Final

Question 1

1 . EN LA DEFICIENCIA DE ESTE FACTOR ENCONTRAMOS TP COMO TPT PROLONGADOS
A) DEFICIENCIA DE FACTOR VIII
B) DEFICIENCIA DE FACTOR VII.
C) DEFICIENCIA DE FACTOR V.
D) DEFICIENCIA DE FACTOR XI.
E) DEFICIENCIA DE FACTOR XII.

Answer 1

C) DEFICIENCIA DE FACTOR V.

Question 2

2. EN LA DEFICIENCIA DE ESTE FACTOR ENCONTRAMOS EL TPT PROLONGADO CON UN TP NORMAL.
   A) DEFICIENCIA DE FACTOR VIII
   B) DEFICIENCIA DE FACTOR VII.
   C) DEFICIENCIA DE FACTOR V.
   D) DEFICIENCIA DE FACTOR II.
   E) DEFICIENCIA DE FACTOR X.

Answer 2

A) DEFICIENCIA DE FACTOR VIII

Question 3

3. EN LA DEFICIENCIA DE ESTE FACTOR ENCONTRAMOS EL TP PROLONGADO Y EL TPT NORMAL.
   A) DEFICIENCIA DE FACTOR VIII
   B) DEFICIENCIA DE FACTOR VII.
   C) DEFICIENCIA DE FACTOR IX.
   D) DEFICIENCIA DE FACTOR XI.
   E) DEFICIENCIA DE FACTOR XII.

Answer 3

B) DEFICIENCIA DE FACTOR VII.

Question 4

4. ESTE FACTOR ES SINTETIZADO EN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES Y MEGACARIOCITOS, PRESENTE EN LAS PLAQUETAS.
   A) FACTOR DE VON WILLEBRAND.
   B) FACTOR XIII.
   C) FACTOR V.
   D) FACTOR II.
   E) FACTOR VIII.

Answer 4

A) FACTOR DE VON WILLEBRAND.

Question 5

5. EN ESTA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA HEREDITARIA GRAVE, MAS COMÚN, LA HEMOFILIA A ENCONTRAMOS DEFICIENCIA DE QUE FACTOR.
   A) FACTOR DE VON WILLEBRAND.
   B) FACTOR XIII.
   C)FACTOR V.
   D) FACTOR II.
   E) FACTOR VIII.

Answer 5

E) FACTOR VIII.

Question 6

6. LA ACTIVACIÓN DEL FACTOR X POR EL FACTOR IXA REQUIERE DE
   A) CALCIO
   B) VA
   C) XLA
   D) VIIIa.
   E) PROTEINA S.

Answer 6

D) VIIIa.

Question 7

7. QUE ES LO QUE LOGRA ESTABILIZAR LA FIBRINA.
   A) CALCIO.
   B) VA.
   C) IIA.
   D) VIIIA.
   E) XIIIa.

Answer 7

E) XIIIa.

Question 8

8. LA ACTIVACIÓN DE FACTOR II POR EL FACTOR XA REQUIERE DE.
   A) Va.
   B) IIA.
   C) VIIIA.
   D) XIIIA.
   E) XIA.

Answer 8

A) Va.

Question 9

9. FACTOR QUE SE UNE A LA SUPERFICIE DAÑADA (ACTIVACIÓN POR CONTACTO).
   A) X
   B) XI
   C) XII
   D) XIII.

Answer 9

C) XII

Question 10

10. EN EL MECANISMO DE LA FIBRINÓLISIS EL PLASMINOGENO ES CONVERTIDO EN PLASMINA POR:
    A) FIBRINA.
    B) TROMBINA
    C) VA
    D) AP-T/AP-U
    E) ANTIPLASMINA.

Answer 10

D) AP-T/AP-U

Question 11

11. EN EL MECANISMO DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA ESTA FASE ES LA HEMOSTASIA MAS DURADERA.
    A) MECANISMO INTRÍNSECO.
    B) CASCADA DE COAGULACIÓN.
    C) FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO.
    D) COAGULO DE FIBRINA.
    E) MECANISMO EXTRÍNSECO.

