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PHYSIOPATHO II > Santé de la femme > Flashcards

Santé de la femme Flashcards

1
Q

Quelle sont les causes structurelles des SUA?

A

Polypes
Adénomyose
Léomyomes
Malignité et hyperplasie

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Q

Quelles sont les causes non structurelles des SUA ?

A

Coagulopathie
Dysfonctionnement ovulatoire
Endométriales
Iatrogènes
Non déterminées

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Q

Que faut-il déterminer lorsque la cause structurelle est éliminée ?

A

Identifier si attribuable à cycle ovulatoire ou anovulatoire

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4
Q

Qu’est-ce que le saignement ovulatoire ?

A
  • Saignement de retrait : perte de support d’estrogène et progestérone.
  • Saignements réguliers et similaires chaque mois : début soudain/graduel, durée fixe, quantité similaire, mêmes symptômes.
  • Associés à insuffisance/persistance du corps jaune, phase folliculaire courte/prolongée.
  • Saignement d’ovulation.
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5
Q

Qu’est-ce que le saignement anovulatoire ?

A
  • Saignement de percée : survient sans baisse hormonale des ovaires.
  • Saignements irréguliers et variables : intervalles de quelques jours à plusieurs semaines, quantité et durée variables, de “spotting” à hémorragies chaotiques.
  • Dysfonction ovulatoire.
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6
Q

Quelles sont les différences entre le cycle ovulatoire et le cycle non ovulatoire ?

A
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7
Q

Quels éléments devraient être évalués dans l’anamnèse pour les SUA ?

A
  • Saignements intermenstruels, menstruels abondants ou les deux
  • Symptômes d’anémie
  • Antécédents sexuels : contraception, infections transmissibles sexuellement (ITS), grossesses, résultats de frottis cervicaux (Pap test)
  • Impact sur la vie sociale, sexuelle et qualité de vie
  • Symptômes d’autres troubles : hypothyroïdie (hypoT4), hyperprolactinémie, troubles de la coagulation, syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), troubles surrénaliens ou hypothalamiques, ménopause
  • Symptômes connexes : leucorrhées (pertes blanches), odeurs vaginales, douleurs
  • Antécédents familiaux ou héréditaires : troubles de la coagulation, SOPK, cancer de l’endomètre, cancer du colon
  • Traitements reçus (Rx)
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8
Q

Quelles investigations sont nécessaires pour les SUA ?

A

Labos:
* Hb/Ht si saignements importants
* Bilan martial si Hb diminuée
* TSH
* PRL
* INR/TCA si saignement depuis ménarche ou histoire personnelle ou
familiale de coagulopathie.
* BhcG
Paptest
ITSS
Imagerie et hystéroscopie: si on veut aller chercher causes structurelles
comme augmentation du volume de l’utérus, polype col, échec au tx, risque de néo de l’endomètre.

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9
Q

Quelles sont les indications pour une biopsie en cas de SUA ?

A

> 40 ans
facteurs de risque de néo de l’endomètre
échec traitement médical
métrorragie considérable
femmes avec règles sporadiques semblant indiquer cycles anovulatoires
SUA en ménopause

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10
Q

Quel test diagnostic devrait être prescrit pour une femme ménopausée de 55 ans ayant des SUA ?

A

Biopsie

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11
Q

Une fois la présence d’une tumeur maligne ou d’une pathologie pelvienne significative écartée quel est le traitement pour les SUA ?

A

Traitement des causes sous-jacentes, par exemple:

Pour l’hypothyroïdie (hypoT4), adresser spécifiquement cette condition.

Si la patiente est anémique, commencer un traitement par fer.

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12
Q

Quelles sont les options hormonales dans le traitement des SUA ?

A

Options hormonales:

Contraceptifs oraux combinés (COC) pour réguler les saignements.
Dispositif intra-utérin (DIU) libérant du lévonorgestrel pour réduire les saignements.
Autres progestatifs pour contrôler les saignements et réguler le cycle.

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13
Q

Quelles sont les options de non hormonales dans le traitement des SUA ?

A

Options non hormonales:

Agents anti-fibrinolytiques pour réduire les saignements abondants.

Anti inflammatoire non stéroïdiens

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14
Q

Quelles sont les autres options de traitement pour les SUA ?

A

Autres options de traitement:

Ablation de l’endomètre pour réduire ou arrêter les saignements en détruisant la couche de l’endomètre.

Embolisation des artères utérines pour réduire les fibromes utérins qui peuvent causer des saignements.
Traitements chirurgicaux selon les besoins spécifiques de la patiente et la cause sous-jacente des saignements.

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15
Q

Quelles sont les indications d’une chirurgie pour SUA ?

A
  • Absence de réponse au traitement
  • Intolérance aux traitements
  • Anémie significative, effets sur qualité de vie
  • Autre trouble concomitant, par exemple, fibrome volumineux, hyperplasie de l’endomètre.
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16
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie de l’endomètre ?

A

Croissance exagérée et anormale de cellules dans l’endomètre (revêtement interne de l’utérus, ou matrice) qui cause un épaississement de l’endomètre.

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17
Q

Dans quel cas l’hyperplasie de l’endomètre peut devenir cancereux ?

A

Hyperplasie avec atypie: considérée comme la lésion précurseur du carcinome de l’endomètre de type I.

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18
Q

Qu’est-ce que le cancer de l’endomètre ?

A

Le cancer de l’endomètre est un cancer de l’intérieur de l’utérus, l’endomètre étant la muqueuse qui tapisse l’intérieur de l’utérus. Chez les femmes atteintes d’un cancer à ce niveau, les cellules de l’endomètre se multiplient de façon anormale.

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19
Q

Quels sont les deux types de cancer de l’endomètre ?

A

Type 1 (non agressif): tumeurs avec histologie endometrioïde. Oestrogènes-sensibles.
Dépisté chez femmes obèse, périménopause ou début ménopause.
Tumeurs de bas grade. Adénocarcinome endmétrioïde (grade 1 et 2) est le plus fréquent. Peut présenter une instabilité microsatellites et mutations.

