Sd hémorragique d'origine hémato Flashcards

1
Q

Qd penser à un Tb de l’hémostase primaire? Principales étiologies?

A

Sd hémorragique non expliqué par NFS, TP-TCA

Thrombopathie acquise(AAP++)/constitutionnelle,
Maladie de Willebrand,
Secondaire à aNies vasc

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2
Q

Maladie de Willebrand, dg?

A

Co-facteur(reflet de l’activité)/Ag du WF, Fct VIII

Type 1 (quantitatif): ils sont tous abaissés, donc allongement TCA
Type 2 (qualitatif): c'est surtout le co-facteur qui est abaissé
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3
Q

Pourquoi observe-t-on un allongement du TCA dans la maladie de Willebrand ?

A

Car le Fct de Willebrand permet de stabiliser le fct VIII dans le plasma

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4
Q

Quel est le TTT de la maladie de Willebrand ? CI?

A

Desmopressine puis FW

CI AAP, anticoag, IM

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5
Q

Bilan d’hémostase, qu’observe-t-on lors prise Héparine ? Pourquoi?

A

Diminution TP et allongement TCA car inhibe le fct II

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6
Q

Quels sont les fct vitK dépendants?

A

X, IX, VII, II

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7
Q

Quels sont les Tb de l’hemostase non corrigés par l’addition de plasma témoin? Pourquoi?

A

Hémophilie acquise (PP, vieux) car Ac anti-Fct VIII
ACC car Ac anti-Fct …

Les Ac détruisent les nouveaux fct ajoutés

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8
Q

Quelles sont les étiologies d’une augmentation isolée du TCA?

A

Héparine (fct II),
ACC type lupique et contre d’autres fct de la voie endogène,
Déficit isolé d’un fct: Hémophilie A ou acquise (VIII)/ B (IX)

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9
Q

IHC, quel est le premier fct à diminuer? Un des derniers?

A

Fct VII

Fct V

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10
Q

À quoi sert le fct V?

A

À différencier IHC (bas qd sévère) et carence en vitK (normal)

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11
Q

Hémophilie, TTT? CI?

A

Desmopressine puis fct

CI AAP, anticoag, IM

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12
Q

Quels sont les fct de la voie endogène/exogène/commune de la coagulation? Quel retentissement biologique si perturbations?

A

PK, XII, XI, IX VIII -> allongement TCA
VII -> diminution TP
X, V, II=prothrombine, I=fibrinogene -> les deux

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