Séance 7 Flashcards
CELLULES DU TISSU OSSEUX
4 types de cellules:
Cellules
ostéogéniques
Ostéoblastes
Ostéocytes
Ostéoclastes
Production ; ostéoblastes
Destruction de la matrice osseuse ; ostéoclastes
Cellules souches (sous effet hormonal, age; ex enfant qui grandit en produit plus, facteurs de croissances)
COMPOSITION DE L’OS
Diaphyse ; partie étroite de l’os
Plaque de croissance ; production matrice osseuse pour bonifier structure et permettre grandir squelettes
Fonctions os ; maintien posture, protection des organes, production GR, GB avec moelle osseuse dans les os creux, réserve de calcium et phosphate importante ex si dénutrition permet aller chercher dans réserves)
Os très vascularisés ex ; intraosseuse surtout chez ped
Perioste ; tissus conjonctif qui protège l’os
Os se construit autour de la matrice
Os plus dure et plus osseus. Os se développe du corps spongieux jusqu’à vers l’extérieur en se densifiant.
LE REMODELAGE OSSEUX EN 4 ÉTAPES
Début du cycle de remodelage osseux
Résorption osseuse
Formation de nouveaux tissus osseux
Homéostasie du métabolisme des tissus osseux
Stimulation remodelage osseux chez adulte (ostéogénèse) ; fracture, activité physique, oestrogène, cancer du aux facteurs de croissance tumoraux qui crée des lésions osseuses comme remodelage non synchronisé entre ostéoclastes et ostéoblastes et non dans un sillon
Oestrogène chute lors de ménopause ; oestrogène stimule habituellement remodelage osseux et ostéogénèse.
Résorption osseuse ; on commence par les ostéoclastes parce qu’on doit nettoyer au niveau de la matrice avant de reconstruire jusqu’à un certain niveau et après ostéoblastes viennent rebâtir à partir du sillon détruit.
Chez adulte remodelage se passe fréquemment chez adulte comme on a besoin réparer/solidifier les structures déjà en place sans nécessairement les croitre. Ex jambes et pieds, os qui subissent microtraumatismes donc membrane poreuse et abimée qui stimule la production de nouveau tissus
- DÉBUT DU CYCLE DE REMODELAGE OSSEUX
Développement de la matrice osseuse de manière concentrique autour du sillon
- RÉSORPTION OSSEUSE
Pour stimuler les cellules primaires vers la production des ostéoclastes, désagrègent la matrice osseuse
Par la suite, lorsque niveau activité claste atteint, on arrête et blastes débutent
Quel indicateur sérique pourrait stimuler la création ostéoblastes à la place d’ostéoclastes : calcium
- FORMATION DE NOUVEAUX TISSUS OSSEUX
Si hypocalcémie ; plus ostéoclastes qui vont se différencier pour aller chercher les réserves de calcium pour favoriser retour à homéostasie
Que font les ostéoblastes ; crée tissus conjonctif avec collagène, acides aminés, corps gras pour construire matrice souple au début qui va se solidifier par la suite pour que cellule deviennent un ostéon
Se solifie avec minéraux, phosphore
- HOMÉOSTASIE DU MÉTABOLISME DES TISSUS OSSEUX
Dépots osseux (ostéoblastes
via remodelage osseux
Résorption osseuse (ostéoclastes)
Ostéoblastes font les dépôts, ostéoclastes font la résorption c’est un cycle qui se répètent en fonction des besoins
Bouche de rétro-inhibition comme qqc activent ostéoclastes en fonction du rankL
- HOMÉOSTASIE DU MÉTABOLISME DES TISSUS OSSEUX
Le récepteur RANK est présent à la surface des cellules précurseurs de l’ostéoclaste (résorption osseuse).
RANKL est le ligand du récepteur RANK.
RANKL est présent sur les préostéoblastes
La liaison de RANK (récepteur dur les préostéoclastes) et de RANKL (ligand sur les préostéoblastes) promeut la différentiation et prolifération des préostéoclastes pour former des osctéoclastes actifs. Ostéoclastes font la résorption osseuse, puis, meurent pas apoptose.
Pour nos cellules osseuses ; récepteurs Rank se lie à différentes molécules et stimulent résorption osseuse
Plusieurfs facteurs qui viennent stimuler inflammation, blessures, médiateurs inflammatoires et anti-inflammatoires
Dans l’homéostasie pour que tout soit synchronisé c’est au niveau du récepteur rank sur le dessus de la membrane
Lorsque lié avec le rankL qui est présent sur les préostéoblastes (présent sur cellules souches) provoquent différenciation en ostéoclastes activés
Différenciation veut dire que cellule précurseur comme cellule souche qui possède récepteurs, lorsque liée avec ligand rankL présent au niveau des ostéoblastes qui font partie de la matrice, du tissus, active et engendre mitose (qui créé ostéoclastes activés)
- HOMÉOSTASIE DU MÉTABOLISME DES TISSUS OSSEUX
Ensuite, les pré-ostéoblastes se divisent et se différentient en ostéoblastes actifs pour faire le
dépôt de tissu osseux. Les ostéoblastes différentiés
libèrent alors la protéine ostéoprotégérine (OPG).
