SECA 8 Flashcards
FONCTIONS GÉNÉRALES DU REIN
La principale:
La filtration du sang qui consiste à le débarrasser des
déchets et à convertir le filtrat en urine.
Autres
La régulation des concentrations d’ions et l’équilibre acidobasique.
La régulation de la pression artérielle.
L’élimination des molécules en excès.
La production et la libération de l’érythropoïétine.
L’activation de la vitamine D
La capacité d’amorcer la néoglucogénèse
LE DÉBIT SANGUIN DANS LE REIN
q. minute, pression perfusion nécessaire, pas très élevé comme en déclive par rapport au cœur, rétropéritonéale, reçoivent oxygène, nutriments, VS à perfuser
Artère rénale vont dans aorte abdo et prenne sang directe de là donc 25% du DC divisé par deux comme on a deux reins, à chaque minute
LE PROCESSUS DE FORMATION DE L’URINE
1 Filtration glomérulaire ; passage des subtstances contenues dans le sang du glomérule vers l’espace capsulaire
- Réabsorption tubulaire ; passage des substances du filtrat vers le sang
- sécrétion tubulaire ; passage des substances du sang vers le filtrat
Filtration ; mécanisme passif, comme filtre à café, gradient de pression, gradient oncotique pour perfuser
Réabsorption ; échange entre vasa recta (réseau sanguin) et tubules ajustent ce qui devrait être dans l’urine et le plasma quand on parle de concentration sanguine
Sécrétion tubulaire ; permet ajuster pH avec ions H+, potassium, ajuster sanguin
PROCESSUS DE FORMATION DE L’URINE
PRODUCTION DU FILTRAT DANS LE CORPUSCULE RÉNAL
La filtration glomérulaire est un mécanisme de filtration passif
Glomérule = unité fonctionnelle du rein
Néphron = organes actifs du rein, plus on perd, moins je filtre
Arrive avec artère afférente et se cogne avec pression au niveau des parois du glomérule, pression sang à l’arrivée qui décide comment filtration se fait au niveau glomérulaire. Si pas de pression alors pas de filtration comme partie glomérulaire ne filtre pas
PROCESSUS DE FORMATION DE L’URINE
PRODUCTION DU FILTRAT DANS LE CORPUSCULE RÉNAL : filtration glomérulaire
Grosse molécule pas perméable, système filtre à café, marque de café ne tombe pas dans cafetière comme filtre pas perméable à ces molécules là
Membrane = tissus endothéliale capacité à module perméabilité
Augmente perméabilité = inflammation, médiateurs inflammatoires, lésions, nécrose tissus (grosse particule dans filtrat). Lésions au niveau de la membrane (protéines, glucose, albumine, sang (techniquement GR ne devrait pas passer. Indique une blessure au niveau glomérulaire)
Première étape influence tout le processus
Raisons lésions glomérulaires et juxtaglomérulaires ; néphrose diabétique, HTA (ratio albu-créat : si élevé alors indique lésions glomérulaires), culot mauvais groupe sanguin (si reçoit 25% débit cardiaque, complexe se forme au niveau GR, vient briser les reins et urine culot
Pression passive donc à la fin de la vasa recta, pression diminuée en fin de parcours
PROCESSUS DE FORMATION DE L’URINE
LE DÉBIT DE FILTRATION GLOMÉRULAIRE (DFG)
Définition: Rythme de formation du filtrat (ml/min)
Rythme de formation du filtrat au niveau du glomérule
DFG seulement estimer comme on ne peut pas avoir une valeur exacte en raison des mécanismes de filtration
Permet de savoir si glomérule reçoivent quantité suffisante de sang
Le volume exerce pression sur paroi. Pression osmotique, oncotique et au niveau de la capsule
PROCESSUS DE FORMATION DE L’URINE
LA RÉGULATION DE LA FILTRATION GLOMÉRULAIRE
L’autorégulation rénale: le contrôle intrinsèque.
Définition: La capacité du rein de maintenir un débit de filtration glomérulaire constant en dépit des changements de la PA systémique.
Capable lui-même de limiter son apport en sang
Donc si pression trop élevée, pour éviter dommages à lésions, reins diminuent le passage
Pas parce que pression élevée que DFG élevé
Pas parce que pression artérielle basse que DFG bas
Reins est capable de réguler débit
PROCESSUS DE LA FORMATION DE L’URINE : LA RÉGULATION DE LA FILTRATION GLOMÉRULAIRE
- Mécanisme myogénique : La contraction / le relâchement du muscle lisse afférent
entraînent une ↑ / ↓ du DFG. - Mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire: détecte ↑ [NaCl] dans le filtrat et
entraine la vasoconstriction de l’artériole afférente.