Answer 11

B) CASCADA DE COAGULACIÓN.

Question 12

12. QUE FASE NOS PROPORCIONA LA HEMOSTASIA INICIAL.
    A) MECANISMO INTRÍNSECO.
    B) CASCADA DE COAGULACIÓN.
    C) FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO.
    D) COAGULO DE FIBRINA.
    E) MECANISMO EXTRÍNSECO.

Answer 12

C) FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO

Question 13

13. ES ACTIVADO POR UN FACTOR TISULAR SIN CONTACTO CON LA CIRCULACIÓN.
    A) MECANISMO INTRÍNSECO.
    B) CASCADA DE COAGULACIÓN.
    C) FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO.
    D) COAGULO DE FIBRINA.
    E) MECANISMO EXTRÍNSECO.

Answer 13

E) MECANISMO EXTRÍNSECO

Question 14

14. EN ESTA FASE ES DONDE SE FORMA LA FIBRINA
    A) MECANISMO INTRÍNSECO.
    B) CASCADA DE COAGULACIÓN.
    C) FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO.
    D) COAGULO DE FIBRINA.
    E) MECANISMO EXTRÍNSECO.

Answer 14

D) COAGULO DE FIBRINA.

Question 15

15. QUE DEGRADA EL COAGULO DE FIBRINA Y FIBRINÓGENO NATIVO.
    A) PLASMINA.
    B) PLASMINOGENO.
    C) TROMBINA.
    D) ANTIPLASMINA.
    E) UROCINASA.

Answer 15

A) PLASMINA.

Question 16

16. SE CONSIDERA UN BUEN INHIBIDOR DE LA FIBRINÓLISIS.
    A) PLASMINA.
    B) PLASMINOGENO.
    C) TROMBINA.
    D) ANTIPLASMINA.
    E) UROCINASA.

Answer 16

D) ANTIPLASMINA.

Question 17

17. PROTEINA CON ACCIÓN ENZIMÁTICA QUE HACE PARTE DE LA GLOBULINA A1, SINTETIZADAS EN EL HÍGADO COMO RESPUESTA A LA INFLAMACIÓN.
    A) ANTITRIPSINA ALFA 1/SERPINA
    B) GLUCOPROTEINA ACIDA ALFA 1.
    C) CERULOPLASMINA.
    D) HAPTOGLOBINA.
    E) FIBRINOGENO.

Answer 17

B) GLUCOPROTEINA ACIDA ALFA 1.

Question 18

18. PROTEINA QUE ALMACENA Y TRANSPORTA EL COBRE DESDE EL HÍGADO AL TORRENTE SANGUÍNEO.
    A) ANTITRIPSINA ALFA 1/SERPINA
    B) GLUCOPROTEINA ACIDA ALFA 1.
    C) CERULOPLASMINA.
    D) HAPTOGLOBINA.
    E) FIBRINOGENO.

Answer 18

C) CERULOPLASMINA.

Question 19

19. PROTEINA QUE ENCONTRAMOS DISMINUIDA EN TRANSTORNOS HEMOLÍTICOS.
    A) ANTITRIPSINA ALFA 1/SERPINA
    B) GLUCOPROTEINA ACIDA ALFA 1.
    C) CERULOPLASMINA.
    D) HAPTOGLOBINA.
    E) FIBRINOGENO.

Answer 19

D) HAPTOGLOBINA.

Question 20

20. ESTA PROTEÍNA ES PRECURSORA DE LA FORMACIÓN DE COAGULOS LA ENCONTRAMOS DISMINUIDA EN HEMORRAGIAS Y ELEVADAS EN NEOPLASIAS.
    A) ANTITRIPSINA ALFA 1/SERPINA
    B) GLUCOPROTEINA ACIDA ALFA 1. X
    C) CERULOPLASMINA.X
    D) HAPTOGLOBINA. X
    E) FIBRINOGENO.

Answer 20

E) FIBRINOGENO.

