microbiologia Flashcards

1
Q

quali sono i rapporti simbiontici

A

mutualismo
commensalismo
parassitismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

cos’è il microbiota

A

il microbiota è l’insieme dei microrganismi che colonizzano l’uomo, in superficie sulla cute e in profondità nelle mucose.
Nell’uomo è fondamentale per l’assorbimento delle vitamine B e K e ricopre un ruolo fondamentale nella competizione per i siti di attacco e per i nutrienti.
normalmente vive in simbiosi con l’uomo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vantaggi dell’interazione microrganismo- uomo

A

per microrg:
-habitat ideale per replicarsi
-prende i nutrienti dall’ospite
per l’uomo
vitamine b e k
comoetono per i siti di attacco
stimolano il nostro sistema immunitario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

4 postulati di KOCH

A

*1- microrg. presente in tutti i malati
*2- isolato in coltura pura nel malato e non presente nel sano
*3-inoculato nel sano
*4-isolato in coltura pura nel soggetto sperimentalmente malato.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

differenza patogenicità e virulenza

A

patogenicità–> è la capacità di un microrganismo di causare malattia
virulenza–> misura quantitativa della patogenicità
la virulenza dipende dall’immunocompromissione dell’ospite
dalla presenza di fattori di virulenza batterici come capsula e fimbrie
la via di ingresso.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

caratteristiche di un patogeno

A

1) l’essere vero ( causa sempre malattia) o opportunista ( fa parte del microbiota e causa malattia solo in particolari circostanze).
2)la sede di infezione:
-intracellulari
-extracellulari
-intracellulari facoltativi: preferiscono l’ambiente intracellulare ma crescono anche all’esterno
-tossigenici: causano la malattia producendo esotossine.

In base all’ospite che colpiscono se l’uomo ( e qui bisogna vedere se sono endogeni e facevano parte del microbiota) o esogeni (trasmssi da persona a persona).
quando vengono trasmessi da un animale si parla id zoonosi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

tappe del processo patogenetico

A

1- esposizione: l’ospite entra a contatto con il microrg. (se endogeno o esogeno e per quale via è stato trasmesso diretta o indiretta).
2-adesione e colonizzazione delle mucose: tramite adesine o capsula, possono aderire anche su biofilm.
affinchè avvenga l aoclonizzazione devono esserci altre circostanze favorevoli per il microrg. come TOSSINE CIGLIOSTATICHE che paralizzano il movimento cigliare
interferenza con i normali sistema di detersione/clearance
resist. all’azione fagocitaria
ressit. all’azione gastrica.
3) PENETRAZIONE E INVASIONE
il microrg. penetra attraverso la distruz. dell’epitelio per produzione di esoenzimi, o attraverso sistemi di penetrazione come giunzioni cellulari endocitosi.
4) MOLTIPLICAZIONE IN VIVO
per provocare la malattia è necessario che i microrg. raggiungano una certa soglia + altri requisiti come giusto PH, T , PRESSIONE OSMOTICA, ELUSIONE ALLA FAGOCITOSI ( grazie a grande capsula ad azione antifagocitaria, sopravvivenza nei fagociti, liberazione di endotossine per uccidere i ifagociti).

5) DIFFUSIONE DELL’INFEZIONE
Il microrg. o rimane circoscritto nel sito d’ingresso provocando una infezione locale o attraverso il circolo ematico/linfatico si estende a livello sistemico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

cosa sono antibiotici, chemioterapici e cosa deve avere un buon antibiotico e i possibili effetti collaterali.

