Dermato Flashcards
Qu’est-ce que l’acné vulgaire ?
Formation de comédons, de papules, de pustules, de nodules et/ou de kystes, due à l’obstruction et à l’inflammation des unités pilo-sébacées (les follicules pileux et leurs glandes sébacées associées).
Quelle est la physiopathologie de l’acné vulgaire ?
Majorité des androgènes sont produites par glandes surrénales et gonades.
Production d’androgènes a aussi lieu dans les glandes sébacées (microcomédons):
Conversion DHEAS (précurseur androgénique adrénalien) en testostérone via l’action de plusieurs enzymes
↓
Testostérone ensuite convertie en DHT via action I 5-alpha-réductase présent dans les glandes sébacées
↓
Les récepteurs androgéniques médient les effets des androgènes
Les récepteurs liant la testostérone et la DHT se trouvent dans les glandes sébacées et dans les kératinocytes de l’épithélium folliculaire
↓
Les androgènes stimulent la croissance et la fonction sécrétoire des glandes
sébacées :
↑ production de sébum + milieu anaérobique et riche en lipide (comédon)
↓
Milieu de croissance pour c.acnes (utilise les triglycérides du sébum comme nutriment, les hydrolyse en acides gras et glycérol)
↓
Inflammation
↓
Papules, pustules, nodules, kystes
À quoi sont attribuable la prévalence et la sévéritié de l’acné ?
La variation de la prévalence et de la sévérité de l’acné serait explicable par la variabilité de la réponse inflammatoire selon l’hôte et la pathogénicité des souches de c.acnes colonisant la peau.
Quels sont les facteurs de risque de l’acné vulgaire ?
- Androgènes (SOPK, hyperplasie surrénale congénitale, tumeur surrénale, tumeur ovarienne)
- Génétique : des études de cas ont relié le risque de développer de l’acné à > x3 si membre de la famille 1er degré atteint.
- Trauma de la peau : trauma répétitifs mécaniques par exfoliation avec savon, astringent, ou autre agent peut aggraver l’acné en rupturant les comédons promouvant ainsi le développement de lésions inflammatoires
- Stress: certaines études démontrent une augmentation de la sévérité de l’acné (en lien avec augmentation du cortisol, donc augmentation production androgènes)
- Résistance à l’insuline : augmente production androgènes et IGF-1 (qui lui augmenterait la production de sébum)
- IMC : corrélation probable entre IMC élevé et acné: plus d’études nécessaires
- Diète:
- Lait: augmenterait incidence de l’acné: manque de données probantes
- Diète a indice glycémique élevé : impact sur diminution/meilleur contrôle de
l’acné si faible indice glycémique vs relié a la perte de poids ? Manque de
données probantes - Chocolat: aucune démonstration cause significative
- Zinc, omega-3, antioxydants, vitamine A, and fibres alimentaires: idée que
pourrait aider à contrôler acné : nécessite davantage de données.
Quels éléments doivent être à l’anamnèse pour l’acné vulgaire ?
Sexe
äge
Style de vie/profession/hobbies (chloracné)
Utilisation de cosmétiques, crème solaire, nettoyants, hydratant
Cycle menstruel
Utilisation de contraceotion
Médicaments actifs: cortico systémique, inhibiteur de facteurs de croissance, progestatif, bromure, iodure, iosniazide, lithium, stéroïde analbolisant
ATDC médicaux
ATCD familiaux acné
HMA: PQRSTU, début, progression, amélioratoin/dégradation, impact psychologique
Sx MSK ou systémique (acné associé à un syndrôme, acné fulminans)
Quels sont les éléments de l’examen physique pour l’acné ?
Type de peau (grasse, sèche)
Phototype / couleur de peau
Distribution de l’acné (visage, cou, poitrine, dos, haut des bras)
Degré d’atteinte globale
Morphologie des lésions (comédon, papule, pustule, nodule, kyste, sinus)
Modification pigmentaire post-inflammatoire
Cicatrices (grêlées, hypertrophiques, atrophiques)
Signes de virilisation (Hirustisme, alopécie androgénique, voix grave, habitus musculaire, hypertrophie clitoridienne)
Signe de puberté précoce
Quels sont les types d’acné associés à un syndrôme ?
- Syndromes d’Apert: affection congénitale rare, caractérisée par une sténose cranio-faciale associée à une syndactylie des mains et des pieds. Sa prise en charge doit être précoce et multidisciplinaire.
- Syndrome PAPA (arthrite pyogène, pyoderma gangrenosum et acné): maladie autosomique dominante de la peau et des articulations. L’arthrite commence au cours de la première décennie de vie et est progressivement destructrice
- Syndrome PASH: rare syndrome auto inflammatoire caractérisé par la triade pyoderma gangrenosum – acné – hidradenite suppurative
- Syndrome SAPHO: doit être suspecté chez les patients dont l’acné nodulaire modérée à sévère s’accompagne de symptômes d’arthrite ou d’ostéite, en particulier lorsqu’elle touche la paroi thoracique.
Quels sont les deux types d’acné vulgaire ?
Acné non inflammatoire :
Comédons fermés (têtes blanches) sont de petites papules (~ 1 mm), couleur de la peau sans orifice folliculaire évident.