Question 21

21. PROTEINA DE GRAN RELEVANCIA CLLINICA, ÚTIL PARA VALORACIÓN DE PROCESOS CRÓNICOS.
    A) ANTITRIPSINA ALFA 1/SERPINA
    B) GLUCOPROTEINA ACIDA ALFA 1.
    C) CERULOPLASMINA.
    D) HAPTOGLOBINA.
    E) FIBRINOGENO.

Answer 21

A) ANTITRIPSINA ALFA 1/SERPINA

Question 22

22. MECANISMO DE DEFENSA DEL ORGANISMO QUE FORMA COAGULOS TRAS HABER SUFRIDO UN TRAUMATISMO O LESIÓN QUE PREVIENE LA PERDIDA DE SANGRE DEL INTERIOR DE LOS VASOS SANGUÍNEOS.
    A) TRANSTORNOS HEMORRÁGICOS.
    B) SISTEMA FIBRINOLITICO.
    C) HIPERCOAGULABILIDAD.
    D) HEMOSTASIA.
    E) CASCADA DE COAGULACIÓN.

Answer 22

D) HEMOSTASIA.

Question 23

23. ES UN TRASTORNO GRAVE EN EL CUAL LAS PROTEÍNAS QUE CONTROLAN LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE SE VUELVEN DEMASIADO ACTIVAS.
    A) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA CRÓNICA.
    B) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.
    C) DISFUNCION DEL HÍGADO.
    D) WARFARINA.
    E) DEFICIT DE VITAMINA K.

Answer 23

B) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

Question 24

24. EN ESTE TRANSTORNO ENCONTRAMOS PLAQUETAS Y FIBRINÓGENO ELEVADOS, EL TP Y TPT ACORTADOS.
    A) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA CRÓNICA.
    B) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.
    C) DISFUNCION DEL HÍGADO.
    D) WARFARINA.
    E) DEFICIT DE VITAMINA K.

Answer 24

A) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA CRÓNICA.

Question 25

25. UTILIZADO COMO TERAPIA PARA LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.
    A) WARFARINA.
    B) DANAPARAOIDE.
    C) PROTEINURIA.
    D) ANTICOAGULANTE LUPICO.
    E) HEPARINA

Answer 25

E) HEPARINA

Question 26

26. PROLONGACION DEL TPT, ESTA PRUEBA ES DE UTILIDAD PARA SABER SI UN TTP PROLONGADO SE DEBE A LA PRESENCIA DE UN INHIBIDOR ESPECIFICO CONTRA COMPLEJOS PROTEÍNA-FOSFOLIPIDO.
    A) WARFARINA.
    B) DANAPARAOIDE.
    C) PROTEINURIA.
    D) ANTICOAGULANTE LUPICO.

Answer 26

D) ANTICOAGULANTE LUPICO.

Question 27

27. EN ESTE ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD OBSERVAREMOS UN FACTOR V MUTADO RESISTENTE.
    A) DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C.
    B) MUTACION DEL GEN DE LA PROTROMBINA.
    C) RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C REACTIVA.
    D) DEFECTOS EN LA FIBRINÓLISIS.
    E) HIPERHOMOCISTEINEMIA.

Answer 27

C) RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C REACTIVA.

Question 28

28. TIENE UNA CAUSA GENÉTICA O ADQUIRIDA POR CARCINOMAS, DISF, RENAL , HIPOTIROIDISMO, ETC.
    A) DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C.
    B) MUTACION DEL GEN DE LA PROTROMBINA.
    C) RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C REACTIVA.
    D) DEFECTOS EN LA FIBRINÓLISIS.
    E) HIPERHOMOCISTEINEMIA.

Answer 28

E) HIPERHOMOCISTEINEMIA.

Question 29

29. ACTIVIDAD DISMINUIDA DE AP-T O INCREMENTO DE IAP-1 AUMENTA EL RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA O ARTERIAL.
    A) DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C.
    B) MUTACION DEL GEN DE LA PROTROMBINA.
    C) RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C REACTIVA.
    D) DEFECTOS EN LA FIBRINÓLISIS.
    E) HIPERHOMOCISTEINEMIA.

Answer 29

D) DEFECTOS EN LA FIBRINÓLISIS.