L’OPG est une protéine soluble dont la structure est très proche de celle de RANK. L’OPG exerce son effet en tant que récepteur « leurre» (ou
«decoy» récepteur) .
L’OPG est capable de se lier à RANKL et entre donc en compétition avec la liaison RANK-RANKL. Le récepteur RANK sur les préostéoclastes ne peut plus être stimulé, bloquant ainsi l’effet inducteur de RANKL sur la différenciation ostéoclastique
supprime la résorption osseuse.
Si je veux contrôler ou inhiber activité, on utilise OPG.
OPG prend la forme de la protéine active en ostéoclastes et causes récepteurs à se bloquer, donc empêche activation des cellules et diminue la résorption osseuse
Ce qui faut se souvenir ; important comprendre ce qui augmente et freine résorption osseuse/création de tissus.
Si moins de protéines OPG ; je poursuis liaison entre le RANKL et le rank et précurseurs deviennent ostéoclastes activés. Résorption du tissus osseux, calcium augmente et on peut tomber en hypercalcémie. (pathologies comme la glande parathyroide comme c’est elle qui gère activité hypercalcémie soit par augmentation du remodelage osseux)
Remodelage osseux chez la PA
Influencé par:
les contraintes mécaniques exercées sur l’os
les hormones, cytokines, facteurs de croissances
Âge à une influence sur vitesse de remodelage osseux
Fractures de fragilisation c’est de faire de l’exercice comme permet stimuler mécaniquement le remodelage osseux et stimule la fabrication d’ostéoblastes pour regénérer la matrice osseuse
Cellule précurtrice crée OPG pour empêcher
Hormones tout ce qui est inflammatoire va favoriser remodelage ; cytokines libérées lors d’inflammation stimule la réparation des tissus et donc le remodelage osseux par augmentation de l’apport de nutriment au site lésé. Facteurs de croissance ; chez enfant ou pt avec métastases
Cycle commence TOUJOURS avec les clastes comme nécessaire de détruire couche pu bonnes avant de rebâtir. Ex ; sabler un meuble avant de poser couche protectrice
Comment ces conditions influencent elles le remodelage osseux
Ménopause ?
Son âge ?
Son état d’hypothyroïdie ?
Ses tx de glucocorticoïdes depuis plus de 3 mois?
Ménopause dû à diminution de l’œstrogène qui elle favorise la création d’ostéoblastes. Mais problème comme moins ostéoblastes mais pas moins ostéoclastes et activité continue. Donc os devient poreux et créé ostéoporose.
- Quand une femme atteint la puberté lors de première menstruation comme croissance cesse à cause d’oestrogène qui est libérée de manière cyclique et donc ne permettra pas croissance de manière intense. Un an après première menstruation, grandeur maximale atteinte, comme pu vraiment de croissance squelettique.
- 25 ans chez homme pas influence cyclique, comme facteurs de croissance et absence de cycle menstruel. 25 ans où il atteint la maturité osseuse
Chez patient âgé, moins bonne absorption de calcium, pays plus nordique, moins bonne absorption vitamine D, pathologie? Remodelage osseux ralentit.
Hypothyroïdie ; gère métabolisme. Gère vitesse à laquelle réaction chimique va se faire. Diminution du remodelage osseux. FRAX risque fracture sur 10 ans, calcul densité fémur et collonne. Une des question posée est la prise de glucocorticoide sur plus de 3 mois à forte dose, comme augmente la perte osseuse. Gluco sert à diminuer inflammation, donc diminution remodelage comme diminution inflammation. Si on donne AINS, on augmente activité ostéoclastes
Enfants à risque de perte de croissance chez clientèle pédiatrique avec la prise prolongée de glucocorticoide et difficilement rattrapable
Quelle est l’importance des suppléments de vitamine D sur le système osseux chez les pt osseux
Vitaime D synthétisée au niveau de la peau avec l’exposition au soleil (15 minutes à 70% de surface corporelle donc pas mal tout le monde insuffisance vitamine D)
Fonction ; vitamine 25OHD oxydée qui prend sa forme activée au niveau du rein et sert à absorption de calcium intestinale
Chez la femme post ménoposée ; supplément vitamine D et une diète équilibrée en calcium. Généralement femme avec diète équilibrée pas besoin de calcium
Si insuffisance rénal ; déficit vitamine D donc pas absorption calcium donc hypocalcémie
Chez bb allaité on prescrit vitamine D comme il y en a pas dans le lait maternel
Calcium dans l’espace vasculaire n’est pas très présent, plus dans l’espace intercellulaire et stocker dans les os pour pas venir perturber les potentiels d’action
LA PIÉZOÉLECTRICITÉ
La piézoélectricité est une propriété que possèdent certains corps (dont les os) de se polariser électriquement sous l’action d’une contrainte mécanique
À chaque fois que je fais une tension musculaire, créé charge au niveau de la matrice osseuse qui elle vient stimuler le remodelage
