seminari patologia Flashcards

1
Q

quali sono i tipi di risposte adattive che provocano riduzione della massa?

A

agenesia
aplasia
ipoplasia
disgenesia
metaplasia
displasia

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Q

definisci metaplasia e displasia e dai esempio?

A
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3
Q

cosa si intende per anaplasia?

A
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4
Q

cos’è un tumore?

A
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5
Q

perchè si parla di monoclonalità e policlonalità?

A
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6
Q

come si forma il tumore?

A

il tumore si forma quando subisce degli stimoli che causano delle mutazioni che colpiscono geni che codificano per i fattori di crescita o che riparano il DNA. La cellula, dunque, si trasforma e prolifera dando vita ad altre cellule tumorali.

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7
Q

quali sono le caratteristiche fenotipiche del tumore?

A

Autocrinia
nessuna inibizione di crescita
evasione all’apoptosi
potenziale replicativo illimitato.
angiogenesi protratta
capacità di invasione e metastatizzazione.

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8
Q

come avviene angiogenesi tumorale

A

stadio premaligno: formaz. di tumore avascolare
stadio maligno: autoprod. di vasi sanguign
crescita tumorale: dovuta alla avascolarizzazione del tumore
invasione vascolare: metastasi dormienti o evidenti.

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9
Q

differenza tra tumore benigno e maligno

A

punti di interesse:
Anaplasia
metastasi
uno produce stroma e non da recidive l’altro sì.
cachessia.

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10
Q

a cosa servono i gruppi metili CH3?

A

NELL’AMBITO DELLA TRAscrizione il legame del g.m CH3 comporta la non trascrizione di quella determinata sequenza genica.

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11
Q

Qual è il più grande oncosoppressore

A

P53, controlla la regolare espressione genetica e in caso di anomalie le elimina per non tramandarle alle cellule figlie.

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12
Q

Perchè è importante conoscere le alterazioni geniche?

A

per farmaci a bersaglio molecolare che vanno a colpire quel gene in particolare dal quale dipende la crescita delle cellule tumorali, tipo TRASTUZUMAB che tratta il gene alterato HER2 dal quale dipende la crescita del tumore alla

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13
Q

Come si classificano i tumori?

A

per istologia–>tessuto d’origine
natura comportamentale–> benigno o maligno
sede anatomica interessata

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14
Q

quali sono i tre tipi di cancro

A

carcinoma–> cellule epiteliali
sarcoma–> tessuti connettivi
linfoma-> tumore dei linfociti
leucemia–> tumore delle cellule staminale emopoietiche.

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15
Q

tumori dei tessuti epiteliali, benigni e maligni
+tumori dei tessuti embrionali, gonadi.

A

tumori dei tessuti epiteliali benigni
adenomi–> tumore a struttura ghiandolare
polipi o papille: polipi–>escrescenze carnose ( sessili a base allargata o adenomatosi a componenti ghiandolari)
tumori maligni delle cellule epiteliali
carcinomi o adenocarcinomi

tumori da residui embrionali, MOLA VESCICOLARE –> iperplasia trofoblasto ovvero la membrana che nutre l’embrione prolif. incontrollata

CORIOCARCINOMA: tumore maligno ai testicoli altamente metastatizzante

TERATOMA: tumore benigno a carico delle gpnadi si trova di tutto dentro. Se derivano dall’ovaio di solito sono benigni
dai testicoli maligni e metastatizzanti.

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16
Q

cos’è il retinoblastoma?

A

Il retinoblastoma è un tumore dell’occhio, il più comune nei bambini, e si sviluppa a partire dalle cellule della retina.

17
Q

cos’è il gene RB?

A

Fosfoproteina oncosoppressore
iperfosforilata–> inattiva
ipofosforilata–> blocca il fattore 2f facendo attivare la fase s del ciclo cellulare.

18
Q

come può essere trattato il cancro?

A

chirurgia ( se tumore primario e non metastatico)
terapia a bersaglio molecolare che accoppa la molecola da cui dipende la crescita del tumore

19
Q

i virus oncogeni a dna
strutturazione genoma

A

incontrano cellule permissive–>morte cellula per lisis e formazione nuovi virioni
cellule non permissive–> no nuovi virioni ma integrazione genoma virale con quello cellulare e questo DNA mutato può portare a formazione di tumore
il genoma (precoce e tardivo) nella formazione neoplastica vengono espressi solo i geni precoci.
la trasf. tumoral eavviene perchè e6 blocca p53 ed e7 blocca rb.

20
Q

come avviene la formazione tumorale a partire dalle proteine dei virus?

A

( proteina E6) blocca P53 e (proteina E7) Rb

21
Q

cos’è il papilloma virus?
vaccino
terapia

A

virus oncogeno a DNA appartenente alla famiglia dei papoviridae e causa lesioni iper proliferative delle mucose
di 100 genotipi 30 accopppano l’epitelio genitale
high risk che sono altamente carcinogeni e si trovano in forma attenuata nei vaccini
low risk le cui proteine e6 ed e7 hanno bassa affinità con gli oncospooressori p53 e RB.
DAL 207 C’è GARDASILL che oggi contirene 9 ceppi high risk.
per la terapia si usa agenti caustici per rimuovere le lesioni
crioterpia
farmaci inibitori della sintesi di DNA
terapia chirurgica.

22
Q

cos’è l’herpes virus

A

è unna fa miglia di virus a cui appartiene anche il virus di epstein barr
che causa treneoplasie
linfoma di burkitt
carcinoma naso-faringeo
mononucleosi infettiva

23
Q

linfoma di burkitt

A

patologia che colpisce i linfociti B, l’agente eziologico è l’herpes virus e il tumore si sviluppa a livello dlela mandibola, intestino, reni ovaie.
quadro clinico
-sudorazione notturna
–riversamento di liquidi nell’addome (ascite).
-osteolisi e riassorbimento radici dei denti.

24
Q

carcinoma naso faringeo

A

in asia per decotti di forbolo
in eschimesi salmone affumicato
africa tabacco e altre sost. cancerogeno

25
Q

mononucleosi infettiva

A

non neoplastica, causa infezione alle cellule B

26
Q

quali sono le vie di diffusione delle metastasi?

A
27
Q

cascata metastatica

A

mutazioni che portano da monoclonalità a policlonalità–>mutazioni delle e. caderine–> cellule isolate fra loro che si staccano–> produzione di proteasi per degradare la lìmembrana basale–> ingresso nel torrente ematico–> degradazione endotelio vascolare–> attecchimento su un nuovo tessuto–> angiogenesi secondaria–> proliferazione e creaz. di metastasi evidente.

28
Q

cos’è la cachessia?

A
29
Q

perchè le metastasi si instaurano in luoghi bersaglio ricorrenti?

A

per connessione anatomica
presenza di fattori stimolanti la crescita
presenza di molecole di adesione endoteliali.

30
Q

insorgenza e progressione metastatica del tumore del colon

A

mutaz APC –> mutazione RAS–> mutazione DCC–> mutazione P53