Question 30

30. LAS ALTERACIONES HEPÁTICAS, ESTRÓGENOS, CID DISMINUYEN ESTAS PROTEÍNAS.
    A) DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C.
    B) MUTACION DEL GEN DE LA PROTROMBINA.
    C) RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C REACTIVA.
    D) DEFECTOS EN LA FIBRINÓLISIS.
    E) HIPERHOMOCISTEINEMIA.

Answer 30

A) DEFICIENCIA DE PROTEÍNA C.

Question 31

31. CON ESTA PRUEBA EVALUAMOS EL MECANISMO EXTRÍNSECO DE LA COAGULACIÓN.
    A) FOSOFILIPIDO.
    B) CALCIO.
    C) TP.
    D) TPT.
    E) FIBRINA.

Answer 31

C) TP.

Question 32

32. ESTE ESTUDIO MIDE EL TIEMPO REQUERIDO PARA FORMAR EL COAGULO DE FIBRINA, ACTIVACIÓN XII CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO A FIBRINA.
    A) FOSFOLIPIDO.
    B) CALCIO.
    C) TP.
    D) TPT.
    E) FIBRINA.

Answer 32

D) TPT.

Question 33

34. EN LA HIPOBETALIPOPROTEINEMIA ENCONTRAMOS.
    A) COLESTEROL TOTAL BAJO Y HDL, BAJO O NORMAL.
    B) COLESTEROL TOTAL NORMAL Y HDL BAJO.
    C) COLESTEROL TOTAL ELEVADO Y HDL NORMAL.
    D) COLESTEROL TOTAL BAJO Y HDL ELEVADA.

Answer 33

D) COLESTEROL TOTAL BAJO Y HDL ELEVADA.

Question 34

35. QUE CAUSARÍA UN AUMENTO DE HDL AISLADO.
    A) CONSUMO DE ALCOHOL.
    B) FARMACOS.
    C) DEFICIENCIA DE LA PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE ESTERES DE COLESTEROL.
    D) TODAS LAS ANTERIORES.

Answer 34

D) TODAS LAS ANTERIORES.

Question 35

36. ENCONTRAMOS ELEVADAS AST/TGO Y ALT/TGP E IGG POSITIVA DE POR VIDA
    A) HEPATITIS B.
    B) HEPATITS A.
    C) HEPATITIS C.
    D) HEPATITIS G.
    E) HEPATITIS E.

Answer 35

C) HEPATITIS C.

Question 36

37. EN LA HEPATITIS B COMO ES LA TRANSMISIÓN.
    A) FLUIDO SEXUAL.
    B) DROGAS.
    C) VIA FECAL-ORAL.
    D) SUERO.
    E) TRANSFUSIONES.

Answer 36

D) SUERO.

Question 37

38. EN ESTA ENFERMEDAD EL VIRUS ES ARN DEL GRUPO FLAVOVIRUS.
    A) HEPATITIS B.
    B) HEPATITS A.
    C) HEPATITIS C.
    D) HEPATITIS G.
    E) HEPATITIS E.

Answer 37

C) HEPATITIS C.

Question 38

39. MARCADORES DE FIBROGENESIS HEPÁTICA.
    A) GLICOPROTEINAS DE MATRIZ.
    B) PROTEINA RECOMBINANTE.
    C) PROTEINA ANTIGÉNICAS.
    D) ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES.
    E) ANTICUERPOS ANTINUCLEARES.

Answer 38

A) GLICOPROTEINAS DE MATRIZ.

Question 39

40. EN EL DAÑO HEPÁTICO AGUDO ENCONTRAMOS.
    A) LIGERAMENTE ELEVADO AST/ALT Y ALKP.
    B) AST/ALT ELEVADAS Y ALKP NORMAL.
    C) AST NORMAL ALT ELEVADA Y ALKP ELEVADA.
    D) AST ELEVADO ALT NORMAL Y ALKP NORMAL.
    E) AST ELEVADA ALT NORMAL Y ALKP ELEVADA.

Answer 39

B) AST/ALT ELEVADAS Y ALKP NORMAL.