Comédons ouverts (têtes noires) ont un orifice folliculaire dilaté obturé par un bouchon de kératine qui a une couleur noire due à des lipides oxydés et à la mélanine.
Acné inflammatoire :
Papules et pustules érythémateuses.
Nodules et kystes remplis de pus ou d’un liquide sérosanglant ; peuvent confluer et former des sinus.
Quelles sont les complications de l’acné vulgaire ?
Cicatrices
Abcès surinfecté
Impact psychologique: embarras, anxiété, baisse estime de soi, suicide, impact social/emploi
Folliculite gram négatif: long-terme antibiotiques, résistance, aggravation, papules/pustules/kystes, périnasal/centre visage, Enterobacter/Klebsiella/Pseudomonas/Proteus/Escherichia
Œdème facial solide (Morbihan): induration ligneuse, érythème, inflammation chronique, acné/rosacée
Acnée fulminans: adolescents, nodules inflammatoires, visage/tronc/bras, plaques douloureuses/suintantes, cicatrices, fièvre, malaise, myalgies, arthralgies, lésions ostéolytiques, hépatosplénomégalie, leucocytose, anémie, ↑VS/prot. C, hématurie, protéinurie
Quels sont les critères diagnostics de l’acné vulgaire ?
Diagnostic: anamnèse (exclure cause secondaire), progression graduelle, adolescents 12-24 ans, femmes 20-40 ans
Examen physique: comédons, papules, pustules, nodules/kystes, zones sébacées (visage, haut cou/dos)
Bilan/référence: hyperandrogénisme (femmes, statut menstruel, enfants, puberté précoce), acné syndromique
Quels sont les REDFLAGS de l’acné vulgaire ?
- Apparition aigue et sévère (suspicion hyperandrogénisme)
- Acné récalcitrante
- Puberté précoce
- Lésion ou localisation atypique pour acné vulgaire
- Suspicion abcès
Quelle est la PEC de l’acné vulgaire ?
Évaluer motivation traitement
Préférences patient, difficultés compliance
Attentes patient, 2-3 mois pour efficacité, importance communication pour éviter abandon
Nécessité traitement entretien, éviter récidive
Historique traitements, effets positifs/négatifs
Contre-indications médicaments, hypersensibilité, exposition solaire
Interactions médicamenteuses
Quels sont les soins de la peau recommandés pour l’acné vulgaire ?
Soins peau améliorent tolérance traitements, diminuent irritants
Préférer nettoyant doux, éviter savon/exfoliant, réduit irritation/sécheresse
Éviter exfoliation agressive, favorise acné inflammatoire/nouvelles lésions
Utiliser produits/cosmétiques non comédogéniques
Ne pas gratter lésions, réduit risque cicatrices
Quels sont les traitements de l’acné vulgaire ?
Rétinoïdes topiques: comédolytiques > anti-inflammatoires, traitement 3-4 sem, petite quantité, début faible concentration/alternance, photolabile, éviter BPO sauf exceptions
Antimicrobiens topiques: BPO, dapsone, peut décolorer, pas de résistance bactérienne, effet anti-inflammatoire
Antibiotiques topiques: clindamycine, érythromycine, efficacité ↑ avec BPO/rétinoïde, résistance bactérienne limitée
Antibiotiques oraux: tétracycline (doxycycline, minocycline), alternatives TMP-SMX/azithromycine, durée 3-6 mois, risque ↓ résistance
Contraceptifs oraux combinés: Ethinylestradiol + divers, réduction acné
Antiandrogène: Spironolactone, bloque récepteurs androgéniques, effets secondaires possibles, bilan ions/créatinine parfois
Isotrétinoïne orale: acné sévère, tératogénicité élevée, bilan hépatique/lipidique, photosensibilité, effets secondaires (chéilite, sécheresse)
Quels sont les lignes de traitement selon la sévérité de l’acné ?
Acné légère
Première intention: Rétinoïde topique
Deuxième intention: Alt. rétinoïde topique, acide azélaïque** ou acide salicylique
Options femmes: PCO possible*
Procédures optionnelles: Extraction comédons
Entretien: Rétinoïdes topiques
Acné principalement inflammatoire
Première intention: Antimicrobien topique* + rétinoïde topique
Deuxième intention: Alt. rétinoïde topique + alt. antimicrobien topique, acide azélaïque* ou dapsone topique
Entretien: Rétinoïdes topiques + BPO
Acné modérée
Première intention: Antibiotique oral + rétinoïde topique + BPO
Deuxième intention: Alt. antibiotique oral + alt. rétinoïde topique + BPO ou acide azélaïque topique (si nodulaire, cicatricielle ou récalcitrante)
Options femmes: PCO/antiandrogènes
Procédures optionnelles: Extraction comédons, CS intra-lésionnels (2–5 mg/mL de triamcinolone)
Entretien: Rétinoïdes topiques + BPO
Acné sévère (ex. conglobata, fulminans)
Première intention: Isotrétinoïne orale (CS oraux si acné fulminans)
Options femmes: Dapsone orale, antiandrogène oral à haute dose + rétinoïdes topiques + BPO
Procédures optionnelles: CS intra-lésionnels
Entretien: Rétinoïdes topiques + BPO
Exclusions
Exclure les folliculites Gram-négatifs
Femmes: exclure dysfonction surrénalienne ou ovarienne
Exclure stéroïdes anabolisants ou médications exacerbant l’acné
Qu’est-ce que la rosacée ?
