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Inmunología médica > Segundo Parcial > Flashcards

Segundo Parcial Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Características generales de la estructura de la sinapsis inmunológica

es decir

Elementos Típicos de una sinapsis inmunológica

A
  1. MHC (Clase I y II)
  2. TCR (CD4, CD8)
  3. Moléculas de adhesión (LFA-1, ICAM y talina, son las más clásicas, pero no las únicas)
  4. Moléculas coestimuladoras (CD28, CTLA-4)
  5. Componentes del citoesqueleto (permite que se acomode la célula para que se lleve a cabo la SI)
  6. Un complejo intracelular que facilita la transducción de señales
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2
Q

Las 3 señales (resumidas) que indican la evolución de la SI:

A
  1. MHC-P → TCR
  2. CD28/CTLA-4
  3. Citocinas (Diferenciación: Th1, Th2, Th17)
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3
Q

Primera de las 3 señales que indican la evolución de la SI:

A
  1. Primera señal: Unión del TCR con el complejo MHC-p es transmitida al interior de la célula por el complejo CD3 y amplificada por la unión del co-receptor CD4 al MHC de clase II / co-receptor CD8 al MHC de clase I

i.e.
1. MHC-P → TCR

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4
Q

Segunda de las 3 señales que indican la evolución de la SI:

A
  1. Segunda señal: Las moléculas coestimuladoras tienen una función importante para la formación, maduración y estabilización de la SI, así como para la activación de la célula T

i.e.
2. CD28/CTLA-4

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5
Q

Tercera de las 3 señales que indican la evolución de la SI:

A
  1. Tercera señal: Producción de citocinas, diferenciación de linfocitos Th-1, Th-2, Th17. (Se hacen pro o antiinflamatorios)

i.e.

  1. Citocinas (Activación: Th1, Th2, Th17)
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6
Q

MHC
HLA: tipos de clasificación

A

Clásico y no clásico

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7
Q

HLA de clase 1 clásico:

A

HLA (A, B y C)

HLA de clase 1 clásico: HLA (A, B y C)

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8
Q

HLA de clase 1 no clásicas:

A
  • 1b: HLA E, F, G, H
  • 1c: MIC-A, MIC-B, MIC-C a MIC-G
  • 1d: CD1 (a, b, c, d, e)

HLA de clase 1 no clásicas:
1b: HLA E, F, G, H
1c: MIC-A, MIC-B, MIC-C a MIC-G
1d: CD1 (a, b, c, d, e)

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9
Q

HLA de clase 2 clásico:

A

HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ

Clásicas: HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ
HLA-De PoR Q 2

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10
Q

HLA de clase 2 no clásico:

A

HLA-DM, HLA-DO

No clásicas: HLA-DM, HLA-DO

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11
Q

Moléculas o receptores de inmunidad adaptativa

A
  • TCR
  • MHC
  • BCR

(Michi TB)

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12
Q

¿Cuál es el resultado de la SI en CD4?

A

-Cooperación sobre los CD8 para que alcancen su capacidad citotóxica
-Diferenciación de células T (Th1, Th2, Th17)
-Producción de citocinas
-Proliferación (expansión clonal)
-Coestimulación de linfocitos B para producción de anticuerpos
-Activación de macrófagos
-Inflamación

MNEMOTECNIA: CoDi ProPro CoActInfla

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13
Q

¿Cuál es el resultado de la SI en CD8?

A
  • Muerte de células diana
  • Activación de macrófagos
  • Puede haber proliferación
  • Producción de citocinas

MuAcProPro

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14
Q

Propiedades de los linfocitos T de memoria

A

1- Capacidad para sobrevivir a un estado de reposo tras la eliminación de un antígeno

2- Mayor que el número de células vírgenes

3-Expresan mayores cantidades de proteínas antiapoptósicas

4- Proliferación lenta y capacidad para autorrenovarse para una vida larga

5-La supervivencia depende de citocinas (IL-17 e IL-15) que inducen la producción de proteínas antiapoptósicas

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15
Q

¿Qué componentes del sistema de complemento NO tiene la vía alternativa?

A

No tiene C4 ni C2

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16
Q

¿Cuál es la versión de la C3 convertasa en la vía clásica, alternativa y de la lectina?

A

Vía alternativa: C3b - Bb
Vía clásica: C4b - 2a
Vía de la lectina: C4b - 2a

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17
Q

Funciones del sistema del complemento:

A
  1. Opsonización para fagocitosis
  2. Estimulación de reacciones inflamatorias (Inflamación)
  3. Citólisis mediada por el complemento
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18
Q

¿Cuál es la función de las NK?

A

*Aniquilar células infectadas y/o tumorales

*Activar macrófagos para que destruyan a los microorganismos fagocitados

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19
Q

3 principales tipos de opsoninas

A
  • Anticuerpos
  • Proteínas del sistema del complemento
  • Lectinas plasmáticas
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20
Q

Entre otras cosas, ¿qué genera el inflamasoma ?

A

Genera la forma madura de ciertas citocinas

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21
Q

Otras funciones de los receptores de opsoninas (4):

A
  • CCDA (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos)
  • Degranulación y liberación de mediadores inflamatorios
  • Activación de genes
  • Producción de citocinas
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22
Q

Son los dos tipos de mecanismos a través las cuales los NK eliminan células

A
  • Lítico
  • No lítico
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23
Q

Mecanismo lítico de las NK

A
  • Mecanismo efector de respuestas citotóxicas mediadas por anticuerpos (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos [CCDA])
  • MHC / HLA
  • otras moléculas (perforinas, granzimas, FasL)
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24
Q

Mecanismo no lítico de las NK

A

Funciones inmunorreguladoras mediadas por citocinas

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25
Q

Tolerancia de las NK

A

Las NK son tolerantes a las células sanas

Porque…

…la fuerza de las señales de activación se ve atenuada por los receptores inhibidores

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26
Q

¿Qué es la Falta de lo propio (missing self)?

Referente a las NK y su interacción con células blanco

A

Cuando las células blanco pierden la expresión de moléculas de MHC-1

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27
Q

¿Qué es la autoinducción generada por estrés?

A

Es cuando las células NK son activadas selectivamente por células “estresadas”

Estas células estresadas regulan el aumento de los ligandos activadores de las células NK y superan la señalización inhibidora por MHC-1

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28
Q

Las respuestas inmunitarias adaptativas comienzan por….

A

El reconocimiento específico de antígenos por los linfocitos

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29
Q

¿Cómo se le conoce al MHC en el humano?

A

HLA

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30
Q

¿Qué es la sinapsis inmunológica?

A

Es una zona de interfase entre CPAs (MHC) y linfocitos T (TCR), en donde se observa reorganización de moléculas de membrana y del citoesqueleto

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31
Q

La sinapsis inmunológica son dominios de señalización especializados, que se caracterizan por…

A

Agrupamiento y segregación de complejos moleculares en el sitio de contacto entre células y la s.i.

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32
Q

CD28 es:
A) De activación
B) De inhibición

A

A) De activación

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33
Q

CTLA-4 es:

A) De activación
B) De inhibición

A

B) De inhibición

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34
Q

Clasifica Th1, Th2 y Th17 como proinflamatorios o antiinflamatorios:

A
  • Th1 y Th17 son proinflamatorios
  • Th2 es antiinflamatoria
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35
Q

¿Cuál es el propósito (esencial) principal de la sinapsis inmunológica?

