Sd hémorragique d'origine hémato Flashcards
Qd penser à un Tb de l’hémostase primaire? Principales étiologies?
Sd hémorragique non expliqué par NFS, TP-TCA
Thrombopathie acquise(AAP++)/constitutionnelle,
Maladie de Willebrand,
Secondaire à aNies vasc
Maladie de Willebrand, dg?
Co-facteur(reflet de l’activité)/Ag du WF, Fct VIII
Type 1 (quantitatif): ils sont tous abaissés, donc allongement TCA Type 2 (qualitatif): c'est surtout le co-facteur qui est abaissé
Pourquoi observe-t-on un allongement du TCA dans la maladie de Willebrand ?
Car le Fct de Willebrand permet de stabiliser le fct VIII dans le plasma
Quel est le TTT de la maladie de Willebrand ? CI?
Desmopressine puis FW
CI AAP, anticoag, IM
Bilan d’hémostase, qu’observe-t-on lors prise Héparine ? Pourquoi?
Diminution TP et allongement TCA car inhibe le fct II
Quels sont les fct vitK dépendants?
X, IX, VII, II
Quels sont les Tb de l’hemostase non corrigés par l’addition de plasma témoin? Pourquoi?
Hémophilie acquise (PP, vieux) car Ac anti-Fct VIII
ACC car Ac anti-Fct …
Les Ac détruisent les nouveaux fct ajoutés
Quelles sont les étiologies d’une augmentation isolée du TCA?
Héparine (fct II),
ACC type lupique et contre d’autres fct de la voie endogène,
Déficit isolé d’un fct: Hémophilie A ou acquise (VIII)/ B (IX)
IHC, quel est le premier fct à diminuer? Un des derniers?
Fct VII
Fct V
À quoi sert le fct V?
À différencier IHC (bas qd sévère) et carence en vitK (normal)
Hémophilie, TTT? CI?
Desmopressine puis fct
CI AAP, anticoag, IM
Quels sont les fct de la voie endogène/exogène/commune de la coagulation? Quel retentissement biologique si perturbations?
PK, XII, XI, IX VIII -> allongement TCA
VII -> diminution TP
X, V, II=prothrombine, I=fibrinogene -> les deux