seminari patologia Flashcards
quali sono i tipi di risposte adattive che provocano riduzione della massa?
agenesia
aplasia
ipoplasia
disgenesia
metaplasia
displasia
definisci metaplasia e displasia e dai esempio?
cosa si intende per anaplasia?
cos’è un tumore?
perchè si parla di monoclonalità e policlonalità?
come si forma il tumore?
il tumore si forma quando subisce degli stimoli che causano delle mutazioni che colpiscono geni che codificano per i fattori di crescita o che riparano il DNA. La cellula, dunque, si trasforma e prolifera dando vita ad altre cellule tumorali.
quali sono le caratteristiche fenotipiche del tumore?
Autocrinia
nessuna inibizione di crescita
evasione all’apoptosi
potenziale replicativo illimitato.
angiogenesi protratta
capacità di invasione e metastatizzazione.
come avviene angiogenesi tumorale
stadio premaligno: formaz. di tumore avascolare
stadio maligno: autoprod. di vasi sanguign
crescita tumorale: dovuta alla avascolarizzazione del tumore
invasione vascolare: metastasi dormienti o evidenti.
differenza tra tumore benigno e maligno
punti di interesse:
Anaplasia
metastasi
uno produce stroma e non da recidive l’altro sì.
cachessia.
a cosa servono i gruppi metili CH3?
NELL’AMBITO DELLA TRAscrizione il legame del g.m CH3 comporta la non trascrizione di quella determinata sequenza genica.
Qual è il più grande oncosoppressore
P53, controlla la regolare espressione genetica e in caso di anomalie le elimina per non tramandarle alle cellule figlie.
Perchè è importante conoscere le alterazioni geniche?
per farmaci a bersaglio molecolare che vanno a colpire quel gene in particolare dal quale dipende la crescita delle cellule tumorali, tipo TRASTUZUMAB che tratta il gene alterato HER2 dal quale dipende la crescita del tumore alla
Come si classificano i tumori?
per istologia–>tessuto d’origine
natura comportamentale–> benigno o maligno
sede anatomica interessata
quali sono i tre tipi di cancro
carcinoma–> cellule epiteliali
sarcoma–> tessuti connettivi
linfoma-> tumore dei linfociti
leucemia–> tumore delle cellule staminale emopoietiche.
tumori dei tessuti epiteliali, benigni e maligni
+tumori dei tessuti embrionali, gonadi.
tumori dei tessuti epiteliali benigni
adenomi–> tumore a struttura ghiandolare
polipi o papille: polipi–>escrescenze carnose ( sessili a base allargata o adenomatosi a componenti ghiandolari)
tumori maligni delle cellule epiteliali
carcinomi o adenocarcinomi
tumori da residui embrionali, MOLA VESCICOLARE –> iperplasia trofoblasto ovvero la membrana che nutre l’embrione prolif. incontrollata
CORIOCARCINOMA: tumore maligno ai testicoli altamente metastatizzante
TERATOMA: tumore benigno a carico delle gpnadi si trova di tutto dentro. Se derivano dall’ovaio di solito sono benigni
dai testicoli maligni e metastatizzanti.
cos’è il retinoblastoma?
Il retinoblastoma è un tumore dell’occhio, il più comune nei bambini, e si sviluppa a partire dalle cellule della retina.
cos’è il gene RB?
Fosfoproteina oncosoppressore
iperfosforilata–> inattiva
ipofosforilata–> blocca il fattore 2f facendo attivare la fase s del ciclo cellulare.
come può essere trattato il cancro?
chirurgia ( se tumore primario e non metastatico)
terapia a bersaglio molecolare che accoppa la molecola da cui dipende la crescita del tumore
i virus oncogeni a dna
strutturazione genoma
incontrano cellule permissive–>morte cellula per lisis e formazione nuovi virioni
cellule non permissive–> no nuovi virioni ma integrazione genoma virale con quello cellulare e questo DNA mutato può portare a formazione di tumore
il genoma (precoce e tardivo) nella formazione neoplastica vengono espressi solo i geni precoci.
la trasf. tumoral eavviene perchè e6 blocca p53 ed e7 blocca rb.
come avviene la formazione tumorale a partire dalle proteine dei virus?
( proteina E6) blocca P53 e (proteina E7) Rb
cos’è il papilloma virus?
vaccino
terapia
virus oncogeno a DNA appartenente alla famiglia dei papoviridae e causa lesioni iper proliferative delle mucose
di 100 genotipi 30 accopppano l’epitelio genitale
high risk che sono altamente carcinogeni e si trovano in forma attenuata nei vaccini
low risk le cui proteine e6 ed e7 hanno bassa affinità con gli oncospooressori p53 e RB.
DAL 207 C’è GARDASILL che oggi contirene 9 ceppi high risk.
per la terapia si usa agenti caustici per rimuovere le lesioni
crioterpia
farmaci inibitori della sintesi di DNA
terapia chirurgica.
cos’è l’herpes virus
è unna fa miglia di virus a cui appartiene anche il virus di epstein barr
che causa treneoplasie
linfoma di burkitt
carcinoma naso-faringeo
mononucleosi infettiva
linfoma di burkitt
patologia che colpisce i linfociti B, l’agente eziologico è l’herpes virus e il tumore si sviluppa a livello dlela mandibola, intestino, reni ovaie.
quadro clinico
-sudorazione notturna
–riversamento di liquidi nell’addome (ascite).
-osteolisi e riassorbimento radici dei denti.
carcinoma naso faringeo
in asia per decotti di forbolo
in eschimesi salmone affumicato
africa tabacco e altre sost. cancerogeno
mononucleosi infettiva
non neoplastica, causa infezione alle cellule B
quali sono le vie di diffusione delle metastasi?
cascata metastatica
mutazioni che portano da monoclonalità a policlonalità–>mutazioni delle e. caderine–> cellule isolate fra loro che si staccano–> produzione di proteasi per degradare la lìmembrana basale–> ingresso nel torrente ematico–> degradazione endotelio vascolare–> attecchimento su un nuovo tessuto–> angiogenesi secondaria–> proliferazione e creaz. di metastasi evidente.
cos’è la cachessia?
perchè le metastasi si instaurano in luoghi bersaglio ricorrenti?
per connessione anatomica
presenza di fattori stimolanti la crescita
presenza di molecole di adesione endoteliali.
insorgenza e progressione metastatica del tumore del colon
mutaz APC –> mutazione RAS–> mutazione DCC–> mutazione P53