A

Activar a los linfocitos T

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36
Q

Receptores activadores de las NK

A

ITAM

Participan en la transmisión de señales mediante la fosforilación de tirosinas → promueven la muerte de la célula diana y la secreción de citocinas.

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37
Q

Receptores inhibidores de las NK y mecanismo de acción

A

ITIM

Reclutan y activan fosfatasas que eliminan fosfatos de varias proteínas o lípidos productores de señales → bloqueo de las funciones transmisoras de señales de los receptores activadores

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38
Q

¿Qué significa CCDA?

A

Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos

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39
Q

¿De qué receptor depende la CCDA?

A

Es dependiente del receptor FC de baja afinidad de IgG, RFcgamma (CD16)

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40
Q

¿Qué hace el receptor FC de baja afinidad de IgG, RFcgamma (CD16)?

A

En la CCDA, funciona reconociendo la Fc que recubren a la célula blanco, activando al NK, permitiéndole lisar a la célula blanco

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41
Q

CTLA-4 también se llama…

A

CD152

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42
Q

Funciones de los neutrófilos

A

-Fagocitosis (ingestión)

-Liberación de agentes anti microbianos solubles (degranulación)

-Generación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs)

-Netosis suicida☠
Se deshace para vertir su contenido oxidante

-Netosis vital
No se deshace, pero sí pierde parte de su material genético

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43
Q

Los NETs incorporan la liberación masiva de histonas al espacio extracelular, las cuales funcionan como agentes antimicrobianos extremadamente efectivos, capaces de promover la lisis bacteriana

VERDADERO o FALSO

A

Verdadero

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44
Q

¿Qué significa NETs?

A

Trampas extracelulares de neutrófilos

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45
Q

Se define como neutrófilo activado a….

A

un neutrófilo que ya fagocitó

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46
Q

Población más abundante de leucocitos circulantes
Y
¿Cuánto duran en circulación?

A

Neutrófilos
6 horas

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47
Q

Funciones de los anticuerpos (4):

A
  1. Neutralización de virus y toxinas
  2. Opsonización
  3. Fijación del complemento (vía clásica) y formación del complejo de ataque a la membrana.
  4. Citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos.
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48
Q

¿Cómo inducen las NK la muerte célular por apoptosis?

A

Por granzimas (Granzima B) por activación de la caspasa 3.

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49
Q

¿Cuál es el papel de los macrófagos y neutrófilos en la fagocitosis?

A

Se reclutan en los lugares de infección, ingieren a los microorganismos en las vesículas mediante el proceso de fagocitosis y los destruyen.

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50
Q

Pasos de proceso de fagocitosis

A

1- Microorganismos unidos a receptores del fagocito (expresión de PRRS)

2- La membrana del fagocito se cierra alrededor del microorganismo

3- Fusión del fagosoma con lisosoma

4- Muerte de microorganismos por ROS, NO y por enzimas proteolíticas

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51
Q

NETosis directa se distingue por la presencia de…?

A

La presencia de PRRs y un neutrófilo activado

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52
Q

NETosis indirecta se distingue por…?

A

La presencia de plaquetas activadas con LPS que liberan NETs y la activación de los neutrófilos por TLR (TLR4)

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53
Q

En la NETosis vital el neutrofilo….

A

No pierde la integridad de su membrana celular y sigue fagocitando

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54
Q

Cuando el neutrófilo pierde la integridad de su membrana celular al forma NETs hace una NETosis…

A

Suicida

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55
Q

La NETosis y la apoptosis no son una fuente principal de autoantígenos.

Verdadero o Falso

A

Falso, sí son una fuente principal de autoantígenos

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56
Q

Cuáles son las 3 vías del sistema del complemento?

A

-Alternativa
-Clásica
-Lectinas

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57
Q

¿Qué vía del SC pertenece a la inmunidad Humoral y cómo se activa?

A

-Vía clásica:
Se activa por anticuerpos unidos a antígenos

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58
Q

¿Qué vías pertenecen a la inmunidad Innata y cómo se activan?

A

-Vía alternativa:
Se activa sobre las superficies de microorganismos (filogenéticamente más antigua)

-Vía de las lectinas:
Se activa por una lectina plasmática que se une a residuos de manosa sobre los microorganismos.

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59
Q

¿Qué reportaron Buchner y Pfeiffer en el siglo XIX?

A

Reportaron que el suero de animales infectados por Vibrio choleare tenía actividad de lisar al microorganismo, pero no el de los animales sanos

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60
Q

¿Quién y en qué año descubrió que la propiedad lítica del suero dependía de dos factores?

A

Bordet en 1895

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61
Q

¿Cuáles son los dos factores de los que depende la propiedad lítica del suero?

A

1- Factor termoestable: (anticuerpo)

2- Factor termolábil (inactivado cuando se calienta a 56°C durante 30min): alexina

AntiAlex

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62
Q

Paul Ehrlich describió a la alexina como un complemento de la actividad antibacteriana de los anticuerpos en 1890

VERDADERO O FALSO

A

VERDADERO

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63
Q

¿Por qué la lectina no es parte de los PRRs?

A

Podría se parte pero no, porque es receptor de opsoninas y los PRR no lo son

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64
Q

¿Qué son los componentes del complemento? (proteínas del complemento)

A

Glicoproteínas con diferentes propiedades fisicoquímicas

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65
Q

¿Quién simplifico y aclaró la nomenclatura del sistema del complemento, y en que años?

A
  • Sociedad internacional del complemento (ICS) y la Red Europea del Complemento (ECN): simplifica y aclara la nomenclatura del SC (1981, 2014 y 2019)
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66
Q

¿Cuáles son los componentes del sistema del complemento?

A

Proteínas que se designan como componentes y se abrevian con la letra C y un número: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9

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67
Q

Subcomponentes de C1:

A
  • C1, formado por 3 subcomponentes: C1q (componente de unión), C1r, C1s.

C1- QRS

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68
Q

¿Cúales subcomponentes de C1 tienen actividad de proteasa?

A

C1r y C1s.

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69
Q

Existen proteínas homólogas que pueden iniciar la activación del SC al unirse a sus ligandos en las superficies celulares

VERDADERO O FALSO

A

Verdadero

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70
Q

¿Cuál es la nomenclatura (sufijos) de los fragmentos de los componentes del SC?

A

Los fragmentos más grandes se designan como “b” y los pequeños como “a”

Excepto: C2, el fragmento mayor se denomina C2a y el menor C2b –> esto último se considera como nomenclatura vieja, en la literatura nueva se toma como C2b el mayor y el menor C2a

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71
Q

¿Cuáles componentes del SC tienen función de anafilotoxinas?

A

- C3a, C2a y C5a

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72
Q

Componentes de productos de degradación del SC:

A
  • C3 (iC3b, C3d y C3e) –> productos de degradación
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73
Q

Lugares de producción de los componentes del SC:

A
  • Hígado (hepatocitos)
  • Bazo
  • Epitelio intestinal
  • Macrófagos
  • Fibroblastos
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74
Q

¿Qué es el INH (del SC)?

A

INH:inhibidor de C1

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75
Q

¿Qué es el factor H del SC?

A

Regulador de la activación del complemento

Se une al C3b y desplaza al Bb

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76
Q

¿Qué es el factor I del SC?

A

Regulador de la activación del complemento:
ESCINDE al C3b y al C4b usando el factor H

Divide C3b y C4b

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77
Q

¿Para qué se solicitan estudios del complemento?

