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Pato Clínica > Segundo Parcial > Flashcards

Segundo Parcial Flashcards

1
Q

En esta enfermedad hay daño genético en una proteína del reconocimiento de la señal del receptor transferia - transferrina.

A

HEMOCROMATOSIS.

Por una mutación en HEF.

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2
Q

ENFERMEDAD EN LA CUAL HAY MENOS ACTIVIDAD ENZIMATICA Y LA LIBERACION DE ENZIMA DE HEPATOCITOS ES REDUCIDA POR MUTACION EN ATPasa EN EL CROMOSOMA 13.

A

Enfermedad de wilson.

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3
Q

¿Niveles bajos de ceruloplasmina se relacionan con esta patología?

A

Enf de wilson.

Por una mut en ATPasa –> defecto en la incorporación del cobre a la ceruloplasmina = depósito excesivo de cobre en tejidos, ganglios basales, hígado y ojos.

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4
Q

¿En qué enfermedad se presenta el signo de Kayser Fleischer?

A

Enf de wilson

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5
Q

EN ESTA ENFERMEDAD LOS MARCADORES MAS FRECUENTES CON TITULOS ELEVADOS SON ANA Y ASMA.

A

Hepatitis autoinmune.
Tipo 1: ANA y Ac p/actina (ASMA) > 1:80
Tipo 2: Niños, ANA y ASMA (-) normalmente. LKM1 (+)

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6
Q

EN ESTA ENFERMEDAD ENCONTRAMOS ALT DISMINUYENDO PROGRESIVAMENTE, TP PROLONGADO Y ALBUMINA BAJA.

A

Cirrosis

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7
Q

Representa el estado final de la hepatitis crónica y va acompañada de fibrosis.

A

Cirrosis

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8
Q

A que anticuerpos está asociada la cirrosis biliar primaria

A

Ac antimitocondriales (AMA) subtipo M2

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9
Q

ENGLOBAN METASTASIS Y GRANULOMAS POR INFECCIONES O ABSCESOS HEPATICOS.

A

Lesiones ocupantes de espacio.

Común en ancianos pq el hígado es lugar frecuente de metástasis.
Hay una colestasis local –> aumento de las enzimas caniculares.

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10
Q

FUNCIONES METABOLICAS DEL HIGADO.

A
  • Síntesis de proteínas
  • Desintoxicación de sangre
  • Metabolismo de lípidos
  • Producción de bilirrubina
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11
Q

Colangitis esclerosante primaria (CEP)

A

Destrucción de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos. y presenta p-ANCAS, ANAS y ASMAS

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12
Q

ENCONTRAMOS DISMINUIDA LA ACTIVIDAD AL 30% DE BILIRRUBINA UDP-GLUCORONIL TRANSFERASA 1.

A

Sx de Gilbert.
Hiperbilirrubinemia hasta 2-3 mg/dl - 5 mg/dl

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13
Q

ENCONTRAMOS ACTIVIDAD 10% MENOS SEVERA DE UDP GLUCORONIL TRANSFERASA

A

Sx de Crigle Najjar.

Deficiencia severa de la bilirrubina-UDP glucoronil transferasa.
Tipo 1: + grave, no hay act enzimática en el hígado, niños hiperbilirrubinemia no conjugada severa = kernicterus.

Tipo 2: (-) severa, act 10% de la normal, pueden sobrevivir edad adulta.

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14
Q

ENCONTRAMOS DEFECTO EN TRANSPORTADOR CANICULAR MULTIPLE DE ANIONES ORGANICOS.

A

Sx de Dubin-Johnson.
Tratamiento imperfecto por parte del hígado de la bilirrubina conjugada y otros pigmentos .
- Niveles altos de bilirrubina conjugada
- Ictericia sauve
- Acumulación de pigmento lipofuscina

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15
Q

EXCRECION DEFECTUOSA DE BILIRRUBINA CONJUGADA.

A

Sx de Rotor.
No hay pigmentación del hígado

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16
Q

PRINCIPAL DERIVADO DEL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS, SU METABOLISMO TIENE LUGAR EN EL HIGADO A TRAVES DEL CICLO DE LA UREA.

A

Amoniaco.

Por la enzima ornitina carbamoiltransferasa (OCT)
Niveles elevados en la cirrosis, síndrome de reyes y fallo hepático agudo. SNC –> acumulación de glutamina en el cerebro y niveles bajos de GABA = disfunción cerebral.