Question 40

41. EN EL DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL ENCONTRAMOS.
    A) AST Y ALT LIGERAMENTE ELEVADAS Y BILIRRUBINAS ELEVADAS.
    B) AST NORMAL Y BILIRRUBINAS ELEVADAS.
    C) AST/ALT ELEVADAS Y BILIRRUBINAS NORMALES.
    D) AST/ALT ELEVADAS Y BILIRRUBINAS LIGERAMENTE ELEVADAS.
    E) AST/ALT LIGERAMENTE ELEVADAS Y BILIRRUBINAS LIGERAMENTE AUMETADAS.

Answer 40

E) AST/ALT LIGERAMENTE ELEVADAS Y BILIRRUBINAS LIGERAMENTE AUMETADAS.

Question 41

42. LA MAYORÍA DEL DAÑO HEPATOCELULAR ESTA ASOCIADO A:
    A) INFECCIONES VIRALES.
    B) POR ALCOHOL.
    C) DAÑO HEPÁTICO TOXICO.
    D) DAÑO HEPÁTICO HISQUEMICO.

Answer 41

A) INFECCIONES VIRALES.

Question 42

43. TAMAÑO PROMEDIO DE LOS ERITROCITOS.
    a) 2-3 UM
    b) 5-7 UM
    c) 6-8 UM
    d) 10 UM

Answer 42

c) 6-8 UM

Question 43

44. INDICA LA VARIACIÓN EN LA FORMA DEL ERITROCITO.
    a) ANISOCITOSIS
    b) POIQUILOCITOSIS
    c) MACROCITOSIS

Answer 43

b) POIQUILOCITOSIS

Question 44

45. ¿EN QUE PATOLOGÍA(S) PODREMOS VER LOS ANILLOS DE CABOT?
    a) ANEMIA PERNICIOSA
    b) INTOXICACIÓN POR PLOMO
    c) A Y B SON CORRECTAS

Answer 44

c) A Y B SON CORRECTAS

Question 45

46. ¿QUÉ INDICA UNA ELEVACIÓN DE CÉLULAS EPITELIALES DE LOS CONDUCTOS COLECTORES?
    a) RECHAZO AL TRASPLANTE
    b) NECROSIS TUBULAR AGUDA
    c) GLOMERULONEFRITIS
    d) A Y B SON CORRECTAS

Answer 45

d) A Y B SON CORRECTAS

Question 46

47. ELEMENTOS FORMADOS DE LA ORINA CUYO ORIGEN ES EN EL RIÑÓN.
    a) PROTEÍNAS
    b) CRISTALES
    c) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

Answer 46

b) CRISTALES

Question 47

48. GLUCOPROTEÍNAS SECRETADAS POR LA PARTE GRUESA DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE
    a) ALBUMINA
    b) PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL
    c) A Y B SON CORRECTAS

Answer 47

c) A Y B SON CORRECTAS

Question 48

49. COMPONENTE PRINCIPAL DE LA VLDL.
    a) APOA
    b) APOC
    c) APOB

Answer 48

b) APOC

Question 49

50. COMPONENTE PRINCIPAL DE LA LDL.
    a) APOA
    b) APOC
    c) APOB

Answer 49

c) APOB

Question 50

51. DEFICIENCIA SEVERA DE BILIRRUBINA-UDP-GLUCORONIL TRANSFERASA. EL TIPO 1 ES EL MÁS GRAVE (NO HAY ACTIVIDAD ENZIMÁTICA DEL HÍGADO) Y EL TIPO 2 LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA ES 10% DE LO NORMAL.
    A) SX DE DUBIN JOHNSON
    B) SX DE ROTOR
    C) SX DE CRIGLER-NAJJAR

Answer 50

C) SX DE CRIGLER-NAJJAR

Question 51

52. CAUSA EXCRECIÓN DEFECTUOSA DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA, AUNQUE SIN PIGMENTACIÓN DEL HÍGADO.
    A) SX DE DUBIN JOHNSON
    B) SX DE ROTOR
    C) SX DE CRIGLER-NAJJAR

Answer 51

B) SX DE ROTOR