A

ANTIBIOTICO: sostanza antimicrobica prodotta da altri organismi( naturale–>prodotta in risposta alla presenza di altre specie microbiche in competizione o semi-sintetici–> ottenuti in seguito a delle modificazioni per migliorrne le caratteristiche.
CHEMIOTERAPICI: farmaci antimicrobici di derivazione sintetica.

cosa deve avere un buon antibiotico?
buona- tossicità selettiva- (colpire le cellule batteriche e non quelle sane). poter essere AD AMPIO o a SPETTRO RISTRETTO.
-avere potere BATTERIOSTATICO o BATTERICIDA.
-facile da assumere
-essere attivo a basse concentrazioni.
-nessuna interazione con i farmaci
EFFETTI COLLATERALI
-dismicrobismo
-sovrainfezioni perchè c’è diminuzione della componente batterica.
-disturbi intestinali dati da diminuita tollerabilità intestinale
+ effetti tiossici e reaz. allergiche.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quali sono i tipi di farmaci antibatterici

A

inibitori della parete cellulare ( b lattamici)
inibitori della sintesi di DNA (fluorochinoloni)
inibitori della sintesi di RNA (rifamicine)
inibitori della sintesi proteica (cloramfenicolo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

antibiotico-resistenza

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

controllo biologico dei microrganismi
detersione
disinfezione
sterilizzazione e tecniche annesse

A

FISICHE
calore (autoclave e pasteur)
filtrazione ( filtri in acetato di cellulosa )
onde elettromagnetiche
CHIMICHE
acido paracetico
gluteraldeide
ossido di etilene
formaldeide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

DISINFEZIONE & tecniche annesse +distinzione impiego.

A

agenti fisici ( calore)
AGENTI CHIMICI
alogeni (betadine)
Composti ammonio quaternario (clorexidina)
agenti ossidanti come perossido di idrogeno
aldeidi
alcooli
fenoli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

DIAGNOSI MICROBIOLOGICA, percorso diagnostico,
fase pre-analitica
analitica
post-analitica

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

cos’è l’antibiogramma? e come funziona kirby- bauer
3 classificazioni S, I, R.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

DIAGNOSI INDIRETTA
Diagnosi sierologica, test sierologico, sieroconversione

A

stabilisce pres di infezione sulla base della risposta immunitaria dell’ospite.
non può essere eseguito antibiogramma.
diagnosi sierologica–> si avvale del Ig per valutare l’incontro con il patogeno.
test sierologico: 2 campioni , 1 fase acuta e 1 fase di convalescenza.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

VIRUS

A

Parassiti endocellulari obbligati
nucelocapside–> genoma, capside
peplos.

17
Q

BATTERIOFAGI, come si isolano?

A

acque reflue, ceppo target sull’agar, si isola nel momento in cui il fago is attacca al target determinandone la muerte.

18
Q

dove si trovano gli antigeni sul virus?

A

capside/ peplos

19
Q

REPLICAZIONE VIRALE

A

1-Attacco;2- penetrazione; 3-uncoating; 4-produzione macromolecole; 5-maturazione e assemblaggio; 6- liberazione.

20
Q

FUNGHI: riprod. sessuata e asessuata

A

ripr. sessuata–> autofecondazione, due ife + &- (fromano spore sessuali dette gametangi)
ripr. asessuata–> divisione dei nuclei e formaz. di spore senza intervento di gameti.

21
Q

FUNGHI, struttura cellulare, distinzione

A

regno dei miceti, eucarioti, ubiquitari.
membrana cell–> glucano e chitina int. & mannano est + melanina.
LIEVITI unicell. terreni richhi, pane e nirra, candida albicans.
MUFFE pluricell, ife, micelio, parte vegetativa e aerea, conidi.
MICETI DIMORFI cambiano morfologia in base alle condizioni ambientali.

22
Q

INFEZIONI FUNGINE, superf.; profonde, endogene e esogene.

A
23
Q

quali sono i tratti principali della virulenza fungina?

A

produzione di enzimi extracell.–> danneggiamento mebrana cell. dell’ospite.
azione antifagocitaria–> dimensione tallo fungino.
resistenza itrafagocitaria–> inatt. enzimi lisosomiali.

24
Q

infezioni opportunistiche fungine
def. e cause
diagnosi
terapia

A

sono infezioni causate da micr. normalmente innocui ( immunocmpr. ravi malattie debilitanti)
diagnosi: diversi approcci
microscopico–> previa coloraz, immunofluorescenza, sezioni istologiche
indagini sierologiche–> fondamentali per micosi profonde, variaz, risposta anticorpale det. infezione.
ricerca comp. strutturali nel sangue–> mannano o glucano
isolamento colturale–< per antibiogramma
ricerca acidi nucleici tramite PCR.