Maladie chronique inflammatoire caractérisée par la survenue de rougeur du visage (bouffées vasomotrices), de télangiectasies, d’un érythème, de papules, de pustules et, dans les cas sévères, d’un rhinophyma (déformation nasale défigurante due à la prolifération des glandes sébacées et du tissu conjonctif sous- jacent).
Quels sont les facteurs de risques de la rosacée ?
Anormalités immunitaires
- Immunité innée: peptides cathélicidines anormaux
- Immunité adaptative: infiltration lymphocytes T dans peau
Inflammation réactionnelle aux microorganismes
- Densité Demodex folliculorum plus élevée
Perturbation microbiome cutané
Dysfonction vasculaire (flushing)
- Activation récepteurs par stimuli externes
Exposition aux UV
- Angiogenèse, espèces oxygénées, activation immunitaire
Facteurs génétiques
- Antécédents familiaux, variations antigéniques
Quels sont les 4 types de rosacée ?
- Erythémato-téléangiectasique (Vasculaire): Flushing récurent, érythème récurrent Érythème centrofacial fixe possible Télangiectasies
- Papulo-pustuleux (inflammatoire): Papules intermittentes roses à rouges Pustules inflammatoires
- Hypertrophique (phyma): Épaississement du nez hypetrophique et irrégulier (bosselé)»_space; front-joues- menton-oreilles
- Oculaire ** à référer en 2è-3è ligne**: Sxs : brûlures, picotements, prurit, sensation CE, photophobie, sécheresse, vision trouble
Signes: télangiectasie de la sclère, œdème périorbitaire, blépharite
De quelle facon calsse-t-on la rosacée ?
Classification ROSCO:
Diagnostics
Érythème centrofacial chronique (nez, joues médiales)
Changements phymateux (épaississement peau, nez/menton/front/joues)
Majeurs
Papules et pustules centrofaciales
Flushing (chaleur, rougeur, sudation, œdème)
Télangiectasie (principalement joues)
Oculaire
Mineurs (ou secondaires)
Brulures/picotements
Œdème facial
Xérose (rugosité, desquamation)
Autres types de rosacée:
Rosacée granulomateuse
Dermite périorale
Rosacée aux stéroïdes
Quels sont les facteurs exacerbateurs potentiels de l’acné ?
Températures extrêmes
Soleil
Boissons chaudes
Aliments épicés
Alcool
Exercice physique
Produits topiques irritants
Émotions intenses (colère, embarras, stress)
Médicaments (vasodilatateurs, acide nicotinique)
Altération de la barrière cutanée
Quelles sont les maladies associées à la rosacée ?
Maladies inflammatoires intestinales (MII)
Syndrome métabolique
Malignités (cancer de la thyroïde, gliome, carcinome basocellulaire)
Maladies auto-immunes (maladie cœliaque, rhumatisme articulaire aigu…)
Migraine
Maladie d’Alzheimer
Quelles sont les complications de la rosacée ?
Rhinophyma
Atteinte occulaire
Oedème facial (maladie de Morbihan)
Rosacée neurogénique
Rosacée fulminants
Rosacée granulomateuse
Quelle est la PEC de la rosacée ?
Éviter déclencheurs, incluant écran solaire
Antibiotiques topiques/oraux envisageables
Brimonidine topique pour éruption/érythème persistant
Isotrétinoïne orale pour cas résistants
Dermabrasion et excision tissus pour rhinophyma
Laser ou électrocoagulation pour télangiectasie
Quels sont les traitements de la rosacée ?
Agents topiques:
* Acideazelaique15%(Fiancea)*
* Brimonidique(Onreltea)*
* Ivermectine1%(Rosiver)*
* Metronidazole0,75%(BID)ou1%(DIE-BID)*
Traitements oraux:
* Doxycycline100DIE-BIDvsLA(Apprilon)40mgDIE*
* Minocycline50-100mgDIE
* Tetracycline250-500DIE-BID
Qu’est-ce que la folliculite ?
La folliculite est une inflammation des follicules pileux profonds ou superficiels, majoritairement secondaire à une infection.
Quel est l’agent pathogène le plus commun dans la folliculite infectieuse bactérienne ?
Staph. Aureus
Quels sont les facteurs de risque de la folliculite à demodex ?
Immunité affaiblie (maladies, âge, traitements immunosuppresseurs).
Maladies cutanées préexistantes (rosacée, dermatite).
Hygiène inappropriée.
Âge avancé.
Utilisation de cosmétiques ou produits occlusifs sur la peau.
Quelles sont les manifestations clinique de la folliculite à demodex ?
Éruptions cutanées et rougeurs autour des follicules pileux.
Démangeaisons et sensation de brûlure.
Squames et pellicules sur la peau.
Sensibilité cutanée accrue.
Inflammation des paupières (blépharite).
Quelles sont les investigation pour la folliculite ?