Type 2 (agressif): carcinosarcome et tumeurs séreuses papillaires, à cellules claires et mucineuses.
Ils ont tendance à survenir chez les femmes âgées.

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20
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’hyperplasie de l’endomètre ?

A

Facteurs menstruels
Facteurs iatrogènes
Comorbidités

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21
Q

Quels sont les facteurs de risque du cancer de l’endomètre ?

A

Obésité
Utilisation de tamoxifène
Oestrogénothérapie substitutive non compensée
Anovulation chronique
Diabète
Ménopause tardive (après 55 ans)
Nulliparité
Syndrôme HNPCC

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22
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hyperplasie de l’endomètre ?

A

SUA

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23
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du cancer de l’endomètre ?

A

SUA
Protusion au niveau du col
Dlr abdo basse
Leucorrhée inhabituelle
Dyspareunie
Dysurie
Hématurie
Dlr à la défecation
Rectorragie
Perte de poids ou d’appétit
Ascite ou lymphoedème
Dyspnée
Saignements (vessie ou rectum)

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24
Q

Quelles sont les complications de l’hyperplasie de l’endomètre ?

A

Néo de l’endomètre

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25
Q

Quelles sont les complications du cancer de l’endomètre ?

A

Infertilité
Décès
Autres cancers

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26
Q

Quelles sont les investigation indiquées si l’on suspecte une hyperplasie de l’endomètre ?

A

Paptest,
Examen au speculum et bimanuel,
Biopsie de l’endomètre (chez femmes de 40 ans et plus et échec
au traitement médical ou facteurs de risque chez les jeunes).

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27
Q

Quelles sont les investigation indiquées si l’on suspecte un cancer de l’endomètre ?

A

Échographie transvaginale
Dilatation-curettage
Hystéroscopie
Paptest (non dx)
Labo préopératoires PRN
IMC, SV, glycémie
Biopsie de l’endomètre,

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28
Q

Quelle est la PEC pour l’hyperplasie de l’endomètre avec et sans atypie ?

A

Prise en charge des facteurs de risque.

Sans atypie:
- observation et suivi.
- DIU hormonal.
- Progestatifs injectables ou p.o.
- Hystérectomie dans certains cas.

Avec atypie:
- Progestatifs injectables ou p.o.
- hysterectomie totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale.

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29
Q

De quoi dépend la PEC du cancer de l’endomètre ?

A

Le stade du cancer

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30
Q

Quelle est la PEC pour le cancer de l’endomètre ?

A
  • L’hysterectomie totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale (SOB)
  • Radiothérapie Chimiothérapie
  • Hormonothérapie
  • Curage ganglionnaire pelvien et lomboaortique
  • Consultation en génétique ?
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31
Q

Qu’est-ce que l’endométriose ?

A

Maladie gynécologique caractérisée par la présence de tissu de l’endomètre en dehors de l’utérus, soit sur les ovaires, les trompes ou les ligaments qui supportent l’utérus et aussi sur les organes avoisinants comme la vessie et l’intestin.

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32
Q

Quelle est la physiopathologie de l’endométriose ?

A

Règles rétrogrades → migration cellules endométriales → cavité péritonéale.

Normalement éliminées, mais dérèglement dans endométriose à cause de: Adhésivité, prolifération, mutations, inflammation, stéroïdogenèse, neurogenèse, dysfonction immunitaire.

Cellules pseudoendométriales s’implantent hors utérus → réaction aux œstrogènes → inflammation, cicatrices, adhérences.

Métaplasie cœlomique → transformation tissus péritonéaux en pseudo-endométriaux.

Propagation hématogène ou lymphatique explique endométriose extrapelvienne.

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33
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’endométriose ?

A
  • Faible poids à la naissance
  • Anomalies congénitales de l’utérus
  • Ménarche précoce
  • Cycles menstruels cours
  • Règles abondantes
  • Faible IMC
  • Nullipare
  • Prédisposition génétique
  • Ethnie
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34
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’endométriose ?

A

Triade classique: dysménorrhée, dyspareunie, infertilité

Autres sx:
* Dyspareunie profonde
* Douleur progressive durant les menstruations
* Saignement post-coïtal
* Ménorragie
* Douleur pelvienne chronique
* Dysurie cyclique
* Dyschézie
*Essouflement, douleur au thorax ou à l’épaule, hémoptysie, pneumonthorax cyclique
* Asymptomatique (parfois)

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35
Q

Quelles sont les signes de l’endométriose à l’examen gynécologique ?

A
  • Utérus rétroversé
  • Nodules douloureux au niveau des ligaments qui suspendent l’utérus
  • Kyste ovariens
  • Tâche bleu sur le col (parfois)
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36
Q

Quelles sont les complications de l’endométriose ?

A
  • Douleurs pelviennes chroniques
  • Infertilité
  • Dyspareunie profonde
  • Symptômes intestinaux et vésicaux
  • Fatigue
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37
Q

Sur quoi repose le diagnostic de l’endométriose ?

A

Anamnèse et EP

  • Laparoscopie pour dx et traitement. * ETV
  • IRM
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38
Q

Quelles sont les différentes ligne de traitement en fonction du résultat de l’ETV ?

A
  1. Si autre pathologie pelvienne: traiter en conséquence
  2. Si endométriose: IRM pelvienne + thérapie hormonale de première intention + ref en gynéco
  3. Si absence d’endométriose: thérapie hormonale de première intention. Si ø amélioration des sx, contre-indication ou refus, ref en gynéco.
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39
Q

Quelles sont les thérapies hormonales de première intention pour le traitement de l’endométriose ?

A

COC
Anneau vaginal
Timbre transdermique
Progestatif
Noréthindrone
Acétate de noréthindrone
Diénogest
Acétate de médroxyprogestérone
Implant sous-dermique de progestatifs (Nexplanon)
DIU à levonorgestrel

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40
Q

Quelles sont les thérapies hormonales de deuxième intention pour le traitement de l’endométriose ?