- Mécanismes extrinsèque:
La stimulation du SNAS: ↓ DFG : La vasoconstriction de l’artériole afférente diminue la quantité de san arrivant au glomérule. La contraction des mésangiocytes intraglomérulaires diminue la surface de filtration. Effets : diminution du DFG et de la quantité de filtrat produit ; plus de liquidie est retenu dans le sang, ce qui maintient le volume sanguin
Adrénaline noradrénaline ft vasoconstriction, diminution quantité de sang qui rentre dans la capsule
SNAS ; effet vasoconstriction va déclencher système rénine angiotensine
baisse massive PA, limite quantité sang dans reins pour être filtré comme on veut pas la perdre. Hypovolémie active SNA cause vasoconstriction massive, cause bronchodilatation pour respirer plus, ↑FC pour oxygéner mieux organes
DC = FC x VES
Si on maintient pas débit alors SNAS active, vasoconstriction artériole afférente, stimule libération rénine
- Mécanismes extrinsèques: la stimulation par le FNA: ↑ DFG
La vasodilatation de l’artériole afférente augmente la quantité de sang arrivant au glomérule. Le relâchement des mésangiocytes intraglomérulaire augmente la surface de filtration. Effets : augmentation du DFG et de la quantité de filtrat produit ; une plus grande quantité de liquide est éliminée, ce qui diminue le volume sanguin
FNA vient casser les BNP. Vient augmenter DFG
Chez persnne en santé facteurs natriurétiques ; augmente DS au niveau des glomérules
Passe dans le filtrat donc grâce à ça qu’augmente DFG
Cœur qui produit FNA
Lorsque retour suffisant/revenu à la normale au niveau oreillette, cœur cesse produire FNA
C’est ça qui vient arrêter le système rénine angiotensine (inhibition sécrétion rénine)
FONCTIONS GÉNÉRALES DU REIN
2. La régulation des concentrations d’ions et l’équilibre acidobasique
Maintenir les ions inorganiques dans plasma: Na+,
K+,Ca2+, phosphate
les mécanismes spécifiques seront abordés au thème 2
Maintenir les concentrations sanguines d’ions H+ et HCO3-
maintenir un pH sanguin artériel entre 7.35 et 7.45
Ions passent toutes
DFG ; débit de sang qui passe dans le capsule pas débit d’urine
- MAINTENIR LES CONCENTRATIONS SANGUINES D’IONS H+ ET HCO3-
- Réguler la volémie (PA)
Rôle de la rénine
Augmentation de la PA
Effets de rénine
Vx sanguins ; vasoconstriction, augmentation de la résistance périphérique et de la pression artérielle
Reins ; diminution de la filtration glomérulaire
diminution de la diurèse pour maintenir le volume sanguin et la pression artérielle
hypothalamus ; activation du centre de la soif, augmentation de l’apport hydrique, augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle
libération d’ADH par la neurohypophyse
diminution de la diurèse (par réabsorption d’eau au niveau rénal) et maintien du volume sanguin
Cortex rénal : libération d’aldostérone par le cortex surrénal
Diminution de la diurèse par réabsorption d’eau au niveau rénal et maintien du volume sanguin
- Réguler la volémie (PA)
Rôle de l’aldostérone
Augmentation de la PA
augmentation de la réabsorption des ions Na et de l’eau dans le sang
Réguler la volémie (PA)
Rôle de l’ADH
Augmentation de la PA
Hypothalamus :
Activation du centre de la soif
Augmentation de l’apport hydrique, ce qui augmente, ce qui augmente le volume sanguin et la pression artérielle
Reins :
Augmentation de la réabsorption d’eau
diminution de l’élimination d’eau par les reins pour maintenir le volume sanguin et diminuer l’osmolarité sanguine
Vaisseaux sanguins : vasoconstriction
augmentation de la résistance périphérique et de la pression artérielle
- Réguler la volémie (PA)
Rôle du FNA (ANP)
Diminution de la PA
Effecteurs ;
vaisseaux sanguins :
vasoconstriction
diminution de la résistance périphérique et de la pression artérielle
Rein :
augmentation de la filtration glomérulaire
Augmentation de la diurèse pour diminuer le volume sanguin et la pression artérielle
Perte accrue d’ions Na et d’Eau dans l’urine
Diminution du volume sanguin et de la pression artérielle
Diminution de la sécrétion de rénine et perturbation de l’action de l’angiotensine
Diminution de la sécrétion d’aldostérone et d’ADH
SUBSTANCES ÉLIMINÉES COMME DÉCHETS
4. Éliminer les molécules en excès
Substances excrétées dans l’urine: substances filtrées
dans glomérule et sécrétées tout au long du tubule.