A

Se mide el complemento cuando se quiere evaluar si hay inflamación sistémica y/o mutaciones relacionadas con el complemento

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78
Q

Primeros pasos de las 3 vías del complemento:

https://alumnoudg-my.sharepoint.com/:w:/g/personal/oscar_arzate_alumno_udg_mx/EQCuNmFC6dpCqMqgTZx2UwABHL6X33RrNhZjUbf7Obabmw?rtime=W-dC_oRw3Eg

Son 5

A

1) Unión de las proteínas del complemento a la superficie de la célula microbiana o el anticuerpo

2) Formación de C3-convertasa
3) Escisiónde C3

4) Formación de C5-convertasa
5) Escisión de C5

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79
Q

Principal regulador del SC:

A

Properdina

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80
Q

PARTIR
Vía alternativa de activación:

https://alumnoudg-my.sharepoint.com/:w:/g/personal/oscar_arzate_alumno_udg_mx/EQCuNmFC6dpCqMqgTZx2UwABHL6X33RrNhZjUbf7Obabmw

A

1) Hidrolisis del C3b en la fase líquida (activación basal del C3) y formación de la C3 convertasa

2) El C3b se une de forma covalente a superficies microbianas y se une al factor B

3) Escisión del factor B por el factor D; estabilización por la properdina

4) Escisión de móleculas del C3 adicionales por C3-convertasa asociada a la célula

5) El C3b se une de forma covalente a la superficie celular y se une al C3bBb para formar la C5 convertasa

6) Escisión del C5; inicio de últimos pasos de la activación del complemento

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81
Q

Vía clásica de activación del complemento:

https://alumnoudg-my.sharepoint.com/:w:/g/personal/oscar_arzate_alumno_udg_mx/EQCuNmFC6dpCqMqgTZx2UwABHL6X33RrNhZjUbf7Obabmw?e=MPvc2g

A

1) Unión de anticuerpos a un antígeno multivalente; unión de C1 a anticuerpos (Ac).

2) Escisión del C4 por enzima C1r2S2; unión covalente del C4b a superficie antigénica y a anticuerpos

3) Escisión del C2; unión del C2a al C4b para formar el complejo
C4b2a (C3-convertasa)

4) Escisión del C3 por C3-convertasa

5) Unión del C3b a la superficie antigénica y al complejo C4b2a para formar el complejo C4b2a3b
(C5-convertasa)

6) Escisión del C5; inicio de últimos pasos de la activación del complemento

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82
Q

Primer paso de los 3 Últimos pasos de la activación del complemento:

A

1) La C5-convertasa asociada a la célula escinde el C5, consecuentemente C5b se une a la convertasa

–> El C5a, liberado de la proteólisis de C5, estimula la inflamación

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83
Q

Penúltimo paso de los 3 Últimos pasos de la activación del complemento:

A

2) El C6 y el C7 se unen de forma secuencial y el complejo C5b, 6 y 7 se inserta directamente en la bicapa lipídica de la membrana plasmática, seguido de inserción estable del C8.

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84
Q

Último paso de los 3 pasos de la activación del complemento y formación de MAC

A

3) Se pueden polimerizar hasta 15 moléculas de C9 alrededor del complejo para formar el MAC, que crea poros en la membrana e induce la lisis celular.

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85
Q

¿Qué componentes no forman parte de la vía alternativa?

A

C4, C2 y C1

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86
Q

Utilidad de los valores del complemento en la clínica:

A
  • Orientación diagnostica de procesos mediados por inmunocomplejos
  • La valoración de la actividad de estas enfermedades monitorizando el descenso de su concentración plasmática que se produce por consumo de estos factores

Cuando una proteína completa disminuye es porque se está partiendo y los subtipos suben.

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87
Q

¿Qué hay en el sitio de contacto entre células del sistema inmune?

A

Dominios de señalización especializados, caracterizados por agrupamiento y segregación de complejos moleculares.

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88
Q

De la primera señal que induce la evolución de la SI, ¿qué MHC va con cuál CD?

A

Amplificada por la unión del correceptor CD4 al MHC de clase II/correceptor CD8 al MHC de clase I

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89
Q

¿Cuál es el origen del MHC de clase I?

A

Endógeno

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90
Q

¿Cuál es la ubicación del MHC de clase I?

A

Citosol (citosólico)

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91
Q

¿Cuál es el origen del MHC de clase II?

A

Exógeno

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92
Q

Estructura del MHC clase 1:

A

Constituida por dos cadenas polipeptídicas de forma no covalente.
* Cadena α o cadena pesada, codificada por los genes del MHC de clase I
* La β2-microglobulina (Cr.15) o cadena ligera, cadena no codificada por el MCH.

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93
Q

¿Qué segmento del MHC se pliega para formar un dominio tipo Ig, que contiene un bucle de unión a CD8?

A

Alfa-3

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94
Q

¿Dónde se expresa el MHC clase 1?

A

Expresión constitutiva en casi todas las células nucleadas.

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95
Q

Pasos de la vía de procesamiento y presentación de antígenos a CD8:

A
  1. Producción de proteínas en citosol
  2. Degradación proteolítica de las proteínas
  3. Transporte de péptidos por el citosol al RE
  4. Ensamblaje de complejos péptido-clase 1 en RE
  5. Expresión en superficie de complejos péptidicos clase I

Pro-De-Tr-E-E

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96
Q

Pasos de la vía de procesamiento y presentación de antígenos a CD4:

A
  1. Captación de proteínas extracelulares en compartimientos vesiculares de las CPA
  2. Procesamiento de proteínas internalizadas en vesículas endosómicas/lisosómicas
  3. Biosíntesis y transporte de moléculas del MHC de clase II hacia los endosomas
  4. Asociación de los péptidos procesados a moléculas de MHC de clase II en las vesículas
  5. Expresión de los complejos péptido-MHC en la superficie celular
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97
Q

¿A quién le presenta la dendritica virgen?

A

CD4

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98
Q

¿A quién le presenta la dendritica no virgen?

A

Macrófagos y células B

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99
Q

Estructura del MHC de clase II:

A

Compuesta por 2 cadenas asociadas de modo no covalente, la cadena α y la cadena β. Estas poseen segmentos que se nombran desde su extremo N-terminal en α1, α2, β1, β2.

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100
Q

¿Qué segmentos del MHC clase II se pliegan formando estructura Ig (globulina)?

A

α2 y β2

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101
Q

¿Quién forma los bucles que son el sitio de unión a la molécula CD4 de los linfocitos T cooperadores?

A

secuencias β2

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102
Q

¿Dónde (células) se expresa el MHC clase II?

A
  • Células dendríticas
  • Linfocitos B
  • Macrófagos
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103
Q

¿Cuál es la respuesta de la presentación del antígeno mediante una célula dendrítica?

A

Activación de linfocito T virgen: expansión clonal y diferenciación en linfocitos T efectores

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104
Q

¿Cuál es la respuesta de la presentación de antígeno mediante macrófago?

A

Activación de linfocitos T efector: activación de macrófagos (inmunidad celular)

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105
Q

¿Cuál es la respuesta de la presentación del antígeno por el linfocito B?

A

Activación del linfocito T efector: activación del linfocito B y producción de anticuerpos (inmunidad humoral)

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106
Q

¿Cuáles son las células presentadoras de antígenos?