Signe cutané principal de la folliculite : pustule avec inflammation périfolliculaire.
Diagnostic étiologique basé sur facteurs de risque et distribution spécifique.
Examens microbiologiques si nécessaire : culture, grattage, KOH et microscopie, recherche de levures, biopsie pour éosinophiles.
Quel est le traitement de la folliculite à démodex ?
Perméthrine topique en crème 5%
Dose unique d’ivermectine p.o. (200mg)
Prévention par nettoyage quotidien avec nettoyant médical (ex: sulfacétamide)
Qu’est-ce que l’urticaire ?
Plaques, parfois papules, bien délimitées, érythémateuses, ortiées (ou évanescentes) très prurigineuses et migratrices. Peut-être accompagné ou non d’angioœdème (œdème de Quincke).
Quels sont les deux types d’urticaire ?
aigue ( moins de 6 semaines)
chronique (plus de 6 semaines)
Quelles sont les causes de l’urticaire aigus et de chronique ?
AIGU
Idiopathique
Infectieuse
IgE médiée
CHRONIQUE
Idiopathique
Auto-immune
Infectieuse chronique
Stimuli physique externe
Qu’est-ce que l’urticaire allergique ?
Réactions allergiques de type I médiées par IgE : souvent urticaire.
Apparition rapide après exposition à l’allergène : minutes à deux heures.
Causes courantes : médicaments, aliments et additifs, piqûres d’insectes, latex, produits sanguins.
Réactions limitées à la peau ou faisant partie d’une réaction systémique (anaphylaxie possible).
Urticaire généralisé ou œdème de Quincke signalant un risque d’anaphylaxie future.
Éviter l’allergène suspect et consulter pour évaluation détaillée.
Y a-t-il des manifestations systémique dans l’urticaire ?
AUCUNE MANIFESTATION SYSTÉMIQUE N’EST INCLUSE DANS L’URTICAIRE
Quelles sont les manifestations clinique de l’urticaire ?
Plaques érythémateuses bien délimitées et surélevées avec pâleur centrale.
Formes : ronde, ovale, serpigineuse (en forme de serpent).
Taille des lésions : 1 cm ou plus.
Prurigineuses (qui démangent).
Apparition rapide : quelques minutes à quelques heures, durée de chaque lésion inférieure à 24 heures.
Éruption de nature migratoire : nouvelles lésions pendant l’épisode.
Distribution : peut affecter n’importe quelle zone du corps.
Zones comprimées par les vêtements (sous la ceinture) et zones de friction (aisselles) souvent plus affectées.
Possibilité d’angio-œdème associé (gonflement plus profond des tissus).
Quelles sont les différences entre l’urticaire aigu? et chronique?
AIGU (70% des cas):
Durée x apparition des symptômes < 6 semaines
Idiopathique (50%)
IgE médiée
Infectieux
Activation mastocytes SANS mécanisme IgE médié
CHRONIQUE (30% des cas):
Lésions urticariennes récurrentes pendant > 6 semaines
Angio-œdème : seul ou associé à urticaire = considéré urticaire chronique
DxD exhaustif si angio-oedeme seul avant de conclure a Dx urticaire chronique
- spontané(UCS)(idiopathique)(50%)
- induit(physique)
- Auto-immun
- Infectieuxchronique
- Causes rares (cancer, anomalie endocrinienne mastocytose systémique)
Qu’est-ce que l’angiodème associé à l’urticaire ?
Gonflement épisodique sous-muqueux ou sous-cutané
Distribution généralement asymétrique, affecte des parties non extrémités et organes génitaux .
Survient en quelques minutes ou quelques heures et disparaît progressivement en un à trois jours, selon la gravité initiale.
Les zones touchées sont généralement légèrement douloureuses, engourdies ou picotées, plutôt que prurigineuses.
**Un angio-œdème touchant la gorge, la langue ou les lèvres, sans urticaire, doit inciter à envisager un angio-œdème d’origine médicamenteuse (comme celui observé avec les IECA), un
angio-œdème héréditaire ou un déficit acquis en inhibiteur de C1. **
Quels sont les REDFLAGS de l’urticaire ?
Lésions durables de plus de 48 heures, non migratoires et douloureuses.
Hyperpigmentation ou ecchymoses résiduelles, suggérant une vascularite urticarienne.
Œdème de Quincke : gonflement du visage, des lèvres ou de la langue.
Risque d’anaphylaxie si présence d’un œdème de Quincke.
Symptômes respiratoires : stridor, wheezing ou autres signes de détresse respiratoire.
Signes de maladie systémique : fièvre, adénopathie (ganglions enflés), ictère (jaunisse), cachexie (amaigrissement extrême).
Arthralgies (douleurs articulaires) associées, pouvant évoquer un syndrome de Schnitzler.
Quelles sont les investigation de l’urticaire ?
Anamnèse : vérifier les événements récents, antécédents d’urticaire, voyages (risque de parasitose).
Examen physique : observer les lésions typiques, marquer les lésions au feutre pour suivre la durée (< 24h).
Exclusion d’autres diagnostics par :
Interrogatoire détaillé (anamnèse).