A

Agoniste de la GnRH
Acétate de leuprolodie
Acétate de nafaréline
acétate de goséréline
Triptoréline
Antagonistes des GnRH
Elagolix
Inhibiteurs de l’aromatase
Létrozole
Anastrozole

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41
Q

Quand est-ce que les symptômes d’endométriose débutent et terminent ?

A

Les symptômes débutent à l’adolescence et s’améliorent à la ménopause.

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42
Q

Qu’est-ce que le cancer du col de l’utérus ?

A

Cancer qui se développe dans la partie étroite qui relie l’utérus au vagin.

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43
Q

Quelle infection est à l’origine de presque tous les cancer du col de l’utérus ?

A

VPH

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44
Q

Quel délais s’écoule entre l’exposition au VPH et la néoplasie du col de l’utérus ?

A

Il s’écoule entre 10 et 15 ans entre l’exposition au VPH et la néoplasie.

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45
Q

Quels sont les facteurs de risque du cancer du col de l’utérus ?

A
  • Infection par un VPH à risque élevé de cancer
  • Relations sexuelles à un jeune âge
  • Nombre élevé de partenaires sexuels
  • Les relations sexuelles avec des personnes qui ont de nombreux
    partenaires sexuels
  • Les relations sexuelles avec des personnes infectées par le VPH
  • Multipare
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46
Q

Quels sont les facteurs qui diminuent la capacité à éliminer l’infection au VPH ?

A
  • Tabagisme
  • Immunosuppression
  • Certains traitements et médicaments
  • Utilisation de COC pendant plus de 5 ans
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47
Q

Quels sont les bénéfices vs inconvénients des COC en lien avec les cancers gynécologiques ?

A

L’utilisation de contraceptifs oraux pendant plus de 5 ans diminue la capacité à éliminer l’infection au VPH. Toutefois, les contraceptifs oraux réduisent de beaucoup le risque de cancer de l’ovaire et de l’endomètre, en plus d’éviter les grossesses non désirées.

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48
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du cancer du col de l’utérus ?

A

AUCUN

Mais parfois:

  • SUA
  • Saignement post coïtal ou intermenstruels
  • Leucorrhée anormale
  • Lésion cervicale visible à l’examen
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49
Q

Quelles sont les complications du cancer du col de l’utérus ?

A

Décès

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50
Q

Quelles sont les investigations pour le cancer de l’utérus ?

A

Paptest q 2-3 ans chez les 21-65 ans
Test VPH
Colposcopie et biopsie
Vaccination + protection lors des rapports sexuels
Examen complémentaire

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51
Q

Selon l’algorithme de gestion des ASC-US, quelle investigation sont indiquée chez la femme de 30+ ans ASC-US positif ?

A
  1. VPH-HR négaitf –> répéter paptest dans 1 an
  2. VPH-HR positif –> colposcopie.
    2.1 Colsposcopie N –> répéterVPH-HR dans 1 an
    2.2 Présence de LIGE –> suivre indication du médecin en colposcopie
52
Q

Selon l’algorithme de gestion des ASC-US, quelle investigation sont indiquée chez la femme de moins de 30 ans ASC-US positif ?

A

Répétition du test cytologique à 6 mois et 12 mois plus tard

Orientation en colposcopie si ASC-US persiste ou évolue en une lésion plus grave

53
Q

Quelle est la PEC pour le cancer du col de l’utérus ?

A

Chx
Radiothérapie
Immunothérapie
Traitements ciblés
Chimiothérapie

54
Q

De quoi dépend le pronostic du cancer du col de l’utérus ?

A

Taille de la tumeur
Propagation aux ganglions lymphatiques
Stade
Envahissement lymphvasculaire
Âge et état général de santé
Anémie
Tabagisme
Statut VIH
Grade

55
Q

Qu’est-ce que les fibromes utérins ?

A

Les fibromes utérins sont des tumeurs bénignes (non cancéreuses) qui s’installent sur la paroi de l’utérus, de façon isolée ou en groupe. Aussi appelés léiomyomes ou fibromyomes utérins, les fibromes apparaissent généralement chez les femmes après l’âge de 30 ans.

56
Q

Quelle est la physiopathologie des fibromes utérins ?

A

Fibromes de l’utérus classifiés en sous-séreux, intramuraux, ou sous-muqueux.

Peuvent se développer au ligament large, col de l’utérus, ou rarement trompes de Fallope.

Origine monoclonale d’une cellule musculaire lisse.

Sensibilité aux estrogènes: croissance pendant la fertilité, réduction à la ménopause.

57
Q

Quelle est la physiopathologie du myome ?

A

Formation de myomes par multiplication excessive de cellules musculaires lisses mal divisées.

La croissance myomateuse est influencée par la fonction ovarienne; inexistante chez les enfants et les femmes ménopausées.

Accélération de la croissance myomateuse en périménopause due à une augmentation des œstrogènes, causant des menstruations irrégulières et abondantes.

Myomes péritonéaux souvent asymptomatiques.

Douleurs coliques aiguës par déplacement des organes voisins.

Troubles urinaires et mictions impérieuses par pression sur le petit bassin.

Constipation par pression sur le rectum.

Douleurs dorsales par croissance dans la région lombaire.

58
Q

Quels sont les facteurs de risque des fibromes et myomes utérins ?

A

Trouble hormonaux (augmentation du taux d’oestrogènes)

Prédominance familiale (génétique)

Facteurs externes: rayonnements radioactifs

59
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des fibromes utérins ?

A

ASYMPTOMATIQUE (pour 15-30%)

SUA
Mictions fréquentes
Constipation
Douleur, pression ou crampe abdominales basses
CU prématurées durant la grossesse
Dlr dorsale

60
Q

Quelles sont les complications des fibromes utérins ?