A

Linfocitos B, macrófagos y principalmente CD

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107
Q

¿Cuál es el proceso de vida de las células T? (Localización)

A
  1. Médula ósea
  2. Timo
  3. Periferia (activación efectora)
  4. T de memoria
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108
Q

¿Cuál es el proceso de vida de las células B? (Localización)

A
  1. Médula ósea
  2. Órganos linfoides secundarios
  3. Periferia (activación efectora)
  4. B de memoria y plasmatica
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109
Q

¿Para qué se bloquea la apoptosis en las células?

A

Para que sean de larga duración

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110
Q

Función del pseudopéptido en la vía de procesamiento y presentación de antígenos a CD4:

A

El pseudopeptido es un tapón que se pone en el surco del MHC para que no se una nadie

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111
Q

¿Qué es HLA-DM de la vía de procesamiento y presentación de antígenos a CD4?

A

HLA-DM es una molécula de clase 2, no clásica. Es el intercambiador entre el pseudo y el péptido que se presentará.

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112
Q

¿Qué es el TCR?

A

Es un complejo multimérico compuesto por:

-Una cadena alfa
-Una cadena beta

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113
Q

¿Cuál es la población minoritaria del TCRs?

A

Los TCR formados de cadenas gamma-delta

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114
Q

¿Cuál es la población mayoritaria de TCR?

O forma más común del TCR:

A

TCR formados de alfa-beta

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115
Q

¿Cómo sabemos que una Sinapsis Inmunológica es madura?

A

Cuando ya está formado el ojo de Buey

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116
Q

¿Cuáles son las cadenas que están unidas de forma no covalente con las cadenas del CD3 γ, δ y ε, y la cadena ζ, para transmitir señales al interior de la célula?

A
  • Cadena αβ

O

  • Cadena γδ
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117
Q

¿Qué función tienen las cadenas αβ o γδ cuando están unidas de forma no covalente con las cadenas del CD3 γ, δ y ε, y la cadena ζ, en el proceso de transducción de señales al interior de la célula?

A

Transducir señales al interior de la célula

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118
Q

¿Dónde es el primer contacto entre el TCR y el complejo MHC-p?

A
  • Se produce en la zona más periférica de la SI

(notita: cuando la SI va madurando se va trasladando al centro)

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119
Q

¿En cuánto tiempo madura la SI?

A

De 30-45 min la SI ya es madura

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120
Q

¿Cuáles son las 3 zonas de la SI madura?

A
  • Zona central (c) o c-SMAC:
    enriquecida en el complejo CD3/TCR y otras moléculas señalizadoras.
  • Zona periférica (p) o p-SMAC:
    contiene moléculas implicadas en la adhesión como LFA-1 y talina.
  • Zona distal (d) o d-SMAC:
    región más periférica, CD43 y proteína tirosina fosfatasa CD45.
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121
Q

¿Cómo se le llama al resultado de la organización molecular del SMAC?

A

Organización en forma de ojo de buey

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122
Q

¿Quién es endocitico-exogeno?
CD4 o CD8

A

CD4

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123
Q

¿Quién es endogeno-citosólico?
CD4 o CD8

A

CD8

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124
Q

En el higado, qué componentes del SC se producen?

A
  • C3
  • C6
  • C9
  • C1 INH
  • Properdina
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125
Q

En el bazo, qué componentes del SC se producen?

A
  • C6
  • C8

6az∞

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126
Q

En las células del epitelio intestinal, qué componentes del SC se producen?

A
  • C1
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127
Q

En los macrófagos, qué componentes del SC se producen?

A
  • C1-C5
  • Factor B
  • Factor D
  • Properdina
  • Factor H
  • Factor I
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128
Q

En los fibroblastos, qué componentes del SC se producen?

A
  • C3-C9
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129
Q

Otros nombres del pseudopéptido de la vía de procesamiento y presentación de antígenos a CD4:

A

Cadena-li o CD74 o clip

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130
Q

¿Qué son las moléculas de adhesión?

A

son receptores de membrana que intervienen en diversas funciones relacionadas con:
- el tráfico celular
- las interacciones celulares
- la adhesión de células a la matriz extracelular

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131
Q

¿Qué es la LFA-1?

A

Antígeno asociado a la función leucocitaria (CD11a/CD18)

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132
Q

¿Cuál es la principal integrina en las células T que media la adhesión mediante la unión a ICAMs?

A

LFA-1

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133
Q

Otras funciones de LFA-1 además de mediar la adhesión:

A

1) Contribuye una organización característica del citoesqueleto de actina

2) Proporciona señales que mejoran la activación de la vía Ca+ y MAPK

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134
Q

¿Qué es la ICAM?

A

Molécula de adhesión intercelular

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135
Q

Moléculas encargadas de unir las integrinas leucocitarias CD11/CD18 durante la inflamación y la respuesta imune

A

ICAMs

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136
Q

¿Qué es la Talina?

A

Proteína de adhesión focal que une las redes intracelulares con la matriz extracelular (MEC) a través de su conexión con el citoesqueleto de actina y las integrinas de membrana

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137
Q

¿Qué célula es la que tiene el LFA-1?

A

Célula T

138
Q

¿Qué célula tiene el ICAM?

A

La CPA

139
Q

Están involucrados en la regulación de la organización de la membrana plasmática durante la adhesión y señalización de la célula T interviniendo en la formación de la SI:

A

Microfilamentos de actina que componen el citoesqueleto

140
Q

Es uno de los cambios que se da en el citoesqueleto en las etapas tempranas de la SI:

A

Reorientación del centro organizador de microtúbulos (MTOC).

141
Q

¿Qué es lo que requiere la activación de los linfocitos T CD8 vírgenes?

A

requiere el reconocimiento el antígeno y segundas señales

142
Q

¿Quiénes pueden proporcionar segundas señales a los linfocitos T CD8 (infecciones víricas, tumores y trasplantes de órganos)?

A

Linfocitos T cooperadores

143
Q

Papel de los linfocitos T cooperadores en la diferenciación de los linfocitos T CD8:

A

Diversos mecanismos:
- Secreción de citocinas que estimulen la diferenciación de los linfocitos T CD8
- Los linfocitos T cooperadores estimulados por el antígeno expresan el ligando CD40 (CD40L) que se une a CD40 en las CPA y activa a estas CPA para que se hagan más eficientes en su estimulo de la diferenciación de los linfocitos CD8 (concesión de licencia a las CPA).

144
Q

Función de la memoria de los linfocitos T:

A

Proporciona una defensa optima contra microorganismos patógenos frecuentes en el ambiente con los que pueden encontrarse de manera repetida.

145
Q

Formas de desarrollo de los linfocitos de memoria:

A

Pueden desarrollarse a partir de células efectoras a lo largo de una vida lineal o una diferenciación divergente (diferenciación ramificada).

146
Q

Explica el desarrollo lineal de los linfocitos T vírgenes:

A
  1. Linfocito T virgen
  2. Linfocitos T efectores
    2a: puede desviarse a linfocitos apoptósicos
  3. Linfocitos T de memoria
147
Q

Explica el desarrollo divergente de los linfocitos T vírgenes:

A
  1. Linfocito T virgen
  2. Linfocitos T de memoria
148
Q

Sinonimo de expansión clonal:

A

Proliferación

149
Q

Primer paso del complejo intracelular que facilita la transducción de señales:

A

1) Al activarse el linfocito T por la interacción de IL-2 con su receptor (receptores), se inicia la cascada de transducción de señal donde ocurren principalmente episodios de fosforilización

150
Q

Segundo paso del complejo intracelular que facilita la transducción de señales:

A

2) Los principales intermediarios en esta transducción de señal son las proteínas JAK (1 y 3) y STAT (1 y 6).