Recherche d’autres symptômes d’allergie ou anaphylaxie (oppression respiratoire, dyspnée, sifflements respiratoires, sensation d’oppression de la gorge, symptômes gastro-intestinaux).
Historique sexuel.
Voyage récent.
Symptômes suggérant une maladie systémique (fièvre, perte de poids, arthralgie, douleur osseuse).
Bilan sanguin complet.
Examen physique général approfondi.
Quelle investigation n’est pas nécessaire dans le cas d’un urticaire de novo SANS suspicion de troube sous jacent ou de vascularite urticarienne ?
AUCUN examen de laboratoire n’est nécessaire
Dans quel cas les examens de laboratoire sont pertinents ?
Étiologie urticaire à l’histoire est pertinente à prouver (ex.: COVID)
Suspicion trouble sous-jacent (labos adaptés à la suspicion)
Suspicion vascularite urticarienne : biopsie, ref dermato, condition urgente
Dans quels cas un test d’allergie s’avère pertinent ?
Test allergie: peut être pertinent selon l’Hx du patient (ex.: patient qui évite un aliment X car forte suspicion)
préférable via allergologue pour tests cutanés (pas de dosage IgE : interprétation très imprécise)
Quels sont les Ddx à garder en tête en cas d’urticaire prurigineux et non prurigineux ?
Prurigineux: dermatite atopique, dermatite de contact, dermatite médicamenteuse, piqure insecte, érythème multiforme mineure, pemphigoïde bulleux, sumac vénéneux
Non-prurigineux: exanthème viral, syndrome auriculotemporal, sweet syndrom
Quelle est la PEC de l’urticaire ?
Toute cause identifiée doit être traitée ou éliminée de l’environnement. Les médicaments ou les aliments impliqués doivent être arrêtés.
Le traitement symptomatique non spécifique (p. ex., prendre des bains froids, éviter l’eau chaude, le grattage et porter des vêtements larges) peut être utile.
NE PAS recommander au patient de faire des tests de provocation (ex: aliment suspecté, le reprendre pour confirmer Dx: risque réaction + sévère)
Quels sont les traitements pour l’urticaire ?
Antihistaminiques H1 de 2e génération :
Cétirizine, Loratadine, Desloratadine, Fexofénadine, Rupatadine, Bilastine.
Suivi 5-7 jours; dosage jusqu’à 4x si nécessaire.
Cas sévères :
Éviter antihistaminiques de 1re génération en gériatrie.
Glucocorticoïdes (prednisone 30-60mg) pour 5-7 jours.
Adrénaline pour angio-œdème oro-pharyngé.
Urticaire chronique résistant :
Consulter allergologue.
Envisager Omalizumab.
Qu’est-ce que les punaises de lit ?
Punaises : hémiptère de la famille des Cimicidae, hématophage
Se nourrissent du sang de leur hôte par morsures, provoquant des lésions souvent pruritiques chez celui-ci.
Quel est le cycle de vie de la punaise de lit ?
Cycle de vie de la punaise de lit :
Œuf (4-10 jours)
Nymphe (5 stades) :
Nécessite un repas de sang pour passer au stade suivant.
Adulte (6-12 mois de vie)
Habitudes et habitat :
Se cachent dans les crevasses de matelas, structures de lit, coussins.
Les femelles y déposent les œufs.
Reproduction exponentielle : des milliers en 2-3 mois.
Comportement :
Groupe répondant aux phéromones, rarement solitaire.
Attirées par la chaleur et le CO2 émis par les victimes durant leur sommeil.
Survie :
Peuvent vivre jusqu’à un an sans nourriture.
La majorité meurt dans le froid, mais certaines survivent jusqu’à -12 °C.
Cycle de vie externe :
Ne terminent pas leur cycle de vie sur l’hôte.
Quels sont les facteurs de risque des punaises de lit ?
- Milieuxfréquentésparplusieursvoyageurs * Voyage
- Milieuxdéfavorisés
- Campderéfugié
- Marsàdécembreseraitplusfavorable * Milieuoùleniveaud’éducationestbas * Petitsappartements
Quels sont les 4 types de lésions possibles des punaises de lit ?
Puncta seulement (petites marques ponctiformes).
Macules purpuriques (taches de couleur pourpre).
Lésions érythémateuses prurigineuses sous forme de macules, papules ou bulles, chaque lésion présentant un méat (ouverture) central hémorragique.
Bulles (formations cutanées remplies de liquide).
Quelles sont les manifestations cliniques des punaises de lit ?
Présentation dermatologique très variable.
Lésions de développent le matin même ad quelques jours après la morsure (parfois jusqu’à 10 jours).
Majoritairement prurigineux
Forment des motifs linéaires ou sont groupées. Plus souvent visage, cou, mains, bras
Une lésion dure en moyenne 1 semaine. De nouvelles lésions apparaissent à mesures que les anciennes guérissent. Donc lésions de différents stades présentent en même temps.
Quelles sont les complications des punaises de lit ?
Acné vulgaire
Folliculite
Impétigo
TRÈS RARE: anémie, anaphylaxie
Quels sont les critères diagnostic liés aux punaises de lit ?
Le diagnostic de punaises de lit ne repose pas uniquement sur l’identification des insectes.