A

SUA
Infertilité (surtout fibrome sous muqueux)
Douleur abso
Effet de masse

61
Q

Quelles sont les investigation indiquée lorsqu’on suspecte un fibrome/myome utérin ?

A

Examen gynécologique
Échographie
IRM

62
Q

De quels facteurs dépend la PEC des fibromes/myomes utérins ?

A

Les symptômes
sx, du désir de fertilité et des préférences concernant les tx chirurgicaux.

63
Q

Quels traitements sont compris dans la PEC des fibromes/myomes utérins ?

A

COC
Progestatifs
Acide tranexamnique
Chx

64
Q

Quel est le nouveau traitement disponible dans la PEC des fibromes utérins et quel est son objectif ?

A
  • modulateurs sélectifs des récepteurs de la progestérone
  • soulagement des sx, diminuer le volume des fibromes, diminuer pertes sanguines ou enlever fibromes.
65
Q

Quand est-il indiqué de référer en gynécologie les cas de fibromes utérins ?

A
  • Symptomatique: pour traitement médical et chirurgical et/ou radio-intervention
  • Désir de fertilité accompagné de fibrome de type 0, 1 ou 2: ref en fertilité et en gynéco
66
Q

Qu’est-ce que la ménopause et la périménopause ?

A

Périménopause : baisse des taux d’œstrogènes avec menstruations irrégulières, survient 3 à 5 ans avant la ménopause.

Ménopause : cessation totale de la production d’œstrogènes par les ovaires et absence de menstruations pendant 12 mois ou plus, généralement autour de 50 ans.

67
Q

Quelles sont les 3 étapes du vieillissement de l’appareil du système reproducteur ?

A
  1. Stade de reproduction
  2. Périménopause
  3. Ménopause
68
Q

Quelle est la physiopathologie de la ménopause ?

A

Vieillissement ovarien réduit la réponse à la FSH et LH entraînant:
- Phase folliculaire raccourcie,
- Moins d’ovulations,
- Baisse de progestérone,
- Symptômes de ménopause jusqu’à 10 ans avant celle-ci.

En périménopause, les ovaires réagissent moins à la FSH, causant irrégularité ovulatoire et diminution de la progestérone.

À la ménopause, arrêt de sécrétion ovulaire et chute drastique des œstrogènes par les ovaires, menant à l’arrêt des menstruations.

69
Q

Quels sont les facteurs de risque de la ménopause ?

A

Viellissement
Ménopause chirurgicale
Ménopause 2nd à traitement: chimiothérapie, radiothérapie, traitement hormonosupresseur

70
Q

Quels sont les facteurs de risques qui augmente les sx vasomoteurs ?

A

Tabac
Obésité > 27
Alcool
Boissons chaudes (café-thé)
Température élevée de l’environnement ambiant Ménopause chirurgicale
Ménopause induite par chimiothérapie ou radiothérapie Ethnie: africain nord-américain > asiatique

71
Q

Quelles sont les manifestation cliniques de la ménopause ?

A

Périménopause à post-ménopause:
- Modifications des cycles menstruels dès la quarantaine.
- Sensibilité mammaire et variations du flux menstruel.
- Changements d’humeur et aggravation des migraines.

Autres symptômes incluent:

Sx vasomoteurs: Bouffées de chaleur, sueurs nocturnes, transpiration excessive, palpitations.

Sx vaginaux-urinaires: Sécheresse vaginale, atrophie vulvovaginale, troubles de la sexualité, modifications du désir sexuel, incontinence urinaire, infections urinaires fréquentes.

Humeur, sommeil, et fonction cognitive: Perturbations du sommeil ou insomnie, sautes d’humeur, irritabilité, tendance à pleurer, anxiété, dépression, baisse de motivation ou d’énergie, problèmes de mémoire et de concentration.

Maladies cardiovasculaires: Augmentation du LDL et risque accru d’athérosclérose et de coronaropathie.

Cancer du sein: Associé à certains traitements hormonaux.

Gain de poids.

Perte osseuse et douleurs articulaires.

72
Q

Quelles sont les complications de la ménopause ?

A

Symptômes non stabilisés

73
Q

Quelles sont les investigation pour la ménopause ?

A

Diagnostic clinique de la ménopause se base sur :

État de santé général :

Pap test, examen des seins, mammographie, évaluation du risque de fracture, risques cardiovasculaires, test TSH, dépistage cancer colorectal, discussions sur le sexe protégé et vaccination.
Symptômes intolérables ou influents.

Évaluation diète et mode de vie.

Gestion des risques et symptômes.

L’atrophie vaginale à l’examen gynécologique confirme le diagnostic. Tests de FSH et LH rarement nécessaires.

74
Q

Quelle est la PEC pour les sx vasomoteurs de la ménopause ?

A

HTR sûre pour femmes < 60 ans ou ménopausées depuis < 10 ans sans contre-indications.

Traitement individualisé basé sur antécédents personnels/familiaux, objectifs thérapeutiques, préférences, et timing de la dernière menstruation.

Durée ajustée selon symptômes, bénéfices et risques, avec réévaluations régulières.

HTR substitutive envisagée pour femmes < 45 ans avec diminution ou perte de fonction ovarienne.
HTR combinée (continus ou cycliques), œstrogénothérapie quotidienne pour femmes post-hystérectomie.

En périménopause : œstrogénothérapie, contraceptifs oraux combinés à faible dose, traitement hormonal de la ménopause ou œstrogénothérapie avec DIU au lévonorgestrel.

Options non hormonales proposées si HTR contre-indiquée ou non désirée.
Traitement traditionnel offert sur demande, respectant la culture de la patiente.

75
Q

Quelle est la PEC pour les sx génito-urinaire de la ménopause ?

A

Éducation sur le déficit en œstrogènes et options de gestion.

Recommandation de dépistage régulier.

Première intention : lubrifiants et hydratants.

Deuxième intention : œstrogénothérapie vaginale.

