seguin Flashcards

1
Q

comparer choc hypo et neuro

A

hypo : tachy, peau froide, pale, moite, TA pincée, RC + grand que 4

neuro : brady (perte de tonus sympathique), peau chaude car vasodilatation péri massive, peau sèche, TA différentielle augmentée, RC normal

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2
Q

Expliquer MA d’acide tranexamique

A

Classe : antifibrinolytique
Effets recherchés : diminuer saignement
Inhibe la conversion de plasminogène en plasmine → préservation de fibrine donc empêche la dégradation → ↓ fibrinolyse → ↓ saignement

Contraire de alteplase (thrombolytique)
Se lie à la fibrine, convertit le plasminogène en plasmine et dégradation de la fibrine ,

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3
Q

Expliquer les multiples foyers d’AVC de Mme Séguin (3)
embole
thrombus
hématome intramurale

A

Dissection des carotides → dommage à l’intima de l’artère (sang va s’accumuler et c’est ça qui ↓ lumière) → hématome intramurale → sténose → ↓ flux sanguin en aval → AVC ischémique

Dissection des carotides → dommage à l’intima de l’artère carotide → favorise la formation d’un thrombus → formation embole qui va migrer a/n d’un artère cérébrale → ↓ flux sanguin en aval → AVC ischémique
OU
Dissection des carotides → dommage à l’intima de l’artère carotide → favorise la formation d’un thrombus → le thrombus reste là où il s’est formé et bloque le flux sanguin en aval → AVC

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4
Q

Expliquer formation embolie pulmonaire chez Mme Séguin

A

Triade de Virchow

Stase veineuse (immobilité)
Hypercoagulabilité (processus inflammatoire)
Lésion endothéliale (trauma multiple / fx de la hanche & chx)

↪ Formation thrombus MI ou veines ou cavité pelvienne → se détache et monte a/n de la circulation → OD* → VD → artère pulmonaire → embolie pulmonaire

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5
Q

Pourquoi TA baisse et qu’on doit augmenter levophed (à cause embolie)

A

Embolie pulmonaire →↑ postcharge VD → ↓ précharge VG → ↓ VES du VG → ↓ DC → ↓ TA

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6
Q

Partir de la triade de Virchow et se rende à l’hypotension

A

Triade → Formation thrombus MI ** (situation) → se détache et monte a/n de la circulation → OD → VD → artère pulmonaire → embolie pulmonaire →↑ postcharge VD → ↓ précharge VG → ↓ VES du VG → ↓ DC → ↓ TA

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7
Q

Expliquer la ↓ diurèse (IRA) *de Mme Séguin

A

Pré-rénale : ↓ perfusion → ↓ VC → ↓ volémie → ↓ perfusion rénale → ↓ DFGe → ↓ diurèse

Intrarénale : Trauma → lyse cellule musculaire → libération de myoglobine dans circulation sanguine → se loge dans les tubules rénaux → destruction cellules rénales → ↓ DFGe → ↓ diurèse

(myoglobine ne passe pas, reste pris a/n tubules rénaux)

Post-rénale : Fracture, lésions, traumas → obstruction des voies urinaires → rétention et dommages a/n reins → ↓ écoulement de l’urine

couleur rouille
: dim volume, dim TA, dim filtratio, active SRAa, libère aldostérone, film débit urinaire, urine concentrée/rouille,

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8
Q

Expliquer MA de l’insuline sur la baisse de la kaliémie de Mme Séguin

A

Insuline active pompe sodium/hydrogène → entrée importante de Na intracellulaire → Na élevé font activer la pompe Na+/K+ATPase → fait entrer le potassium dans les cellules et fait sortir Na → baisse kaliémie

prévenir acidose métabolique

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9
Q

Ventolin

A

agoniste récepteurs beta 2 adrénergique a/n pompe Na+/K+/ATPase ; potentialise donc favorise entrée k+

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10
Q

Expliquer rhabo

A

Réponse :Lésion musculaire squelettique par écrasement → Diminution du flux sanguin artériel diminution → ↓du transport d’oxygène vers les tissus distaux → ischémie périphérique → cascade d’événements qui provoquent la nécrose des cellules des muscles squele iques → libération potassium +myoglobine (pigment musculaire et grosse molécule qui se loge dans le glomérule rénal) → myoglobinurie → Insuffisance rénale intrarénale→ Rhabdomyolyse

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