24
Q

infezioni opportunistiche fungine
def. e cause
diagnosi
terapia

A

sono infezioni causate da micr. normalmente innocui ( immunocmpr. ravi malattie debilitanti)
diagnosi: diversi approcci
microscopico–> previa coloraz, immunofluorescenza, sezioni istologiche
indagini sierologiche–> fondamentali per micosi profonde, variaz, risposta anticorpale det. infezione.
ricerca comp. strutturali nel sangue–> mannano o glucano
isolamento colturale–< per antibiogramma
ricerca acidi nucleici tramite PCR.
difficilmente eradicabili per mancanza di bersaglio biologico tipicamente fungino.

25
Q

CANDIDA ALBICANS

A

fungo lievitiforme che caus ainfezioni superficiali: mughetto e candidosi vaginale.
profonde: candidosi esofagee, polmonari, può causare ascessi negli organi se raggiunge il circolo ematico
può creare biofilm su protesi o cvc

26
Q

ASPERGILLUS

A

tipo di muffa che si trova nel suoloe nella polvere
causa infezioni ai polmoni specie durante lav. di ristrutturazione in sogg. immunocompromessi ( fumigatus)
(niger) infezioni orecchio esterno

27
Q

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

A

ha una capsula polisaccaridica
per via earea, in corr. di escrementi di uccelli
infezione ai polmoni ma se rggiunge il circolo ematico accoppa anche cervello e meningi.

28
Q

sporothryx shenckii

A

micete che si trasmette per via percutanea attraverso la puntura di spine contaminate e crea dei noduli lungo la via linfatica dal punto di inoculazione. i noduli possono ulcerare e necrotizzare
nei sogg. immunocompromessi appaiono anche nei polmoni e nell’occhio.

29
Q

virologia medica- HIV
mutevolezza
patogenesi
diagnosi

A

attacco: recettore cd4 limf o macrof.
fusione: peplos e membrana cell.
scapsidamento: liberazione del genoma virale.
retrotrascrizione: da rna virale a dna
integrazione: dna virale in quello cellulare
replicazione genomica: trascrizione del dna virale con produzione di RNA genomico
sintesi proteica: RNAmessaggero produce proteine
assemblaggio e liberazione: per gemmazione dei virioni neoformati.
PATOGENESI: incubazione di 3-4 sett–> fase acuta simil mononucleosica–> fase asint. dpove il virus repica negli organi linfoidi causando una diminuzione dei linfociti, valore critico< 500mm^3 che segna la compromissione della risposta immunitaria e l’inizio della malattia sintomatica AIDS (astenia, infez. opportunistiche, tumori, linfoadenopatia persistente.)
DIAGNOSI: atraverso il metodo elisa e poi conferma con test dell’immunoblotting che è un test di conferma della presenza degli anticorpi contro HIV, sempre meglio un isolamento colturale per fare il viral load, necessario per la terapia.
infatti la ricerca degli anticorpi può essere fuorviante (anticorpi materni allattamento, prime 3-4 settimane post esposiione non vengono prodotti.)

30
Q

HAV

A

famiglia picornavirus.
RNA, senza peplos ,RNA singolo filamento.
trasmissione oro-fecale.
CICLO REPLICATIVO
attacco e ingresso: canyon proteine capside su recettore target
scapsidamento
replicazione genomica: RNA polimerasi per trascrivere rna+ letto come mRNA.
assemblaggio e liberazione: per esocitosi
PATOGENESI
3-5 settimane di incubazione
sintomi: ittero, cefalea, nausea, inappetenza, dolori articolari.
nella maggior parte dei casi si risolve in guarigione.
TERAPIA
Solo se sintomatica, meglio sempre vaccino
DIAGNOSI
attraverso gli anticorpi IgM (5 gg a 6 mesi) e IgG conferiscono lo stato immune.