Autres options de deuxième intention : ospémifène, ovules vaginaux de déhydroépiandrostérone.

Traitement intravaginal au laser à long terme considéré expérimental.

76
Q

Quelle est la PEC pour les sx liés à l’humeur, le sommeil et la fonction cognitive de la ménopause ?

A

Traitement de première intention pour symptômes et dépression : antidépresseurs, TCC, et autres psychothérapies.

Pour épisodes récurrents de dépression en transition ménopausique et post-ménopause : évaluer tolérance et efficacité des antidépresseurs.

Premier épisode dépressif : considérer interactions médicamenteuses et effets secondaires des antidépresseurs.

HTR a des effets antidépresseurs en périménopause, mais pas en ménopause.

Priorité à l’hygiène du sommeil en transition ménopausique.
Pour les troubles du sommeil liés aux symptômes vasomoteurs : envisager HTR.

Autres traitements du sommeil : TCC, exercice aérobique, eszopiclone, venlafaxine, actée à grappes noires, racine de valériane.

Pour plaintes cognitives : changer les habitudes de vie, exercice aérobique, consommation accrue de légumes, gestion de l’HTA, du diabète et des maladies athéroscléreuses.

HTR ménopausique de longue durée ne semble pas améliorer la fonction cognitive.

77
Q

Quelle est la PEC de la santé sexuelle dans la ménopause ?

A

Évaluer la dysfonction sexuelle (désir, excitation, douleur, orgasme) pour orienter le traitement.

Prendre en compte les antécédents sexuels et psychologiques.

Options de traitement pour l’atrophie vaginale : œstrogénothérapie vaginale, lubrifiants, hydratants, déhydroépiandrostérone vaginale, osépémifène.

Pour la douleur sexuelle, traiter les aspects biopsychologiques, envisager counseling, testostérone transdermique (usage off-label) ou flibansérine.

Si lubrifiants et hydratants sont inefficaces pour le syndrome génito-urinaire, envisager l’œstrogénothérapie vaginale après consultation avec un oncologue pour les femmes ayant un antécédent de cancer du sein.

78
Q

Quelle est la PEC pour les maladies cardiovasculaires liées à la ménopause ?

A

Offrir un traitement hormonal pour soulager les symptômes de la ménopause.

Utiliser la dose minimale efficace d’œstrogènes pour réduire le risque de thromboembolies veineuses.

Privilégier la forme orale ou transdermique d’œstrogène pour minimiser le risque d’accidents vasculaires cérébraux.

Pour une hormonothérapie combinée, choisir des progestatifs minimisant l’impact sur les marqueurs de maladies cardiovasculaires.

Les complexes œstrogéniques à action tissulaire sélective sans progestatif peuvent être utilisés pour le traitement hormonal de la ménopause et la protection utérine, sans association à des risques cardiovasculaires.

79
Q

Quelle est la PEC pour le cancer du sein lié à la ménopause ?

A

Pour HTR, choisir traitement avec minimal risque de cancer du sein.

Réduire facteurs de risque : poids, tabagisme, alcool, sédentarité chez femmes ménopausées ou en transition.

Options non pharmacologiques pour symptômes vasomoteurs chez patientes avec antécédent de cancer du sein : respiration rythmée, acupuncture, TCC.

Première intention pour symptômes vasomoteurs chez patientes avec cancer du sein : Venlafaxine.

Pour symptômes vasomoteurs réfractaires : paroxétine, gabapentine, oxybutynine, clonidine.
Options non hormonales pour symptômes génito-urinaires : hydratants vaginaux, lubrifiants, rééducation pelvi-périnéale, dilatateurs, vibrateurs.

Œstrogénothérapie vaginale envisageable chez survivantes de cancer du sein, sous étude clinique.

DHEA vaginale et ospémifène oral comme alternatives à l’œstrogénothérapie locale pour symptômes génito-urinaires chez survivantes de cancer du sein.

Traitement individualisé, favoriser œstrogénothérapie seule après hystérectomie.

80
Q

Quelle est la PEC de l’ostéoporose liées à la ménopause ?

A

Dépistage du risque d’ostéoporose chez femmes ≥65 ans.

<65 ans : évaluation du risque avec FRAX sans DMO, DMO si facteurs de risque présents.
Traiter toutes les femmes diagnostiquées avec ostéoporose.

Biphosphonates pour risque intermédiaire de fracture, réévaluer tous les 3-5 ans.

Denosumab, romosozumab, téripatide, abaloparatide, raloxifène, bazédoxifène pour risque élevé/très élevé.
HTR pour femmes <60 ans sans antécédents de cancer du sein, maladie thromboembolique, et faible risque cardiovasculaire.

Encourager exercice quotidien, alimentation riche en calcium et vitamine D, faible consommation d’alcool, et arrêt du tabac.

81
Q

EN BREF, quelles sont les options de traitements de la ménopause ?

A

Changements de mode de vie :
- Vêtements en couches, température ambiante fraîche.
- Éviter alcool et boissons chaudes, privilégier boissons/aliments froids.
- Arrêt du tabac, pratique régulière d’exercices, maintien d’un poids santé.

En cas de saignements abondants :
- Consulter section sur l’anomalie utérine saignante (SUA) pour guidance.
- Si non résolu, envisager référence médicale.

Traitement pharmacologique :
- Premier choix : Hormonothérapie.
- Alternatives : Clonidine, antidépresseurs (ISRS, IRSN), gabapentinoïdes.

82
Q

Quels sont les traitements hormonaux de la ménopause ?

A

Contre-indications absolues : Cancers œstrogéno-dépendants (sein, endomètre), maladies cardiovasculaires (cardiopathie ischémique, AVC, ICT récents), maladies thrombo-emboliques, maladie hépatique active, saignements utérins anormaux non diagnostiqués.

Dose minimale efficace pour contrôler les symptômes.

Délai d’action : Effet maximal jusqu’à trois mois.

Effets secondaires œstrogènes : Sensibilité mammaire, nausée, céphalées, ballonnements (dose-dépendants).