151
Q

Tercer paso del complejo intracelular que facilita la transducción de señales:

A

3) Las proteínas STAT se internalizan en el núcleo y se asocian con factores transcripcionales (AP-1, NFAT, etc.) para interactuar de manera especifica con las regiones promotoras de los genes de citocinas.

152
Q

La diferenciación Th1, Th2 y Th17 es producto de….

A

La sinapsis inmunológica

153
Q

Son reguladores esenciales de la respuesta inmune y enfermedades inflamatorias:

A

Linfocitos T CD4

154
Q

Después de ser activados por CPA, las células T se diferencian en…

A

Células efectoras especializadas en función y secreción de citocinas.

155
Q

¿Qué hicieron Mosmann y Coffman en 1986?

A

Introdujeron el concepto de tipos distintos de células T, basados en los tipos de citocinas que las células producen cuando son estimuladas para diferenciarse y las llamaron linfocitos helper tipo 1 (Th1) y los de tipo 2 (Th2). Th0 es la virgen.

156
Q

Las células Th1 se caracterizan por:

A

La producción de IFN-gamma

157
Q

Función del INF-gamma producido por las células Th1:

A

Fundamental en la protección contra patógenos intracelulares

158
Q

Las células Th2 se caracterizan por:

A

Producción de IL-4 y son importantes en la defensa contra las infecciones parasitarias

159
Q

Las células Th17 se caracterizan por:

A

Producción de IL-17

160
Q

Función de la IL-17 producida por las células Th17:

A

Función de reclutar neutrófilos y en la protección contra bacterias y hongos

161
Q

¿Qué son las células Th17?

A

Subconjunto de las células T-helper CD4

162
Q

Nombre del precursor de Th:

A

Th0

163
Q

Función de las moléculas coestimuladoras (CD28, CTLA-4)

A

Formación, Maduración y Estabilización de la Sinapsis inmunológica (SI)

Así como para la activación de la célula T

164
Q

El CD28 es una proteína de membrana

VERDADERO O FALSO

A

VERDADERO

165
Q

¿Cuáles son las 3 partes del CD28?

A
  1. Porción extracelular
  2. Región transmembrana
  3. Región citoplásmica
166
Q

¿Cuál es la principal molécula coestimuladora?

A

CD28

167
Q

Función de la CD28

A

La interacción con sus ligandos B7.1 (CD80) y/o B7.2 (CD86) transduce una señal que aumenta la proliferación de células T, la secreción de citocinas y una respuesta sostenida de los linfocitos T

168
Q

¿Dónde se expresa CTLA-4?

A

Se expresa en células CD4 y CD8

169
Q

¿Qué hace CTLA-4 al unirse con CD80 Y CD86?

A

Inhibe las respuestas de las células T

170
Q

Función de CTLA-4

A

Se propone que su función es controlar la acumulación y/o retención de CD3ζ dentro de la SI.

171
Q

¿Cuándo es que CTLA-4 induce la disrupción de la SI?

A

Cuando forma complejos con TCR

172
Q

¿Qué son los anticuerpos, quién los produce y por qué?

A

Glucoproteínas sintetizadas por los linfocitos B y células plasmáticas en respuesta al estímulo antigénico

173
Q

¿A qué se unen los anticuerpos?

A

Se unen específicamente al antígeno que indujo su formación

174
Q

¿Por qué se les dice inmunoglobulinas?

A

Porque son proteínas formadas por grupos globulares

y

son capaces de transferir pasivamente la inmunidad al administrarse a otro individuo

175
Q

¿Quiénes son las únicas células que pueden producir anticuerpos?

A

Linfocitos B

176
Q

¿Dónde se encuentran, normalmente, los anticuerpos?

A

En la superficie

177
Q

¿Dónde se encuentra o cuáles son las formas secretadas de los AC?

A

En

Plasma

Secreciones mucosas

Líquido intersticial de los tejidos

178
Q

¿Cuántos anticuerpos produce un ruco de 70 kilos al día?

A

3 gramos

179
Q

¿En dónde muestran variabilidad, los anticuerpos, entre si?

A

En las regiones que se unen a los antígenos

180
Q

¿Qué características estructurales comparten los anticuerpos?

A

Todas las básicas, excepto las regiones que se unen a los antígenos

181
Q

¿En qué subclases se subdividen las IgA?

A

IgA1 e IgA2

182
Q

De mayor a menor concentración en el suero, menciona todas las clases básicas de anticuerpos

A

GAMDE

183
Q

¿Cómo se le llaman a las diferentes clases de AC’s?

A

Isotipos

184
Q

¿Cuáles isotipos de anticuerpos se subdividen en subclases?

A

IgA e IgG

185
Q

¿En qué subclases se subdividen las IgG?

A

IgG1
IgG2
IgG3
IgG4
IgG5

IgG de 1 a 5, pues

186
Q

Las Ac son flexibles o no?
Verdadero o falso?

Aparte

¿Por qué son o no son flexibles?

A

Los Ac’s son flexibles para unirse a diferentes antígenos

187
Q

Cada Ac tiene al menos 3 puntos de unión a los antígenos

Verdadero

o

Falso

A

Falso, tienen, al menos, 2 puntos de unión a los antígenos

188
Q

¿De qué están conformados cada uno de los puntos de unión a antígenos de los anticuerpos?

A

VH y VL

189
Q

¿Hasta cuántos antígenos se pueden unir los anticuerpos en una superficie plana y a través de qué?

A

hasta 2 antígenos y utilizan sus sitios de fijación

190
Q

¿Qué cadena le da el nombre a la Ig?
EXAMEN

A

La cadena pesada

191
Q

¿Cuáles son los 3 cromosomas de diversidad de Ig y que cadena codifica?

A

Cromosoma 14: cadena pesada (IgH)
Cromosoma 2: cadena ligera kappa
Cromosoma 22: cadena ligera lambda

192
Q

¿Cuándo se le denomina mecanismos de daño o mecanismos de hipersensibilidad a las respuestas inmunes normales?

A

Cuando las respuestas inmunes normales son exageradas, o se producen frente a sustancias normalmente inocuas y gatillan enfermedades.

192
Q

¿Cuáles cadenas de BCR carecen de segmentos D?

A

Cadena ligera kappa
Cadena ligera lambda

193
Q

Características de la recombinación somática:

A

Selección de segmentos al azar.

Se produce de forma ordenada (secuencia determinada).

194
Q

¿Cuáles son los mecanismos generadores del BCR de la cadena pesada (IgH)?

A

DJ y después una versión V se une al segmento DJ reordenado

195
Q
A
196
Q

¿Cuáles son los mecanismos generadores del BCR de la cadena ligera (IgL)?

A

VJ y después una versión C se une al segmento VJ reordenado

197
Q

¿Qué Ig expresan los linfocitos B maduros?

A

IgM e IgD de superficie

198
Q

¿Qué hace el correceptor formado por CD19, CD21, CD81?

A

Activación del linfocito B; que produce señales que actúan de forma sinérgica junto con señales del BCR para el antígeno.

199
Q

¿Cuál es el receptor para el fragmento C3d del complemento?

A

CD21

200
Q

¿Qué es el complejo supramolecular?

A

Transmisión de señales al interior por proteínas Igα e Igβ, asociados a anticuerpos

201
Q

El Fab es:

A

El sitio de unión al epítope.