Si on veut tolérer charge répeté on veut une matrice solide sinon à risque de fracture
LA CONSOLIDATION D’UNE FRACTURE
4 étapes:
La formation d’un hématome au siège de la fracture
La formation d’un cal fibrocartilagineux (mou)
La formation d’un cal osseux (dur)
Le remodelage osseux
- Complication si on attend trop; formation d’un hématome massif qui s’infecte, pt tombe en sepsis et meurt. Hématome on veut faire une matrice de protection qui est toujours vascularisé et souple comme un cartilage, ensuite on le solidifie en venant concentré le calcium (ostéoblastes lorsqu’ils font leur réparation, concentre le calcium dans la membrane jusqu’à devenir dévitalisée) et ensuite remodelage osseux
Si non vu par orthopédistes alors risque d’être non conforme et perdre la fonction
Perte de doigts ou de pouce ; ostéoporose. Personne âgée souvent modification au niveau de la colonne comme une cyphose au niveau des cervicale, une lordose au niveau lombaire. Naturellement on perd de la grandeur mais aussi des fractures de tassement. Quand on regarde nos vertèbres, corps vertébraux, disques et facettes et épines qui permettent mobilité et viennent faire mécanisme échelle. Facteurs de protection entre autres des nerfs. Si on fait ostéoporoses on est à risque de fracture de tassement, prend pas grand-chose, habituellement en raison de modification sostéodégénératives causées par fracture et cause colonne à s’écraser
Douleur défini comme
« une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire actuel ou potentiel »
Douleur pas nécessairement corrélation avec blessures
Composante nociceptive
Activité des composantes nerveuses menant à la nociception
Nociception ; physiopatho par lequel le cerveau va contrôler et analyser un influx nerveux de douleur
Ex; chaleur excessive créé nociception qui est analysée au niveau cérébrale. On parle de potentiel d’action
composante sensori-discriminative (intensité)
Perception quant aux caractéristiques de la douleur: son intensité, sa localisation et sa qualité
Aspect subjectif de la douleur avec le PQRSTUI ; permet interpréter sa douleur
composante motivo-affective (aspect désagréable)
Émotions négatives liés à la douleur telle que la peur et l’anxiété
Association d’expériences antérieurs avec situation actuelle, ex; kyste ovarien ATCD qu’elle associe à mal de ventre dû à constipation actuelle
Émotions viennes moduler perception de la douleur
Passe par système lymbique pour analyser influx, qui contrôle aussi émtoions alors normales qu’elle influence
composante cognitivo comportemntale
Interprétation attribuée à la douleur ainsi que les comportements ou stratégies utilisés pour exprimer, éviter ou maîtriser la douleur
NOCICEPTION VERSUS DOULEUR
NOCICEPTION
activité chimio électrique de récepteurs et de fibres nerveuses provoquée par un stimulus potentiellement dangereux pour l’organisme
DOULEUR
expérience consciente résultant de l’activité cérébrale impliquée dans la
nociception
Nociception vs douleur ; nociception activité influx au niveau des cellules terminales vers système nerveux central et enclenche répons physiologique
Douleur pas nécessairement liée à nociception
NOCICEPTION ; étapes
La nociception de la douleur se
déroule en quatre étapes:
Transduction
Transmission
Perception
Modulation
Important savoir comme tx médicaux ont différentes raisons administration et mécanisme d’actions
ÉTAPE 1: TRANSDUCTION
Un stimulus de nature mécanique, chimique ou thermique capable de nuire à l’intégrité de l’organisme survient.
le tissus libère des substances chimiques qui génèrent un influx nerveux
L’influx nerveux se déplace dans le neurone sensitif vers la moelle épinière
Ex ; je mets mon bras dans une presse à l’usine, bras partiellement écrasé, petit délai avant de ressentir douleur
Stimulus de pression excessive, os écrasés, vx sanguins, écrasés, termiaisons nerveuses sectionnées, libère substances chimiques, toutes cellules endommages se libèrent de son contenu et enclenche cascade de l’inflammation. Substances nociceptrices nécessaire pour ressentir douleur et se dépose au site de la lésions, stimule les terminaisons et déclenchent une transmission d’influx.
Pour que ça fasse mal, il faut que le potentiel d’action soit assez fort. Ex ; échapper crayon sur sa main, on le sent mais ça ne fait pas mal
Substances p et histamine dans la réaction inflammatoire qui jour le rôle de vasodilatateur, libérée en grande quantité. Prostaglandines stimulent la douleur.
Lorsque menstruée, prostaglandines sources de douleurs aux crampes menstruelles (AINS ou tylenol) bradykinines au niveau respi
ÉTAPE 1: TRANSDUCTION
Sources
1 Cellules endommagées
2 Produits synthétisés sur place
3 Nocicepteurs eux-mêmes
substances chimiques
1 K+, Histamine, 5-HT, Bradykinine, ATP
2 Prostaglandine, Leucotriène
3 Substance P