Effets secondaires progestatifs : Changements d’humeur, sensibilité mammaire, ballonnements.

Hormonothérapie combinée nécessaire si utérus présent pour prévenir l’hyperplasie de l’endomètre.

Mode d’administration : Continu ou cyclique, transdermique, avec une efficacité similaire.

Durée de l’HTR variable, avec réévaluation annuelle. 50% des femmes expérimentent un retour des symptômes à l’arrêt; envisager un arrêt graduel.

83
Q

Quels sont les traitements non hormonaux de la ménopause ?

A

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) :

Citalopram (Celexa) : 10-20 mg par jour
Escitalopram (Cipralex) : 10-20 mg par jour
Paroxétine (Paxil) : 7,5-20 mg par jour
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN) :

Desvenlafaxine (Pristiq) : 100 mg par jour
Venlafaxine (Effexor) : 37,5-150 mg par jour
Gabapentinoïdes :

Gabapentine (Neurontin) : 300-800 mg trois fois par jour (TID)
Pregabaline (Lyrica) : 75-150 mg deux fois par jour (BID)
Agoniste des récepteurs alpha2 adrénergiques centraux :

Clonidine (Catapres, Dixarit) : 0,05-0,075 mg deux fois par jour (BID)
Options avec des données scientifiques limitées mais potentiellement efficaces :

Yoga
Thérapie cognitivo-comportementale (TCC)
Hypnothérapie
Changements de mode de vie recommandés :

Habillage en couches, maintien d’une température ambiante fraîche
Éviter l’alcool et les boissons chaudes, privilégier les boissons/aliments froids
Arrêt du tabac
Pratique régulière d’exercices
Maintien d’un poids santé

84
Q

Quelles sont les différents types d’ITSS ?

A

Virale: Herpès génital, Hépatite B et C, VPH, Condylomes, VIH

Bactérienne: Chlamydia, gonorrhée, syphilis

Parasitaire: Gale, poux pubiens, trichomonas

Fongique: Infection à levure

85
Q

Quels sont les facteurs de risque des ITSS ?

A

Jeunes (15-24 ans) : En particulier ceux en situation de précarité, comme les jeunes de la rue.
Toxicomanes : Utilisateurs de drogues injectables (UDI) et par inhalation.
HARSAH (Hommes ayant des relations sexuelles avec d’autres hommes).
Personnes provenant de pays endémiques pour le VHB, VHC, VIH (ex. : Caraïbes, Amérique centrale et du Sud, Afrique subsaharienne, etc.).
Travailleurs et travailleuses du sexe : Exposés à des risques plus élevés de transmission sexuelle.
Personnes incarcérées : Environnement à risque accru en raison de la promiscuité et des pratiques à risque.
Autochtones : Taux d’infection plus élevés dans certaines communautés.
Antécédents d’Infections Transmissibles Sexuellement et par le Sang (ITSS) : Augmentation du risque de nouvelles infections.
Principaux modes de transmission :

Exposition à du sang ou à des liquides biologiques : Partage de matériel d’injection ou d’inhalation, accidents avec des objets tranchants ou piquants contaminés.

Relations sexuelles : Non protégées (sans préservatif) avec une personne infectée.
Transmission verticale (mère-enfant) : Pendant la grossesse, l’accouchement ou l’allaitement.
Grossesse : Risque de transmission de certaines infections de la mère à l’enfant.

86
Q

Quelles sont les complications des ITSS ?

A

Infertilité
Maladies opportunistes
infection génitale haute,
complications durant la grossesse,
cancers (du col de l’utérus, de la vulve, du vagin, de l’anus ou du pénis), maladies chroniques du foie,
malformations congénitales chez les enfants.

87
Q

Quelles sont les investigations pour les ITSS ?

A
  • Évaluer facteur de risque
  • Évaluer périodes fenêtre
  • Dépistage sanguine, urinaire
  • PCR
  • culture
88
Q

Quelles sont les MADO (ITSS) ?

A

*chancre mou;
*granulome inguinal;
*hépatite virale (VHA, VHB, VHC);
*infection à Chlamydia trachomatis;
*infection gonococcique;
*lymphogranulomatose vénérienne (LGV);
*syphilis;
*VIH (seulement si la personne infectée a soit donné du sang, des organes ou des tissus, soit reçu du sang, des produits sanguins, des organes ou des tissus);
*Sida (seulement si la personne atteinte a soit donné du sang, des organes ou des tissus, soit reçu du sang, des produits sanguins, des organes ou des tissus).

89
Q

Qu’est-ce que la maladie pelvienne inflammatoire ?

A

Infection des voies génitales supérieures touchant l’endomètre, les trompes de Fallope, le péritoine pelvien ou les structures contiguës.
Causée par une variété de bactéries ou de virus, y compris les infections transmissibles sexuellement

90
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie inflammatoire pelvienne ?

A

Prolifération des microorganismes provenant du vagin et col qui remontent dans l’utérus et trompes de Fallope. La plupart du temps il s’agit d’une ITSS soit Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia trachomatis. Le mycoplasma genitalium et d’autres bactéries aérobiques et anaérobiques peuvent aussi contribuer à une AIP.

91
Q

Quels sont les facteurs de risques de la maladie pelvienne inflammatoire ?

A
  • Femme < 35 ans.
  • Atcd de AIP,
  • Présence de vaginite bactérienne ou ITSS,
92
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie pelvienne inflammatoire ?

A

Dyspareunie profonde,
* Cervicite,
* Fièvre,
* Sensibilité abdominale basse, à une ou aux deux annexes ou à la
mobilisation du col utérin,
* L’absence de gonorrhée ou chlamydia à partir des prélèvements n’exclut pas le dx de maladie pelvienne inflammatoire.

93
Q

Quelles sont les complications de la maladie pelvienne inflammatoire ?