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17
Q

PRUEBAS ENZIMATICAS UTILIZADAS PARA DAÑO HEPATICO CITOPLASMATICO

A

AST/ALT

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18
Q

Enzimas citoplasmáticas:

A
  • AST –> liberada cuando hay daño mitocondrial
  • LDH
  • ALT
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19
Q

Enzimas caniculares:

A

Fosfatasa alcalina y GGT –> aumentan cuando hay procesos obstructivos = reflejando daño canalicular

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20
Q

EN ESTA ENFEREMEDAD SE OBSERVA HEMOFILIA POR ARN FLAVOVIRUS.

A

Hepatitis C.

Niveles fluctuantes de ALT.

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21
Q

Hepatitis A.

A
  • Picornavirus
  • ARN
  • Vía fecal-oral
  • Incubación de 1 mes*
  • Aumento de AST/ALT despues de producción de IgM anti HAV 2-6 meses
  • IgG 2 semanas de la infección, para siempre
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22
Q

Hepatitis B.

A
  • Hepadnavirus
  • Fluidos corporales
  • Incubación 2-22 sem*
  • HBcAg, HBsAg y HBeAg
  • Aumento de AST y ALT después de 1 mes con IgM anti-HBc
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23
Q

EN ESTA ENFEREMEDAD OBSERVAMOS UNA OBSTRUCCION INTRAHEPATICA DE CONDICION BILIAR

A

Ictericia colestática.

Obstrucción del drenaje del árbol biliar. Necesaria la obstrucción del conducto biliar común o ambos conductos biliares.
- Prurito
- Aumento de fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina conjugada

*Obstrucción crónica: colesterol elevado y bilirrubina total disminuida

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24
Q

¿CUAL ES LA VIDA MEDIA DE LA ALBUMINA?

A

20 días.

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25
Q

Vida media de bilirrubina conjugada:

A

(-) 24 horas

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26
Q

Vida media de D-bilirrubina:

A

17 días, por eso causa prolongada ictericia

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27
Q

Vida media de AST citoplasmática:

A

17 +/- 3 horas

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28
Q

Vida media de ALT citoplasmática:

A

42 +/- 11 horas

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29
Q

Vida media de la fosfatasa alcalina:

A

3 días

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30
Q

¿Vida media y concentración de GGT?

A

10 días, 5-80 UI/I puede llegar hasta los 28 días durante la recuperación del alcoholismo

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31
Q

¿CUAL ES LA PROTEINA HEPATICA CON LA VIDA MEDIA MAS CORTA?

A

FACTOR VII (4-6 HORAS)

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32
Q

LOS VIRUS PUEDEN GENERAR ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA Y AGUDA HASTA EN UN:

A

90%, el 10% es por hepatitis alcohólica

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33
Q

ES EL COMPONENTE PROTEICO PRINCIPAL DE LA HDL.

A

apoA-1 (ESTE MAS) y apoA-2

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34
Q

CADA CUANTOS AÑOS SE DEBE MEDIR LOS NIVELES DE COLESTEROL EN SUERO EN TODOS LOS ADULTOS MAYORES DE 20 AÑOS

A

AL MENOS UNA VEZ CADA 5 AÑOS

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35
Q

Trastorno que se presenta con HDL plasmática baja, hepatoesplenomegalia, neuropatia, amigdolas de color naranja y enfermedad coronaria prematura

A

Enfermedad de Tangier

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36
Q

Datos de laboratorio de la enfermedad de Tangier:

A
  • HDL plasmático indetectable.
  • Autosomica recesiva.
  • Hepatoesplenomegalia, neuropatía periférica, amígdalas de color naranja y enf coronaria prematura.
  • Mutación de ABC1 –> alta velocidad de degradación del HDL.
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37
Q

LIPOPROTEINA QUE PRESENTA UN PORCENTAJE MAYOR DE PROTEINAS Y MENOS PORCENTAJE DE TRIGLICERIDOS

A

HDL

38
Q

COMPONENTE PRINCIPAL PROTEICO DE LA VLDL.

A

ApoC

39
Q

90% DE LOS FOSFOLIPIDOS DEL PLASMA HUMANO.

A
  • 80% Fosfatidilcolina
  • 10% Esfingomielina
40
Q

LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDAD.