Déchets azotés (urée, acide urique, créatinine)
Médicaments et drogues (antibiotiques, aspirine, morphine, chimio, marijuana, etc.)
Autres déchets métaboliques (urobiline, métabolites d’hormones)
Certaines hormones (hCG, adrénaline, prostaglandine).
*Les molécules doivent être hydrosolubles
- Produire et libérer de l’érythropoïétine
Si hypoxémie (sang qui parvient aux reins à une concentration faible en O2), alors les cellules du rein sécrètent l’hormone érythropoïétine (EPO).
L’EPO stimule la moëlle osseuse rouge pour ↑ la production d’érythrocytes pour répondre à la demande en O2 des cellules et tissus.
mécanisme à savoir?
- Activer de la vitamine D
Les reins synthétisent l’enzyme impliquée dans
activation de la vitamine D en calcitriol.
Le calcitriol est une hormone qui ↑ l’absorption du Ca2+ dans l’intestin grêle, permettant ↑ Ca2+ dans sang.
Lorsque les cellules de l’épiderme de la peau sont exposées aux rayons ultraviolets, un précurseur dérivé du cholestérol, présent dans ce tyê de cellules se transforme en vitamine D à partir de sources alimentaires, comme le lait. Par la suite le foie transforme la vitamine D en calcidiol. Enfin, les reins transforment le calcidiol en calcitriol
- Stimulus calcémie faible
- récepteur : détection d’une calcémie faible par les récepteurs sensibles au calcium situés sur les cellules des glandes parathyroïdes
- libération de la PTH par les cellules des glandes parathyroïdes
- Effecteurs :
Os ; action synergique de la PTH et du calcitrol pour augmenter l’activité des ostéoclastes - Reins : action synergique de la PTh et du calcitrol pour diminuer l’élimination du calcium dans l’urine
- intestin grêle ; augmentation par le calcitriol
- Amorcer la néoglucogénèse
Produire glucose à partir de molécules non glucidiques
(ex: lactate, glycérol, acides aminés) lors de jeûne
Néoglucogénèse : production de glucose à partir de molécules non glucidiques, telles que les acides aminés, le glycérol ou le lactate
Cellules hépatiques, rénales et intestinales
La néoglucogénèse rénale à lieu dans le tubule proximal
Quelle est la définition de la réabsorption ?
Substances transportées du filtrat vers le sang
TAUX MAXIMAL DE RÉABSORPTION ET LE SEUIL RÉNAL
Taux maximal de réabsorption (Tm)
Quantité maximale d’une substance qui peut être réabsorbée par l’épithélium tubulaire dans une période donnée.
Ex: Tm glucose environ 2 mmol/min.
Seuil rénal
Concentration plasmique maximale d’une substance pouvant être transportée dans le sang sans être excrété dans l’urine. Au dessus de cette concentration, la substance est tellement concentrée dans le plasma (et dans le filtrat) que les protéines de transports ne peuvent pas la réabsorber entièrement.
Ex: seuil rénal du glucose est de 10 mmol/L a/n plasmatique
Seuil rénal = si saturé dans le sang au dessus d’un certain nombre, glucose envoyé dans l’urine comme seuil rénal dépassé
Si concentration en deca, seuil rénal non atteint donc retourner vers le sang
Protéine de transport ; albumine. Si hypo albuminérie on vient de scraper seuil rénal
Important dans le contexte pharmaco comme rx qui se fixe au protéine de transport; va avoir influence sur seuil toxique et quantité dans le sang
le taux maximal de réabsorption dépend de quoi?
Le nombre de protéines de transport dans la membrane des cellules
épithéliales tubulaires associées à cette substance.
Quel est la conséquence le taux maximal de réabsorption est dépassé? En cas d’hyperglycémie
b. Glycosurie
Glucose est une petite molécule, ex sucre se dissous dans le café
Se réabsorbe tranquillement pas tout d’un coup