31
Q

HBV

A

hepadnavirus, dna circolare doppia elica + peplos.
trasmissione diretta–> via sessuale, sangue, parenterale inapparente (sulle sup. resiste anche 7 giorni).
ciclo replic.
attacco e eingresso per endocitosi
scapsidamento (entra nel nucleo ospite con proteine trasportatrici)
replicazione genomica e prod. proteine
assemblaggio e liberazione per esocitosi.
PATOGENESI
60-90gg incubazione, infezione cronica, fulminante, acuta ( si risolve al 90% con guarigione in 8-12 settimane, o cronicizzazione), ittero, dolori addominali, nausea, inappetenza.
TERAPIA
asintomatica–> di supporto
sintomatica–> interferon gamma e Lamivudina.
CONTROLLO E VACCINAZIONE obll. per neonati

32
Q

HCV

A

flaviviridae, rna singolo filamento, con peplos e forma sferica.
Trasmissione per via diretta
ciclo replicativo
attacco e ingresso per endocitosi
scapsidamento: rna nel citoplasma
replicazione genomica: rna+ entra direttamente nei ribosomi.
assemblaggio
liberazione per esocitosi.
PATOGENESI:
acuta–>asintomatica
cronica–>trapianto di fegto e/o epatocarcinoma
DIAGNOSI
ricerca anticorpale, molecolare
TERAPIA
non c’è vaccino, sofosbuvir, simeprevir.

33
Q

BATTERIOLOGIA MEDICA- STAFILOCOCCHI
COSA PRODUCONO
COSA PROVOCANO
DIAGNOSI
TERAPIA

A

Gli stafilococchi sono batteri Gram-positivi di forma sferica, disposti a grappoli, aerobi, normale flora saprofita della cute.
si dividono in enzima coagulasi( fibrinogeno–> fibrina) e senza enzima coag.
stafilococco aureus + virulento.
PRODUCONO–> tossina esfoliativa (causa ampie esfoliazioni cutanee), emolisina ( lisi globuli rossi).
PROVOCANO–> infezioni cutanee, shock tossico a causa della produzione di citochine e creano biofilm su cvc e cv.
DIAGNOSI isolamento da tampone di sangue, urine, espettorato.
TERAPIA: antibiotico penicillina.

34
Q

STREPTOCOCCHI

A

Baterri gram + disposti a cocchi forma a chicco di caffè
producono la streptochinasi ( plasminogeno in plasmina escioglie la fibrina sciogliendo i trombi)+ tossina eritrogenica responsabile dell’esantema della scarlattina.
CAUSA
infezioni cutanee, meningiti, otiti, infez. urinarie e chirurgiche
DIAGNOSI: tampone faringeo.
TERAPIA: vaccinazione e antibiotico penicillina.

35
Q

NEISSERIE
meningitidis
gonorrea

A

Batteri gram-, disposti in coppia a chicco di caffè.sono molto virulenti grazie alla presenza di capsule, fimrie e endotossine.
MENINGITIDIS
si contrae per inalazione e si localizza nell’orofaringe grazie all’adesione della capsula che ha azione antifagocitaria. Causa infiammazione delle meningi e rigidità nucale,
diagnosi: tampone colturale e osservazione del liquor al microscopio.
terapia: vaccinazione.
GONORREA
causa inf. nell’uomo e si contrae per via sessuale
nell’uomo è difficilmente asintomatica nella donna si presenta con infiammazione delle ghiandole della cervice
può diffondersi con torrente ematico/linfatico (meningiti,endocarditi)
DIAGNOSI: esame microscopico e colturale del secreto uretrale.
TERAPIA penicillina.

36
Q

MICOBATTERI
MICOBATTERIUM TUBERCOLOSIS

A

SI distinguono in tubercolari e non
micobatterium tubercolosis: provoca la tubercolosi polmonare ed extrapolmonare, si contrae per via aerea, producendo dei tubercoli nei polmoni che possono necrotizzare riversando nel bronco il loro interno e diffondendo il batterio. La necrosi dei tubercoli, porta il richiamo di cellule immunitarie la cui risposta incontrollata provoca il rilascio di citochine e danno tissutale con formazione di caverne nel parenchima.

37
Q

componenti fondamentali
componenti accessorie di un batterio.

A
38
Q

cos’è una spora e come avviene il processo di sporulazione e germinazione.

A