A
  • Infertilité,
  • Grossesse ectopique,
  • Douleur pelvienne chronique,
  • Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis, * Abcès tubo-ovarien,
  • Hydrosalpinx.
94
Q

Quelles sont les investigations de la maladie pelvienne inflammatoire ?

A
  • SV (T)
  • Examen des OGE et gynécologique incluant bimanuel,
  • Prélèvements pour ITSS.
  • Autres si on soupçone grossesse ectopique par exemple.
95
Q

Quelle est la PEC de la maladie pelvienne inflammatoire ?

A
  • Interventions auprès de la personne atteinte:
  • Éliminer grossesse,
  • Ceftriaxone 250 mg IM en dose unique ET Doxycycline 100 mg PO
    BID x 14 jours ET Métronidazole 500 mg PO BID x 14 jours.
  • Réévaluation 48-72hrs post début atb,
  • Critères de référence urgence ou spécialiste voir GUO,
  • DIU: retrait non indiqué,
  • Tests de contrôle selon pathogène.
  • Interventions auprès des partenaires: Selon pathogène identifié.
96
Q

Qu’est-ce que la candidose vulvaire ?

A

Candidose vulvaire: infection vaginale à Candida, habituellement C. albicans. N’est pas une ITSS.

97
Q

Qu’est-ce que le lichen plan vulvaire ?

A
  • Lichen plan vulvaire: Éruption inflammatoire, récidivante, prurigineuse au niveau vulvaire. 3 types: érosif, papulosquameux, hypertrophique.
98
Q

Qu’est-ce que le lichen scléreux vulvaire ?

A
  • Lichen scléreux: Atteinte inflammatoire de la peau dans la région vulvaire.
99
Q

Qu’est-ce que la bartholinite ?

A
  • Bartholinite: inflammation des glandes de Bartholin qui se situe derrière
    les lèvres du vagin. Obstruction canalaire.
100
Q

Quelle est la physiopathologie de la candidose vulvaire ?

A

prolifération anormale de candida albicans dans le microbiote vaginal.

101
Q

Quelle est la physiopathologie du lichen plan vulvaire ?

A

Etiologie inconnue. Serait associée à d’autres maladies auto-immunes. Serait une réaction auto-immune par médiation des lympho T contre keratinocytes épithéliaux basaux chez personnes avec prédisposition génétique. Plusieurs types le lichen plan soit peau, muqueuses, cuir chevelu et ongles.

102
Q

Quelle est la physiopathologie du lichen scléreux vulvaire ?

A

Étiologie inconnue. Condition inflammatoire et chronique (maladie auto-immune). Rôle probable du système hormonal.

103
Q

Quelle est la physiopathologie de la bartholinite ?

A

Ascension de germes d’origine vaginale (comme le gonocoque, chlamydia ou mycoplasme) ou intestinale (entérobactéries, entérocoque, escherichia coli,
anaérobies), qui remontent dans le canal excréteur de la glande ; la surinfection d’un kyste pré-existant de la glande.

104
Q

Quels sont les facteurs de risques de la candidose, du lichen plan vulvaire,du lichen scléreux vulvaire et de la bartholinite ?

A
  • Candidose vulvaire: diabète, tx atb à large spectre ou corticostéroïdes, grossesse, lingerie constrictive non poreuse, immunosupprimé.
  • Lichen plan vulvaire: Inconnu.
  • Lichen scléreux: inconnu mais surement hormonal.
  • Bartholinite: ITSS, hygiène.
105
Q

Quelles sont les manifestations cliniques pour la candidose, du lichen plan vulvaire,du lichen scléreux vulvaire et de la bartholinite ?

A
  • Candidose vulvaire: écoulement vaginal épais et blanc et un prurit vulvovaginal souvent de modéré à sévère.
  • Lichen plan vulvaire: (érosif) dyspareunie sévère, écoulement vaginal, dysurie ou difficulté à uriner. Érosions rouge vif, brillantes, bien délimitées avec parfois bordure blanchâtre ou violacée.
  • Lichen scléreux: prurit vulvaire intense qui interfère avec sommeil. Papules ou plaques blanchâtres atrophiques a/n petites et grandes lèvres ad périnée, région périanale et fesses de façon progressive. Distribution en forme de 8.
  • Bartholinite: la plupart asymptomatiques. Peuvent provoquer irritation, sensation de pression unilatérale, douleur, gêne lors de la marche ou rel sexuelle. Un abcès peut se développer ce qui amène dlr vulvaire, fièvre.
106
Q

Quelles sont les complications pour la candidose, du lichen plan vulvaire,du lichen scléreux vulvaire et de la bartholinite ?

A
  • Candidose vulvaire: Récidive.
  • Lichen plan vulvaire: changement d’architecture donc des lésions
    cicatricielles qui peuvent causer synéchies qui évoluent vers une
    sténose vaginale et/ou obstruction de l’urètre.
  • Lichen scléreux: cancer.
  • Bartholinite: cellulite, abcès,
107
Q

Quelles sont les investigations pour la candidose, du lichen plan vulvaire,du lichen scléreux vulvaire et de la bartholinite ?

A
  • Candidose vulvaire: l’examen pelvien, le pH vaginal , culture.
  • Lichen plan vulvaire: biopsie sui forme érosive ou hypertrophique.
    Papulosquameux dx clinique.
  • Lichen scléreux: biopsie pour éliminer lésion cancéreuse faite par
    gynéco ou dermato.
  • Bartholinite: examen de la vulve. Prélèvement si écoulement. Chez
    femmes > 40 ans biopsie pour éliminer néo glande de bartholin ou autre néo de la vulve.
108
Q

Quelle est la PEC pour la candidose, du lichen plan vulvaire,du lichen scléreux vulvaire et de la bartholinite ?