202
Q

El Fc es:

A

El sitio de unión a células efectoras.

203
Q

¿Cuál es el estadio de maduración de las células B?

A

Célula troncal →Pro-B →Pre-B grande →Pre-B pequeño → inmaduro → maduro → plasmatica o de memoria

204
Q

¿Cuál es la PRIMERA fase en el proceso de maduración de las células B?

A

Independiente del antígeno extraño y dependiente del antígeno propio

205
Q

¿Cuál es la SEGUNDA fase en el proceso de maduración de las células B?

A

Dependiente del antígeno extraño e independiente del antígeno propio

206
Q

¿Dónde se lleva a cabo la primera fase del proceso de maduración de las células B y mediante qué?

A

En médula ósea mediante una serie de reordenamientos génicos en las células Pro-B (Progenitoras B).

207
Q

¿En qué etapa del proceso de maduración de las células B se produce la selección negativa de las células autorreactivas?

A

En la etapa de célula B inmadura

208
Q

¿Cómo se transforma una célula B inmadura a una madura?

A

Si la célula B inmadura no reacciona con los antígenos presentes en la médula ósea se transforma en una célula B madura.

209
Q

¿Cómo concluye la primera fase de maduración de linfocitos B?

A

Con la salida de la médula ósea del linfocito B maduro virgen e inmunocompetente.

210
Q

¿Dónde se lleva a cabo la segunda fase de maduración de linfocitos B?

A

Ocurre en la periferia (órganos linfoides secundarios)

211
Q

¿Cómo se lleva a cabo la segunda fase de maduración de linfocitos B?

A

Por respuestas timo dependentes o timos independientes

212
Q

¿Cómo se llevan a cabo las respuestas timo dependientes?

A

Requiere células T CD4 para inducir la diferenciación a células secretoras en anticuerpos (células B FO), antígenos proteínicos (antígenos dependientes de T), cambio de isotipo y maduración a la afinidad.

213
Q

¿Cómo se llevan a cabo las respuestas timo independentes?

A

Requiere células capaces de diferenciarse sin la necesidad de células T CD4 (células B1 y células B ZM) y antígeno multivalente (antígenos independientes de T)

214
Q

¿Qué son las células plasmáticas?

A

Son células a término que ya no se diferencian más. Se especializarán en la secreción de un único isotipo de anticuerpo

215
Q

Los tolerógenos son?
A) Ag. que inducen tolerancia
B) Ac. que inducen tolerancia

A

A) Ag. que inducen tolerancia

216
Q

Tolerancia es cuando los linfocitos al encontrarse con sus Ag. pueden…

A
  • Activarse
  • Inactivarse
  • Eliminarse
217
Q

¿Cuándo se da la tolerancia?

A

Cuando un linfocito especifico reconoce a un antígeno

218
Q

¿Dónde se da la autotolerancia de los linfocitos B?

A

En la medula ósea

219
Q

¿Qué pasa durante las primeras etapas de proceso de maduración intratímico?

A

Linfocitos T y B desarrollan autotolerancia

.

220
Q

Tipos de tolerancia y donde se dan

A
  • Central, en órganos linfáticos centrales
  • Periférica, en circulación
221
Q

¿Qué sucede con los timocitos en la corteza tímica?

A

Sufren recombinación sómatica (rearreglos)

222
Q

Los linfocitos T llegan al timo de manera madura/inmadura

A

Inmadura

223
Q

¿En dónde se da maduración de los linfocitos T?

A

Timo

224
Q

Que un timocito sea doble negativo (DN) quiere decir que…

A

No expresan
* TCR
* CD3
* Cadena ʐ
* CD4
* CD8

225
Q

Cuando un timocito expresa TCR, CD4, CD8 al mismo tiempo, quiere decir que son…

A

Dobles positivas (DP) o pro-linfocitos T

226
Q

¿Qué indica la AVIDEZ?

A

La fuerza global que hay en la interacción Ag.-Ac.

227
Q

Se necesita que haya una avidez intermedia para que haya educación tímica ¿Cierto o falso?

A

Cierto, ya que necesita tener la intensidad correcta para que suceda (intensidad media)

228
Q

¿Cuándo se da la educación tímica (selección positiva)?

A

Cuando interactúa el MHC-I y MHC-II expresado en las células epiteliales con los timocitos DP

229
Q

En la selección positiva/educación tímica, se seleccionan a…

A

los timocitos que reconocieron el MHC propio en la corteza tímica

230
Q

¿Qué sucede en la selección negativa?

A

Se presentan los Ag. propios por CPA

231
Q

¿Dónde se da la selección negativa?

A

En la corteza tímica, específicamente en la región corticomedular y en la medula tímica

232
Q

Los Treg funcionan como…

A

Células supresoras (T reguladoras)

233
Q

Los timocitos con gran avidez son eliminados por…

A

Apoptosis

234
Q

La forma por la que no se aseguraba que hubiera presentación de todos los Ag. del cuerpo en el timo era por medio de…

A

La migración de las CPA periféricas al timo (con su mochilita y pedacitos de nosotros en ella)

235
Q

La expresión de (….) permite que las células epiteliales presenten y expresen una gran variedad de antígenos

A

AIRE (regulador autoinmune)

236
Q

Qué es el regulador autoinmune (AIRE)?

A

Molécula reguladora de trascripción

237
Q

Cuando un linfocito autorreactivo se convierte a un Treg, sufre una…

A

Edición del receptor

238
Q

Completa la frase: A mayor afinidad del receptor por el autoantigeno….

A

Mayor probabilidad de su eliminación

239
Q

¿Cuándo un linfocito autoreactivo tiene mayor probabilidad de ser eliminado por selección negativa?

A

Cuando presenta una mayor concentración de autoantigenos

240
Q

Si un linfocito autorreactivo sale del timo ¿qué lo inactivaría?

A

El mecanismo de tolerancia periférica

241
Q

Estas células fueron indentificadas por Sakaguchi en 1995 porque prevenían enfermedades autoinmunes en ratones, expresaban CD25

A

CD4+ (células reguladoras)

242
Q

Marcadores específicos para Treg

A
  • CD25
  • Foxp3
  • CTLA-4
  • GIRT
243
Q

¿El mimetismo molecular es?

A

Cuando se producen Ag. peptídicos similares a los propios por microoganismos infecciosos

244
Q

Las infecciones no pueden activar a los linfocitos autorreactivos, ¿cierto o falso?

A

Falso, sí pueden activarlos

245
Q

La edición del receptor, eliminación y anergia (presentes pero no activos) son procesos que sufren los…

A

Linfocitos B inmaduros autoreactivos

246
Q

La anergia, inhibición por Treg y muerte celular apoptósica son procesos que sufren los…

A

Linfocitos T CD8+

247
Q

Los primeros mAbs fueron de…?

A

Ratones

248
Q

Tipos de mAbs que puede haber

A
  • Murinas (-a)
  • Quimericos (-xi)
  • Humanizados (-zu)
  • Humanos (-u)

MuQuiHuHu

249
Q

¿Cuál es el orden para nombran a los mAbs?

A

Prefijo + Blanco + Origen Ac. + Sufijo

250
Q

En 1975, publicaron su método para generar mAbs. En 1984, ganaron el premio nobel ¿Quiénes fueron?