A

HDL

41
Q

ENZIMA QUE PARTICIPA EN EL METABOLISMO DE LA LIPOPROTEINA

A

Lipoproteinlipasa

42
Q

SE FORMA DE LA DEGRADACION DE VLDL Y ENTREGA COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS AL HIGADO

A

LDL

43
Q

FACTOR QUE CONTRIBUYE AL AUMENTO DE NIVELES DE LIPIDOS

A
  • Dieta
  • Trastorno crónico
  • Consumo de tabaco
44
Q

Etiología de deficiencia de lipoproteinlipasa:

A
  • Autosómico recesivo.
  • Incapacidad para eliminar quilomicrones.
  • Síndrome quilomicronémico tipo I clásico.
45
Q

LA ENCONTRAMOS EN RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

A
  • Quilomicrones
  • VLDL
  • LDL
46
Q

SE ENCUENTRA COLESTEROL ALTO CON LDL ELEVADO CON MUTACION EN EL GEN DEL RECEPTOR LDL.

A

Hipercolesterolemia familiar.
- El receptor defectuoso no puede fijar o retirar LDL

47
Q

EN LA SITOSTEROLEMIA ENCONTRAMOS

A
  • Fitoesteroles acumulados en el plasma y tejidos
  • Xantomas tendinosos
  • Niveles normales o altos de LDL. (tal véz colesterol tmb)
  • Enf coronaria prematura
48
Q

EN LA HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA ENCONTRAMOS.

A
  • Niveles altos de trigliceridos.
  • Asociada a DM resistente a la insulina, debido a un exceso de apoC-III.
  • Enf renal crónica y sx nefrótico
49
Q

EN ESTA ENFERMEDAD ENCONTRAMOS LOS TRIGLICERIDOS ELEVADOS DE 2-5 VECES MAS CON COLESTEROL ELEVADO

A

Deficiencia de lipasa hepática
- Xantoma palmar y tuboeruptivo
- Aumenta el riesgo de ateroesclerosis
- Colesterol: 250-1500 mg/dl
- Trigliceridos: 400-8000 mg/dl

50
Q

EN LA HIPOBETALIPOPROTEINEMIA ENCONTRAMOS

A
  • Mut sin sentido o sustitutiva en gen apoB
  • Niveles muy bajos de LDL
  • Niveles de colestero, <50 mg/dl

Supuestamente HDL bajo o normal

51
Q

QUE CAUSARIA UN AUMENTO DE HDL AISLADO.

A
  • Consumo de alcohol
  • Fármacos
  • Deficiencia de la proteína transportadora de esteres de colesterol.
52
Q

ENCONTRAMOS ELEVADAS AST / TGO Y ALT / TGP E IgG POSITIVA DE POR VIDA.

A

Hepatitis A

53
Q

Hepatitis B como se trasmite.

A

Principalmente a través de fluidos corporales, especialmente suero, pero tambien a través del sexo y madre a hijo.

54
Q

MARCADORES DE FIBRINOGENESIS HEPATICA.

A

Glucoproteína de matriz.
La fibrosis implica la producción de colágeno y colpaso de las proteínas normales de la matriz.

55
Q

EN EL DAÑO HEPATICO AGUDO ENCONTRAMOS.

A

ALT / AST ELEVADAS Y ALKP (FOSFATASA ALCALINA) NORMAL

56
Q

¿Qué causa el aumento de alfa fetoproteína en el adulto ?

A
  • Fibrosis
  • Daño hepático agudo
57
Q

EN EL DAÑO HEPATICO POR ALCOHOL ENCONTRAMOS

A

AST / ALT LIGERAMENTE ELEVADAS Y BILIRRUBINAS ELEVADAS

58
Q

LA MAYORIA DEL DAÑO HEPATOCELULAR ESTA ASOCIADO A.

A

Infecciones virales.

59
Q

CUAL ES EL INDICADOR PARA PROGNOSIS DEL DAÑO CELULAR AGUDO QUE ENTRE MAS ELEVADO HAY MAS RIESGO DE DAÑO HEPATICO.

A

TP

60
Q

EN EL DAÑO HEPATICO CRONICO CUAL ES LA PRINCIPAL CAUSA.

A

Alcohol

61
Q

CUAL ES LA TRANSAMINASA QUE SE ELEVA EN EL DAÑO HEPATOCELULAR.

A

ALT

*En el agudo al principio es el AST pero después de 24-48 horas ALT sube.

