhecida pelo paciente)

72
Q

Síndromes Vasculares

Cerebral anterior - perna

A

pouco comum
monoplegia / paresia e apraxia da perna e pé contralaterais (pode se estender para braço, mas não para mão e face)
monoanestesia/ parestesia da perna e pé contralaterais
reflexo de preensão e paratonia contralateral
lesão bilateral (rara): síndrome do lobo frontal abúlica (mutismo acinético), reflexos primitivos bilaterais (preensão, sucção, palmomentoniano), descontrole esfincteriano, paraparesia com babinski bilateral e apraxia da marcha

73
Q 
Síndromes Vasculares
Cerebral posterior (segmento P1) - síndromes mesencefálicas e talâmicas
A
  1. Sd Weber (mesencéfalo anterior): hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (lesão feixe piramidal) / paralisia III par ipsilateral (diplopia, estrabismo divergente e vertical, midríase, ptose) / pode ter parkinsonismo (lesão substância negra) e hemibalismo (núcleo subtalâmico)
  2. Sd Claude/ Benedikt (mesencéfalo médio-lateral /tegmento mesencefálico): ataxia e tremor rubtral contralateral (núcleo rubro) / paralisia III par
  3. Sd Dejerine-Roussy (núcleo dorsolateral do tálamo): hemianestesia (todas sensibilidades) contralateral; dor talâmica contralateral
74
Q

Síndromes Vasculares

Vertebral (sd bulbares)

A
  1. Sd Wallenberg - bulbo lateral

2. Sd Dejerine - bulbo medial - pirâmide

75
Q

Síndromes Vasculares

Ramos basilar

A
  1. Sd Foville ou Millard-Gubler - base ponte inferior
  2. Sd pontina dorsolateral inferior (sd da AICA)
  3. Outras sd pontinas laterais (ramos circunferenciais curtos)
  4. Sd pontinas mediais (ramos paramedianos)
76
Q

Síndromes Vasculares

Cerebelo

A

ataxia cerebelar proeminente ipsilateral - tremor de intenção, dismetria
vertigem, náuseas, vômitos
nistagmo vertical ou horizontal
reflexos tendinosos pendulares e hipotonia
disartria cerebelar (“fala escandida”)

77
Q

Síndromes Vasculares

AVE lacunar

A
  1. hemiparesia pura contralateral (capsula interna dorsal ou base da ponte)
  2. hemianestesia pura contralateral (núcleo ventrolateral do tálamo)
  3. hemiparesia atáxica (cápsula interna ventral ou base da ponte)
  4. Sd da disartria-apraxia da mão (“mão desajeitada” - base da ponte ou joelho da cápsula interna)
  5. Sd do hemibalismo (núcleo subtalâmico)
78
Q

Oclusão da artéria basilar

A

Embolia - abrupto

Trombose - subagudo, em saltos

79
Q

Hematoma epidural

A

Entre osso e dura-máter
Biconvexo
Ruptura de art meníngeas (principal- meningea media)
Relacionados a fraturas

80
Q

Hematoma subdural

A

Entre dura-máter e aracnóide
Crescente
Lesão veias durais

81
Q

Índice de Evans - ventrículomegalia

A

Relação: maior diâmetro entre cornos frontais dos ventrículos laterais / diâmetro máximo cerebral interno no mesmo nível
>0,3 = ventriculomegalia

82
Q

Síndrome PRES - sd da encefalopatia posterior reversível

A

Condição neurotóxica
Acometimento predominante do parênquima nutrido por circulação posterior ou vertebrobasilar

Causas: eclampsia, crise hipertensiva, usuários de imunossupressores citotóxicos

Extravasamento de líquido, hemácias, células - edema vasogenico

Áreas bilaterais e simétricas de edema vasogenico corticosubcortical nos lobos parieto occipitais

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