A

Milstein y Köhler

251
Q

Ligandos del CD28:

A

B7.1 (CD80) y B7.2 (CD86)

252
Q

Resultado de la interacción del CD28 (molécula de coestimulación) con sus ligandos CD80 y CD86

A

Aumenta la proliferación de células T

Secreción de citocinas

Respuesta sostenida de los linfocitos T

253
Q

Se propone que su función es controlar la acumulación y/o retención de CD3ζ dentro de la SI:

A

CTLA-4

254
Q

Marcadores convencionales de las células T:

A

TCR, CD3, CD4, CD25, FOXP3 y CTLA-4.

255
Q

Mecanismo utilizado para que el linfocito cambie de isotipo (switch de isotipo):

A

Splicing diferencial

256
Q

Resultado de mutaciones en CD40L o en genes regulados por esta molécula:

A

Incapaces de llevar a cabo cambios de isotipo y padecerán un síndrome de hipergammaglobulinemia M: se producen grandes cantidades de IgM pero sin incapaces de producir otros isotipos de inmunoglobulinas.

257
Q

¿Qué es la hipermutación somática?

A

Proceso a través de mutaciones puntuales al azar en la región variable que permite la maduración de la afinidad en el CG y contribuye a la diversidad de anticuerpos después del encuentro con el antígeno.

258
Q

¿Dónde se lleva acabo el switch de isotipo?

A

Zona clara del CG

259
Q

¿Dónde se lleva acabo la hipermutación somática?

A

Zona oscura del CG

260
Q

¿A qué contribuye el cambio de clase (switch de isotipo)?

A

contribuye a la diversidad funcional en lugar de la diversidad de unión al antígeno, también se produce en el CG.

261
Q

¿Cuál es la base de la vacunación?

A

Generación de linfocitos B protectores de memoria

262
Q

¿Dónde se desencadena la respuesta humoral si la vía de entrada es por la sangre?

A

Bazo

263
Q

¿Dónde se desencadena la respuesta humoral si la vía de entrada es por los tejidos?

A

Ganglio linfático regional

264
Q

¿Dónde se desencadena la respuesta humoral si la vía de entrada es por los epitelios internos?

A

Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)

265
Q

Ig predominante en la respuesta humoral primaria:

A

IgM

266
Q

Ig predominante en la respuesta humoral secundaria:

A

IgG

267
Q

¿Qué es un antígeno?

A

Cualquier sustancia que se une específicamente a un Ac o a un TCR

268
Q

¿Quiénes son las únicas capaces de estimular a los linfocitos B para iniciar una respuesta humoral?

A

Las macromoléculas

269
Q

¿Cómo se les llama a las moléculas que inducen respuestas inmunes?

A

Inmunógenos

270
Q

Pueden estimular directamente a los linfocitos B para producir anticuerpos sin requerir de la presencia de los linfocitos T cooperadores:

A

Antígenos T independientes

271
Q

Son aquellos que no pueden estimular directamente la producción de anticuerpos sin la ayuda de las células T:

A

Antígenos T dependientes

272
Q

Es un ejemplo de antígenos T dependientes:

A

Las proteínas, son caracterizados por presentar pocas copias de muchos diferentes determinantes antigénicos

273
Q

Define afinidad del anticuerpo:

A

Fuerza de la unión entre un único lugar de fijación de una molécula

274
Q

Define avidez del anticuerpo:

A

Fuerza global de la interacción Ag-Ac. Fijación de todos los lugares a todos los epítopes disponibles

275
Q

3 bases químicas de unión del anticuerpo al antígeno:

A
  1. Afinidad
  2. Avidez
  3. Inmunocomplejos
276
Q
A
277
Q

De acuerdo a la clasificación de Gell y Coombs

¿Cómo se conoce el mecanismo de daño mediado por linfocitos TH2 e inmunoglobulina E (IgE)?

A

Se conoce como respuesta de hipersensibilidad inmediata

-Hipersensibilidad tipo I

278
Q

¿Cuál es el mecanismo de daño que se observa en las enfermedades alérgicas como rinitis o asma, donde los antígenos se denominan alérgenos?

A

-Mecanismo de daño tipo I
o
-Hipersensibilidad tipo I

279
Q

¿Cuál es el tipo de hipersensibilidad que se caracteriza por un mecanismo de daño de tipo humoral, mediado por inmunoglobulinas de tipo G ó M (IgG e IgM)?

A

-Hipersensibilidad tipo II

280
Q

¿Qué hacen la IgG e IgM en la Hipersensibilidad tipo II?

A

-Se adosarán a las superficies celulares donde se
encuentran los antígenos (opsonización).

-Reclutar leucocitos y activar el complemento.

-Inducir cambios funcionales a nivel de receptores celulares.

281
Q

Mecanismo en el que las inmunoglobulinas forman complejos inmunes junto con el antígeno (propio o extraño) y están en circulación:

A

-Mecanismo de daño tipo III
o
-Hipersensibilidad tipo III

282
Q

¿De qué depende el daño tisular en la hipersensibilidad tipo III?

A

Depende de los sitios donde los inmunocomplejos se depositen

283
Q

Mecanismos efectores de la hipersensibilidad tipo III:

A

-Complejo inmune depositado en el endotelio

-Activación de cascada de coagulación y complemento

-Activación de leucocitos (Se produce la producción de anfilotoxinas, principalmente C5a.)

-Efectos en el endotelio (activación del endotelio y un aumento de la permeabilidad capilar por aminas vasoactivas)

-Mayor depósito de complejos y reclutamiento de polimorfonucleares

-Daño a vasos sanguíneos

284
Q

Tipo de hipersensibilidad que se le puede llamar hipersensibilidad retardada:

A

Hipersensibilidad tipo IV

285
Q

Tipo de Hipersensibilidad descrita como reacciones linfocitarias que llevan a la activación de macrófagos y formación de granulomas:

A

Hipersensibilidad tipo IV

286
Q

En 1899, Paul Ehrlich describió…

A

El fenómeno de autoinunidad

287
Q

Presento una supresión de la tolerancia del SI a los antígenos propios, ¿qué soy?

A

Enfermedad autoinmune

288
Q

Es una enfermedad propia del T. conectivo, autoinmune, inflamatoria, multisistémica, crónica y con etiología multifactorial

A

Lupus (LEG)

288
Q

El LEG puede ser una enfermedad órgano especifica o sistémica ¿cierto o falso?

A

Cierto

289
Q

LEG es más común en hombres en una relación 9:1 ¿cierto o falso?

Lupillo torres

A

Falso, más común en mujeres

290
Q

¿Factores de riesgo que se ven implicados en la patogenia del LEG?

A
  • Hormonales
  • Genéticos
  • Factores ambientales
291
Q

¿La pérdida de la tolerancia y la sobrevida de los linfocitos B autorreactivos a través de los linfocitos T CD40 y la expresión génica, se dan por?

Lupillo torres

A

Los estrógenos

292
Q

¿Por qué se caracteriza el LEG?

A
  • Activación e hiperreactividad de LB
  • Autoanticuerpos
  • Inflamación
  • > muerte celular por apoptosis
293
Q

¿En LEG, La generación de autoanticuerpos se ve favorecida por?

A

El incremento de la muerte celular por apoptosis con una deficiencia en la eliminación de los residuos celulares

294
Q

A la unión ente los autoanticuerpos y los antígenos propios, se denominan…

Lupillo torres

A

Complejos inmunes

295
Q

Cuando los complejos inmunes activan al sist. de complemento ¿qué generan?