Diagnostic difficile lors de petites infestations.
Présence éventuelle de fèces et/ou traces de sang sur les draps, matelas, ou derrière le papier peint.
Évaluation clinique seule compliquée en raison de la variabilité des présentations.
Quels sont les traitements des punaises de lit ?
Symptomatique :
Lésions s’améliorent seules.
Corticostéroïde topique et antihistaminique pour le prurit.
Éradication :
Exterminateur professionnel.
Aspiration, lavage à chaud, chauffage > 50°C, insecticides.
Congélation à -20°C pour 2h (non fiable avec congélateurs domestiques).
Conséquences :
Coûteux.
Risque d’isolement et détresse psychologique.
Utilisation inappropriée d’insecticides peut causer d’autres problèmes.
Qu’est-ce que la gale ?
Affection dermatologique conséquente à l’infestation par un acarien Sarcoptes scabiei var. hominis, un ectoparasite strictement humain qui vit dans les galeries creusées dans la couche cornée (stratum corneum)
Quel est le cucle de vie de la gale ?
Après accouplement, femelle s’enfouit dans l’épiderme (avec l’aide de sécrétion d’enzymes protéolytiques qui endommagent les kératynocytes) créant un
« terrier ».
Pond 2-3 œufs par jour dans le terrier et meurt après 4-6 semaines.
Larves éclosent en 3-4 jours et muent 3 fois avant d’atteindre âge adulte
Quel est le mode de transmission de la gale ?
Contact peau-à-peau direct et prolongé
Pas de transmission d’animal à humain
Quels sont les facteurs de risques de la gale ?
Promiscuité: école, famille, rapport, sexuel, patients en hébergement, caserne de pompiers
Pas d’association avec mauvaise hygiène
Quelles sont les manifestations cliniques de la gale ?
Localisation initiale des lésions :
Espaces interdigitaux.
Face antérieure des poignets et des coudes.
Plis axillaires.
Autour de la ceinture.
Partie inférieure des fesses.
Tête généralement épargnée, sauf chez le nourrisson.
Dos épargné.
Évolution des lésions :
Peuvent s’étendre sur tout le corps, y compris les organes génitaux externes.
Sillons caractéristiques :
Lignes squameuses fines et ondulées.
Longueur de plusieurs millimètres à 1 cm.
Typiquement situés aux poignets, mains ou pieds.
Signe distinctif :
Les sillons sont pathognomoniques de la gale.
Quels sont les signes atypiques de la gale ?
Sur peau foncée :
Nodules scabieux granulomateux.
Chez le nourrisson :
Atteinte des paumes, plantes, visage et cuir chevelu.
Présence dans les plis auriculaires postérieurs.
Croûtes et vésiculopustules.
Chez le patient âgé :
Prurit intense.
Signes cutanés légers, rendant le diagnostic difficile.
Chez l’immunodéprimé :
Desquamation non prurigineuse.
Souvent sur les paumes et la plante des pieds chez l’adulte.
Sur le cuir chevelu chez l’enfant.
Quels sont les sièges les plus probables de sillons ?
Quels sont les critères diganostic de la gale ?
Diagnostic officiel: détection microscopique de l’acarien, des œufs ou des fèces Souvent par raclage avec huile minérale
PAR CONTRE :
Faible nombre d’acarien dans la gale classique Examen microscopique souvent non disponible
Diagnostic présomptif sur la base de l’anamnèse et l’examen physique est habituellement exécuté
Quels sont les traitement des symptômes associés à la gale ?
Prurit :
Corticostéroïde topique.
Antihistaminique H1.
Dermatite :
Fréquente avec la gale.
Corticostéroïdes topiques (faible pour le visage, modéré pour le corps) BID pendant 6-8 semaines.
Quels sont les traitements de la gale ?
Scabicides topiques :
Permethrine (Nix, Kwellada).
Crotamiton (Eurax).
Application de perméthrine à 5% :
Première application : de la tête aux orteils.
Deuxième application : une semaine plus tard.
Laisser la crème sur la peau pendant 8 à 12 heures.
Traitement des proches :
Familles, contacts proches, et partenaires sexuels traités simultanément.
Pour les nourrissons de 2 à 24 mois :
Application de la crème sur tout le corps y compris visage et cuir chevelu.
Utiliser des mitaines pour empêcher le contact avec la bouche.
Pour les femmes enceintes :
Pas de contre-indication à l’utilisation de la perméthrine.
Résistance à la perméthrine :
Si pas de réponse au traitement ou impossibilité d’appliquer le traitement topique, ou en cas de gale croûtée :
Envisager l’ivermectine orale (Stromectol).
Quel est le traitement des formites et quand doit-on le faire ?
Traitement de l’Environnement et des Objets Personnels
À effectuer après chaque traitement scabicide (2 fois) :
Aspirer toutes les surfaces.
Laver vêtements, serviettes et literie à 60°C et sécher au cycle chaud pendant au moins 20 minutes.
Mettre objets non lavables dans des sacs plastiques, les stocker pendant 7 jours.
Quel est le pronostic de la gale ?
