morin Flashcards
Expliquer l’hypotension de M. Marcoux
INfarctus antérolatéral →↓ contraction du VG →↓ VES →↓ DC →↓ TA
Comment l’action du Dobutamine vient augmenter la TA
sympathomimétique
Se lie aux récepteurs B1-adrénergiques du muscle lisse cardiaque (agoniste) → ↑ contractilité cardiaque → ↑ VES → ↑ DC → ↑ TA
*effet très minime a/n alpha 1 qui sont au niveau des muscles lisses des vaisseaux donc pas nécessairement vaso
Expliquer la valeur de papo (pression a/n capillaire pulmo)
Infarctus antéro latéral → lésions myocardique → ↓ contractilité → ↓ VES → ↑ du volume résiduel de sang a/n VG → ↑ volume télédiastolique du VG → ↑ des pressions VG → OG → veines pulmo → ↑ pression hydrostatique a/n capillaires pulmonaires → ↑ pcp
Quels sont les effets bénéfiques du ballon intra aortique chez M. Marcoux
20;
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Quand le ballon se gonfle pendant la diastole (fermeture valve aortique et pulmonaire) → le sang qui se retrouve a/n crosse aortique est propulsé de manière rétrograde vers l’anneau aortique → ↑ flux diastolique → ↑ perfusion coronarienne → ↑ apport en oxygène
Quand le ballon se dégonfle (avant la systole) → ↓ post charge (vide créé a/n aorte) → ↓travail du coeur → ↑ VES → ↑ DC et diminue demande en O2 car VG travail moins fort → ↓ FC → ↑ précharge VG (laisse + de temps de se remplir entre chaque systole) ↑ DC
diminue post charge diminue besoin en o2 augmente irrigation coronarienne augmente débit systolique
Expliquer hypoTension M. Morin
(3 mécanismes)
- Infection urinaire → SRIS → vasolidatation artériolaire périphérique* →↓ R.V.S.→↓T.A.
- Infection urinaire → réaction inflammatoire systémique (SRIS) →libération de médiateurs chimiques systémiques → veinodilatation périphérique → ↓ RV →↓précharge→↓V.E.S.→↓D.C.→↓T.A.
- Infection urinaire → SRIS →libération de médiateurs chimiques systémique → ↑ perméabilité capillaire systémique → fuite de liquide vers l’espace extravasculaire → ↓Volume sanguin circulant → ↓ précharge → ↓ V.E.S. → ↓D.C.→↓T.A
Expliquer extrémités rouges et chaudes
Agents pathogènes → libération médiateurs chimiques → Vasodilatation artériolaire périphérique → hyperhémie* (augmente flux sanguin) → extrémités rouges et chaude
Expliquer oedème
-Infection urinaire → SRIS →libération de médiateurs chimiques systémique → ↑ perméabilité capillaire systémique → fuite de liquide vers l’espace interstitiel → oedème
Le DC de M. Morin sera-t-il diminué ou augmenté ?
VSC adéquat
Vasodilatation artériolaire → ↓ RVS → ↑ DC (coeur travail avec moins de résistance)
*plus que le choc va avancer, diminution du VSC → hypovolémie → ↓ précharge → ↓ VES→ ↓ DC
Interpréter la tension différentielle de M. Marcoux (choc cardiogénique) et Morin (choc septique) et expliquer laquelle est plus haute et pourquoi
71-52 = 19 M. Marcoux pls filant
84-35 = 49 M. Morin pls bondissant
Comment expliquer la tension différentielle de 49 pour M. Morin ?
Car tension artérielle diastoliques sont basses dû à la vasodilatation artériolaire périphérique (libération médiateurs chimiques) ce qui fait que vs sont relâchés
Comment expliquer que M. Marcoux
il y a une compensation
Vasoconstriction compensatrice dans un choc cardiogénique explique que sa diastolique est plus haute ce qui fait que sa tension artérielle différentielle est plus petite et plus qu’on va avoir des tensions pincée :
Expliquez la TA pincée (app alexia)
Infarctus antérolatéral → ↓ contraction du VG → ↓ V.E.S. → ↓ D.C. → ↓ T.A.S. → capté par les barorécepteurs → influx afférent envoyé au centre vasomoteur → activation des mécanismes compensatoires → vasoconstriction systémique →↑R.V.S.→maintien de la T.A.D.doncpressionpincée(TASdiminuéeetTADaugmentée)
Comment le bolus reçu par M. Morin viennent aider sa TA
On a une hypovolémie relative, donc le bolus ↑ volume sanguin → ↑ volume circulant → ↑ RV → ↑ pré-charge → ↑ VES → ↑ DC → ↑ TA
Expliquez le mécanisme d’action du Levophed (norépinéprhine) (sympathomimétique).
vasopresseur
active les récepteurs alpha1-adrénergiques a/n des muscles lisses des artérioles périphériques → vasoconstriction des artérioles périphériques →↑R.V.S→↑ DC →↑ T.A.
Effets secondaires : tachycardie,
Expliquer le MA dopamine
Active les récepteurs beta-1-adrénergiques du myocarde, augmenter contractilité cardiaque, augmenter dc, augmente perfusion tissulaire
Expliquer valeurs de PCO2 chez m. morin
Hypoperfusion tissulaire → Diminution de l’apport en O2 aux cellules → Hypoxie des cellules → Métabolisme anaérobique → Production d’acide lactique → Augmentation de lactate → Acidose lactique détecté par les chimiorécepteurs périphériques → Influx afférent au centre respiratoire du bulbe rachidien → influx efférent aux muscles respiratoires → Augmentation de la fréquence respiratoire→ Hyperventilation (pour sortir le CO2) → Diminution de la PCO
Expliquer saignements anormuaux de M. Morin (CIVD)
Sepsis → libération médiateurs chimiques → lésions endothéliales généralisées dans système vasculaire → thrombus microvasculaires disséminés → surconsommation et épuisement des facteurs de coagulation et plaquettes et ↑ de la fibrinolyse (effets antiplaquettaires) → ↑ saignements