A
  • Candidose vulvaire: antifongique local ou p.o. Contrôle des facteur de risque ex: diabète.
  • Lichen plan vulvaire: corticostéroïde à puissance très élevée en onguent pour 2 à 3 mois puis 1 à 3 fois par semaine par la suite. Tx d’entretien et diminution graduelle. Tx po au début si sx sévères. Autres tx de 2ième et 3ième ligne.
  • lichen scléreux: corticostéroïde à puissance très élevée en onguent pour 6 à 12 sem puis 1 à 3 fois par semaine par la suite. Tx d’entretien à vie.
  • Bartholinite: bain de siège. Si abcès: incision et drainage avec cathéter pour le drainage.
109
Q

Qu’est-ce que l’aménorrhée ?

A

Absence de menstruations

Aménorrhée primaire: absence de ménarche à l’âge de 16 ans. Suivi en spécialité.

Aménorrhée secondaire: absence de 3 cycles ou d’aménorrhée de plus de 6 mois chez une femme qui présente des cycles irréguliers.

110
Q

Quelles sont les causes de l’aménorrhée ?

A

Grossesse
Hypothalamus hypophyse ovaires
utérus
Autres (ex Rx)

111
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’aménorrhée ?

A

Troubles alimentaires
Exercices physiques intenses
Perte de poids
stress

112
Q

Que recherche-t-on à l’anamnèse en cas d’aménorrhée ?

A
  • Histoire des règles: ont-elles déjà été présentes? (primaire vs
    secondaire). Cycles, régularité, DDM, durée, sx associés, mastalgie.
  • Âge à la ménarche, cycles menstruels, habituels, contraception
  • Atcd curetage, infection, néo, anomalie génétique
  • Médicaments
  • Exercices, alimentation, stress
  • Symptômes d’hypoT4, galactorrhée, céphalées, perte de vision, acné, hirsutisme et virilisation.
113
Q

Quelles sont les complications de l’aménorrhée ?

A

Infertilité
Si persistance dans le temps de l’aménorrhée, les sx et complications peuvent s’apparenter à ceux de la ménopause (ex troubles cardiovasculaires,

114
Q

Quels sont les investions pour le dx d’aménorrhée ?

A

Histoire + EP

IMC
Seins?
Poils?
Utérus et vagin fct?

Investigation paraclinique B-hcg
TSH
PRL
FSH/LH
Test de retrait à la progestérone IRM?

115
Q

Qu’est-ce la grossesse ectopique ?

A

Grossesse implantée à l’extérieur de la cavité utérine, généralement dans une trompe. Peut aussi se trouver à un autre site comme la corne de l’utérus, ovaire ou abdomen.

116
Q

Quand survient la grossesse ectopique ?

A

6-8 semaines de grossesse

117
Q

Quels sont les facteurs de risque de la grossesse ectopique ?

A

Grossesse ectopique antérieure.

Pathologie ou intervention tubaire antérieure (ligature, plastie).

Port d’un stérilet.

Infertilité.

Infection pelvienne antérieure.

Médicaments inducteurs de l’ovulation..

118
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la grossesse ectopique ?

A
  • Présentation variable.
  • Aménorrhée
  • Sx usuels de grossesse
  • Saignement utérin
  • Dlr abd: surtout si rupture de la trompe (pas nécessairement le
    saignement ou l’aménorrhée).
  • Sx/signes de choc hypovolémique lors d’une rupture avec saignement
    dans la cavité pelvienne
  • Masse annexielle au toucher vaginal peut être palpée
119
Q

Quelles sont les complications de la grossesse ectopique ?

A

Rupture trompe de Fallope
Instabilité hémodynamique
Décès (rare)

120
Q

Quelles sont les investigations de la grossesse ectopique ?

A
  • BhcG
  • Échographie
  • Toucher vaginal à la recherche de masse annexielle.
121
Q

Quelle est la PEC pour la grossesse ectopique ?

A
  • Urgence!
  • Laparoscopie d’urgence
  • méthotraxate
122
Q

Qu’est-ce que le SOPK ?

A
  • Le syndrome des ovaires polykystiques
    Deux critères ou plus:
    oligo ou anovulation (aménorrhée) Hyperandrogénisme
    Ovaires polykystiques confirmés à l’échographie
123
Q

Quels sont les facteurs de risque du SOPK ?

A

Génétique,
Résistance à l’insuline, . Parfois imc en bas de 25.
DM type 2 chez pte > 40 ans , DLP,
Syndrome métabolique, Apnée du sommeil.

124
Q

Quelles sont les manifestations clinique du SOPK ?

A

Hirsutisme hyperandrogénique, règles irrégulières, anovulation, infécondité, acné, obésité androïde, alopécie, intolérance au glucose, hyperplasie/néo endomètre.

125
Q

Quelles sont les complications du SOPK ?

A
  • Atteinte sur le bien-être physique et émotionnel.
  • Infertilité
  • Augmentation du risque d’hyperplasie et néoplasie de l’endomètre. * Obésité
  • HTA
  • DLP
  • Athérosclérose
  • Stéatose hépatique non alcoolique.
  • Syndrome métabolique.
  • Diabète type 2
  • Apnée du sommeil.
126
Q

Quelles sont les investigations pour le SOPK ?

A

Faire antécédents perso et fam. (terrain génétique)
Hx menstruelle
Chronologie des sx
EP: score de l’hirsutisme, IMC, TA, acné, acanthosis nigricans, alopécie, seins/galactorrhée, TSH, pilosité
Bilan sanguin
Imagerie pour exclure tumeur de virilisation.

127
Q

Quelle est la PEC pour le SOPK ?

A

Tx: perte de poids peut restituer la fonction ovarienne.
Tx hormonal (consult endocrino): acné, hirsutisme et alopécie: contraception, anti-androgènes ex spironolatone, corticoides, inhibiteur de la 5 alpha-reductases, inhibiteur de l’ornithine-decarboxylase. Tx clomifène pour déclenchement de l’ovulation.
Oligo-aménorrhée: COC, corticoides, aniti-oestrogénique (induction de l’ovulation)
Resistance insuline: biguanide comme metformine, glitazone
Ponction laparoscopique ou tx chirurgical (plus rare)

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