Le prurit et les lésions cutanées durent souvent 2–4 semaines après un traitement efficace, mais les patients peuvent ressentir une aggravation dans les 3 premiers jours
Qu’est-ce que la pédiculose ?
Insectes sans ailes et hématophages
3 types:
* Pediculus humanus var. capitis → tête
* P. humanus var. corporis → corps
* Phthirus pubis → pubis
Quel est le cycle de vie du poux ?
Durée de vie : Environ 1 mois, avec ponte de 3-10 œufs (lentes) par jour à la racine des cheveux. Nombre de lentes souvent supérieur à celui des poux adultes.
Infestation typique : Plus de 20 poux adultes en moyenne.
Développement des lentes : Éclosent en 8 jours et prennent encore 8 jours pour mûrir. Les coquilles de lentes deviennent blanches et plus visibles après éclosion.
Alimentation : Se nourrissent de sang au niveau du cuir chevelu, parfois du cou et du visage.
Survie hors hôte : Jusqu’à 55 heures.
Transmission : Interhumaine par contact étroit ou par objets partagés (chapeaux, peignes, brosses…).
Quels sont les facteurs de risque de la pédiculose ?
Promiscuité
Manque d’hygiène
Pauvreté
Catastrophes naturelles
Quelles sont les manifestations cliniques des 4 types de pédiculose ?
Capitis (tête) :
Prurit après 4-6 semaines.
Érythème, squames, excoriations, nuque, post-auriculaire.
Parfois pyodermite secondaire (Staph) ou adénopathie cervicale.
Lentes visibles surtout nuque, occipital, post-auriculaire.
Poux parfois visibles.
Corporis (corps) :
Prurit sur épaule, tronc, abdomen, fesse.
Excoriation linéaire, hyperpigmentation post-inflammatoire, lichénification.
Parfois lésion ponctiforme.
Lentes sur poils corporels.
Possibilité de surinfection bactérienne (Staph).
Pédiculose (pubis) :
Prurit sur pubis, périanal, axillaire.
Croûtes hémorragiques, érythème périfolliculaire, macule cerulea.
Lentes et poux à la base des poils.
Surinfection bactérienne possible (Staph).
Pediculosis ciliaris (cils) :
Prurit/brûlure oculaire.
Croûtes rougeâtres à la base des cils.
Lentes visibles à la base des cils.
Conjonctivite associée fréquente, généralement bilatérale.
Que quoi repose le diagnostic de la pédiculose ?
Le diagnostic des poux pubiens repose sur la découverte de lentes et/ou de poux
Quel est le traitement de la pédiculose ?
Capitis (tête) :
Ovicides: répétition après 9 jours.
Permethrine 1%, Dimethicone 50%, Pyrethrines+piperonyl-butoxide, appliqués et rincés selon instructions.
Répétition après 7 et 14 jours avec Cyclomethicone+myristate d’isopropyle 50%.
Traitement mécanique :
Peignage sur cheveux mouillés pendant 10-30 minutes, répété tous les 3-4 jours jusqu’à 3 séances sans poux.
Traitement environnemental :
Nettoyage des accessoires, lavage des textiles à 65°C, aspiration des surfaces.
Corporis (corps) :
Laver et sécher les textiles à haute température.
Si lentes sur poils corporels: Permethrine 5% ou Ivermectine orale.
Traitement symptomatique :
Corticostéroïde topique, antibiotique topique si infection bactérienne.
Pubis :
Ovicides: Pyrethrines+piperonyl-butoxide ou Permethrine 1%.
Traitement répété après 3 à 10 jours.
Partenaires sexuels récents également traités.
Pédiatrique :
Permethrine pour enfants >2 ans, Pyrethrines+piperonyl-butoxide pour <2 ans.
Ciliaire :
Paraffine-ophtalmique sur les cils, 2 fois par jour à 4 fois par jour pendant 8-10 jours.
Qu’est-ce que la dermatophytose ?
Infections mycosiques des kératines de la peau et des ongles (Tinea)
Quels sont les types de tinea ?
- Tinea pedis : infection du pied
- Tinea corporis: infection des surfaces du corps autre que pieds, visage, cuir chevelu, barbe ou aines
- Tinea cruris : infection aines, intérieur des cuisses ou fesses
- Tinea faciei: infection visage
- Tinea manuum: infection des mains
- Tinea capitis : infection cuir chevelu
- Tinea barbae : infection de la barbe
- Tinea unguium (onychomycose): infection des ongles
Dermatophytoses
Quelle est la physiopathologie de la dermatophytose ?
Champignons filamenteux Types + fréquents:
* Trichophyton
* Microsporum
* Épidermophyton
Métabolisent, se développent et subsistent grâce à la kératine : doivent donc vivre sur la couche cornée, les poils ou les ongles.
Entrainent infection superficielle inflammatoire de la peau (couche cornée).
Transmission: contacts étroites interhumains, animal à humain et très rarement du sol/objet à l’humain
Quels sont les facteurs de risque de la dermatophystose ?
- Âge(+ jeune et + vieux)
- Sexe masculin
- Saison
- Conditions socioéconomiques
- Localisation géographique
Quelles sont les manifestations cliniques de la dermatophytose ?