Lupillo torres

A

Inflamación y manifestaciones clínicas del órgano blanco

296
Q

¿Cuál citosina soy? Soy las más importante en LEG y actúo como factor inmunomodulador en las células blanco.

A

IFN tipo I

Interferón

297
Q

Las alteraciones en SNC, renales, articulares, hematológicas, vasculitis, arteriosclerosis, arteriopatía coronaria y osteoporosis son…

A

Las manifestaciones más comunes de LEG

298
Q

¿Por qué el LEG se considera no órgano-especifica?

A

Porque afecta en diferentes grados y formas a los órganos

299
Q

El 99.5% de los px. con lupus presentan anticuerpos (…)

A

Antinucleares (ANA)

300
Q

Si los px.con lupus no presentan ANA son

P.d. ANA=Anticuerpos antinucleares

A

Seronegativos

301
Q

Los antígenos más estudiados del LEG son:

A
  • DNA de cadena doble (dsDNA),
  • DNA de cadena simple (ssDNA),
  • Antígenos nucleares extractables (ENA) (Sm RNP, Ro y La),
  • Histonas
  • Cromatina
302
Q

Para que enfermedad sirve el anti-DNA de doble cadena

A

Para LEG

303
Q

Principales promotores en el daño renal

Lupillo torres

A

Antigenos DNA

304
Q

Prueba para demostrar que hay anticuerpos antinucleares

Lupillo torres

A

ELISA

🎵

305
Q

De los 11 criterios (creados por CAR en 1982 y modificados en 1997) ¿cuántos son necesarios tener para clasificar que alguien tiene LEG?

A

≥ 4 criterios

306
Q

Los criterios LEG son:

A
  • Rash malar
  • Lupus discoide
  • Fotosensibilidad
  • Ulceras orales
  • Artritis
  • Serositis
  • Alteraciones renales
  • Alteraciones neurologicas
  • Alteraciones hematológicas
  • Alteraciones inmunológicas
  • Ac. antinucleares
307
Q

El mecanismos de rechazo inmunológico a los
trasplantes se da por…

A
  • linfocitos T que inician la respuesta
    inmune al trasplante
  • linfocitos B que producen aloanticuerpos e intervienen como CPA
308
Q

El rechazo
hiperagudo ocurre en (…) y por…

Transplantes

A

En 48 hrs, por anticuerpos preformados en el suero del receptor

generan trombosis intravascular, isquemia y
necrosis.

309
Q

El rechazo agudo ocurre (…) y por…

Transplantes

A

días a meses después, por la
presentación directa de los aloantígenos.

se encuentra un infiltrado linfocitario difuso de CD4+ y CD8+, dominados por aquéllos con un fenotipo de memoria CD45RO+.

310
Q

Linfocitos que tienen un papel importante en la tolerancia en transplantes

A

CD4+ CD25+

311
Q

Corticoides, ciclosporina, tacrolimus, rapamicina, micofenolato mofetil y azatioprina, destacan como inmunosupresores utilizados en el tratamiento de qué tipo de transplante?

A

Trasplante alogénico

312
Q

¿De qué origen es el tejido de un aloinjerto?

Transplantes

A

De un individuo de la misma especie

313
Q

¿De qué origen es el tejido de un xenoinjerto?

Transplantes

A

De un individuo de una especie diferente

314
Q

¿De qué origen es el tejido de un isoinjerto?

Transplantes

A

De un individuo genéticamente idéntico

315
Q

¿De qué origen es el tejido de un autoinjerto

Transplantes

A

Del mismo individuo

316
Q

Los tejidos transplantados que no son autoinjertos ni isoinjertos pueden sufir (…).

Es un proceso inflamatorio

A

Rechazo

317
Q

El MHC codifica en el humano, HLA y en ratones, H2.
Estas proteinas son los (…) responsables de la respuesta alogénica en los transplantes

A

antígenos

318
Q

Se genera una respuesta (…) con autoinjertos

Transplantes

A

Autóloga

319
Q

Se genera una respuesta (…) con isoinjertos

Transplantes

A

Singénica

320
Q

Se genera una respuesta (…) con aloinjertos

Transplantes

A

Alogénica / Aloinmune

321
Q

Se genera una respuesta (…) con xenoinjertos

Transplantes

A

Xenogénica

322
Q

En trasplantes renales con rechazos crónicos se han encontrado…

A
  • Aloanticuerpos anti-HLA
  • La fracción C4d del complemento
323
Q

¿Qué vías de presentación inducen los transplantes?

A

la vía directa e indirecta

324
Q

Clinicamente a qué se relaciona la vía de presentación directa en los transplantes?

A

Con los rechazos agudos

325
Q

Para describir las alteraciones encontradas en la insuficiencia funcional tardía de órganos como el riñón, corazón o pulmón, se utilizaba el termino de ….

Transplantes

A

Rechazo crónico

326
Q

El contenido celular del tejido y el nivel de expreción del HLA generan que…

Transplantes

A

La intensidad de las respuestas inmunes varien de un trasplante a otro

327
Q

En los transplantes, la tolerancia inmunologica se da cuando…

A

Hay ausencia de respuestas inmunológicas contra los antígenos del donante, mientras se mantiene la capacidad de respuesta
contra otros antígenos

328
Q

¿Cómo se puede inducir la tolerancia en los tranplantes?

A

Por:
* Eliminación o deleción clonal (muerte celular por apoptosis)
* Anergia clonal
* Supresión de la respuesta inmune mediada por Linf. T reguladores

329
Q

Los CD4+CD25+ en la literatura se les conoce como…

Transplantes

A

Linfocitos Treg

330
Q

La IL-10 y el TGF-β tienen una función fundamental en la (…)

Transplantes

A

aparición de la supreción

331
Q

Los mAbs son una herramienta importante en el control de las respuestas inunes por…

Transplantes

A
  • La especificidad de su unión
    y
  • La posibilidad de mediar funciones efectoras diferentes (bloqueo o deleción)
332
Q

En la vía directa, el reconocimiento alogénico se da…

Transplantes

A
  • Linf. T se activan al reconocer al MHC en la superficie celular
333
Q

En la vía indirecta…

Transplantes

A
  • Linf. T se activan por moléculas derivadas del MHC procesadas por CPA
334
Q

Mecanismos centrales de la inducción de tolerancia:

A
  • Selección negativa
  • Afinidad del receptor
  • Concentración del auto antígeno
  • Edición del receptor
335
Q

Mecanismos periféricos de inducción de tolerancia:

A

Limitan la actividad de las células T maduras autorreactivas
- Supresión
- anergia de inhibición
- Bloqueo de la activación

336
Q

En 1971, Gershon y Kondo:

A

identificaron a células “supresoras” que inducían tolerancia en animales vírgenes.

337
Q

Mecanismos de tolerancia en las células B:

A
  • Falta de respuesta a antígenos propios independientes del timo, como los polisacaridos y los lípidos
  • linfocitos B inmaduros que reconocen antígenos propios en la médula ósea cambian su especificidad o son eliminados:
    - edición del receptor
    - eliminación (si fracasa la edición)
    - Anergia
338
Q

Definición de terapia biológica:

A

Tipo de tratamiento en el que se usan sustancias elaboradas por organismos vivos para tratar enfermedades

339
Q

Las pruebas cruzadas (cross-matching) se realizan en transplantes para…

A

Ver si son compatibles o si habra mayor probabilidad de rechazo

340
Q

¿Cuál es la molecula de interes en transplantes?

A

MHC

Inmunología médica (4 decks)

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