62
Q

CUANTA BILIRRUBINA TOTAL SE ENCUENTRA EN EL ADULTO.

A

0.3-1.9 mg/dl

63
Q

CUAL TRANSAMINASA SE ELEVA EN EL DAÑO COLESTASICO.

A

AST

64
Q

VALORES NECESARIOS DE BILIRRUBINA PARA PRODUCIR ICTERICIA.

A

2-2.5 mg/dl

65
Q

QUE INCLUYE LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

A
  • Albumina
  • Globulinas
  • AST
  • ALT
  • Bilirrubinas totales, directa e indirecta
  • GGT
  • Fosfatasas alcalinas
66
Q

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RN.

A

Eritroblastosis fetal

67
Q

Utilidad clínica de la alfa-fetoproteína

A

Cáncer de testiculo

68
Q

Patrón colestasico

A
  • AST
  • Fosfatasas alcalinas
  • GGT
  • Bilirrubinas
69
Q

LIPOPROTEINA MAS GRANDE:

A

Quilomicron

70
Q

APOPROTEINA MAS IMPORTANTE PRESENTE EN VLDL.

A

ApoB-100

71
Q

A QUE TEMPERATURA SE DEBE ALMACENAR EL SUERO O EL PLASMA SI ES POR PERIODO LARGO DE TIEMPO.

A

-73°C

72
Q

Formúla para sacar LDL

A

LDL= Col T - HDL - VLDL

73
Q

LA MAYORIA DEL COLESTEROL EN PLASMA NO PROSPANDIAL SE ENCUENTRA EN:

A

LDL

74
Q

EL ALCOHOL PROVOCA RAPIDAMENTE LA LIBERACION DE ESTA ENZIMA.

A

AST

75
Q

PROTEINA SERICA DE MAYOR CONTENIDO DE COBRE Y PRESENTA MAYOR
CONCENTRACION CIRCULANTE

A

Ceruloplasmina

76
Q

A QUE ANTICUERPOS ESTA ASOCIADA LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.

A

AMA

77
Q

PARTICULAS GRANDES PRODUCIDAS POR EL INTESTINO, MUY RICAS EN TRIGLICERIDOS DE ORIGEN EXOGENO, POBRES EN COLESTEROL LIBRE Y FOSFOLIPIDOS

A

Quilomicrones

78
Q

ENZIMA NORMALMENTE PRESENTE EN EL PLASMA, CATALIZA LA ESTERIFICACION DE COLESTEROL.

A

LCAT

79
Q

PARTES PROTEICAS DE LAS LIPOPROTEINAS.

A

Apolipoproteínas

80
Q

Deficiencia de lecitín-colesterol-aciltransferasa

A
  • Enfermedad del ojo de pez
  • AR
  • Mut en LCAT
  • Glomeruloesclerosis, anemia normocrómica, opacidades corneales, enf coronaria
  • HDL <10 mg/dl
81
Q

Xantomatosis cerebrotendinosa.

A
  • Defecto en gen de la 27-hidroxilasa
  • Ataxia cerebelar, demencia, paresia de médula espinal, retraso mental, diarrea, xantoma tendinoso y cataratas
  • Colesterol y colestanol altos
  • Metabolismo de la vit D alterado = osteoporosis
82
Q

Que secretan o producen las células b del páncreas endocrino

A
  • Insulina.
  • Captación de glucosa
  • Formación de glucógeno
  • Inhibe la sx de glucosa
83
Q

Que secretan o producen las células a del páncreas endocrino

A
  • Glucagón, tmb células L del intestino delgado
  • Formación de glucosa y cetogenesis
84
Q

Que secretan o producen las células d del páncreas endocrino

A
  • Somatostatina
  • Inhibe la secreción de insulina y glucagón
85
Q

Que secretan o producen las células PP o F del páncreas endocrino

A
  • Polipéptido pancreático
  • Motilidad GI
86
Q

Que secretan o producen las células B del páncreas endocrino

A
  • Péptido amiloide asociado a los islotes o amilina
  • Inhibe secreción de insulina
  • Retrasa vaciado GI
  • Inhibe la secreción de glucagón postpandrial
87
Q

Que secreta el páncreas como glándula exocrina

A

Produce y secreta una amilasa –> degradación de carbohidratos

88
Q

Vida media de peptido c

A

30 min

89
Q

Vida media de la proinsulina

A

30 min

90
Q

Vida media de la insulina

A

4-9 min

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