- Présentation classique: lésion annulaire avec une bordure squameuse, légèrement surélevée
- Lésions régressent et récidivent par intermittence
- Pustules superficielles peuvent aussi être présente
- Parfois vésicules peuvent se développer (surtout tinea pedis et manuum)
Quelles sont les manifestations cliniques du tinea pedis ?
Interdigital :
Entre les orteils.
Hyperkératosique (type mocassin) :
Éruption diffuse hyperkératosique impliquant la plante et les surfaces médiales et latérales des pieds.
Vésicobulleux :
Éruption vésicobulleuse avec érythème sous-jacent, souvent prurigineuse voire douloureuse.
Surtout touche le pied médian.
Quelles sont les particularités du tinea cruris ?
Agent causal principal : Trichophyton rubrum.
Autres agents fréquents :
Epidermophyton floccosum.
Complexe Trichophyton mentagrophytes/interdigitale.
Trichophyton indotineae.
Origine fréquente : Extension de tinea pedis (pied d’athlète).
Facteurs prédisposants :
Transpiration excessive.
Obésité.
Diabète.
Immunodéficience.
Début de l’infection : Plaque érythémateuse ou hyperpigmentée sur la cuisse médiale proximale.
Propagation : Centrifuge, avec un centre plus clair et bordure bien démarquée, érythémateuse ou hyperpigmentée.
Zones affectées :
Peut toucher le périnée, la zone périanale, le pli interfessier, ou les fesses.
Chez l’homme, le scrotum est généralement épargné.
Quelles sont les particularité du tinea corporis ?
Agent causal principal : Trichophyton rubrum.
Mode de transmission :
Contact direct peau à peau (athlète).
Contact avec des objets contaminés (vestiaires).
Propagation à partir d’autres sites du corps déjà infectés.
Manifestations cliniques :
Plaques circulaires ou ovales, squameuses, érythémateuses ou hyperpigmentées.
Propagation centrifuge.
Formation d’une pâleur centrale avec une bordure plus définie et surélevée, caractéristique de la plaque annulaire.
Infection étendue : Suggère une immunocompromission (VIH, diabète…).
Quelles sont les complicatiosn de la dermatophytose ?
Infection bactérienne secondaire :
Surtout dans les zones humides comme les pieds.
Manifestations : érosion, ulcération, douleur, odeur désagréable.
Tinea Incognito :
Résultat du traitement avec des corticostéroïdes topiques (CST) sur un diagnostic erroné de dermatite atopique.
Effet immunosuppresseur des CST peut masquer les signes cliniques de l’infection fongique.
Granulome de Majocchi :
Propagation de l’infection dans les parties profondes du follicule pileux et du derme.
Résultat de l’utilisation erronée de CST, permettant à l’infection à dermatophyte de s’étendre au follicule pileux.
Réaction auto-immune (auto-eczématisation) :
Réponse immunologique aux antigènes fongiques similaires à une hypersensibilité.
Manifestations : prurit et éruption papulovésiculaire éloignés du site d’infection par les dermatophytes.
Quels sont les critères diagnostic de la dermatophytose ?
Atteinte Cutanée
Examen clinique : Observation visuelle des lésions cutanées.
KOH sur grattage cutané : Recherche de la présence de champignons sous microscope après traitement à la potasse caustique.
Culture fongique de grattage cutané : Isolement et identification du champignon par culture en laboratoire.
Atteinte Pileuse
Dermoscope : Observation de la peau à travers un dermatoscope pour évaluer les caractéristiques des lésions pileuses.
KOH sur poil proximal : Examen microscopique du poil après traitement à la potasse caustique.
Culture fongique poil proximal : Culture du poil en laboratoire pour identification du champignon.
Atteinte Unguéale
Culture fongique : Isolement et identification du champignon à partir d’un échantillon de l’ongle.
KOH : Examen microscopique de l’ongle traité à la potasse caustique, mais avec une sensibilité relativement faible.
Quelle est la PEC de la dermatophytose ?
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Qu’est-ce que le pityriasis versicolor ?
Infection de la peau due à Malassezia (levure) (ø dermatophyte)
Quelle est la physiopathologie du pityriasis versicolor ?
Description : Levure dysmorphique, dépendante des lipides, faisant partie de la flore cutanée normale.
Maladie : Transformation des cellules de levure en une forme mycélienne pathogène.
Espèces les plus fréquentes :
M. furfur.
M. globosa.
Lésions
Hypopigmentées :
Théorie (non confirmée) : Effets inhibiteurs sur les mélanocytes (inhibition de la tyrosinase) de l’acide azélaïque (produit par Malassezia).
Plus marqué en été ; les lésions non bronzées sont plus visibles sur une peau bronzée.
Hyperpigmentées :
Théorie (non confirmée) : Conséquence d’une réaction inflammatoire à la levure.
Quels sont les facteurs de risque du pytiriasis versicolor ?
- Chaleur
- Humidité
- Hyperhydrose
Ø relié à hygiène
Facteurs laissant supposer que la réponse immunitaire de l’hôte est probablement en cause:
* Immunosuppression
* Grossesse
* Dénutrition
* Diabète
Quels sont les critères de l’outil IHReS pour l’éhmangiome infantile ?
