Sammanfattning NKSE: sjukdomar Flashcards
Patofysiologi vid hjärtsvikt och orsaker? Varför kan NSAID orsaka hjärtsvikt?
Hjärtsvikt uppstår när hjärtats pumpförmåga är nedsatt vilket orsakar att kroppens vävnader inte får tillräckligt med blod. Detta orsakar syrebrist i vävnaderna
Vanligaste orsaker är ischemisk hjärtsjukdom och hypertoni
Andra:
Klaffsjukdomar
Hjärtarytmi
Myokardit
Hjärtbelastande tillstånd: anemi, infektion, diabetes, alkohol, tyroideasjukdom
Läkemedel NSAID r.t att läkemedlet försämrar njurfunktion vilket orsakar vätskeretention och förhöjt blodtryck
Nämn minst 5 symtom vid hjärtsvikt och försämring på hjärtsvikt?
- Dyspne
- Viktuppgång
- Svullen buk r.t ascites
- Trötthet
- Yrsel
- Nedsatt prestationsförmåga
- Aptitlöshet/illamående
- Rosslig andning
- Pittingödem
- Halsvenstas
- Blåa läppar r.t cyanos
- Svullna ben
Beskriv patofysiologin bakom symtomen dyspne vid hjärtsvikt?
Vänster kammare sviktar r.t nedsatt pumpförmåga vilket l.t att blodet stockas bakåt i lungkretsloppet och orsakar förhöjt fyllnadstryck
Halsvenstas och benödem uppkommer främst vid högerkammarsvikt
Beskriv läkemedel vid hjärtsvikt, farmakodynamik samt biverkningar
Betareceptorblockerar ex metoprolol
- Blockerar betareceptorer i hjärtat, vilket minskar frekvens samt sänker blodtryck
- Selektiv betareceptorblockerare (B1 enbart)
Biverkning: Ortostatiskt hypotension, trötthet, yrsel, huvudvärk, bradykardi, kall perifert, andnöd vid ansträgning, illamående
Diuretika (loopdiuretika ex Furix)
- Ökar den renala genomblödningen och därmed glomerulära filtrationen l.t vätskedrivande effekt
- Biverkningar: elektrolytrubbning (främst kalium), dehydrering, hypovolemi, hypotoni, ökad urinvolym, hudutslag, klåda
Beskriv patofysiologi vid hjärtinfarkt samt skillnad mellan nstemi och stemi
Akut ST-höjningsinfarkt uppstår i de allra flesta fall på grund av
en brytning eller spricka i ett aterosklerotiskt plack i kranskärlen. Rupturen förorsakar aktivering av trombocyter och koagulationsmekanismer, vilket leder till akut trombosbildning som helt hindrar blodflödet i kärlet. Tillståndet leder snabbt till myokardischemi i det aktuella kärlområdet och inom
några minuter drabbas myokardiet av en ökande celldöd.
stemi: kärlen helt avstängda och det finns inget blodflöde i kärlet, ses som ST höjning på EKG
Patofysiologi stemi: ischemi medför nekros av alla myokardceller. Orsakas av att plackruptur och trombos inträffar i ett större kranskärl. Kärlets blodflöde stängs då av helt och de
myokardceller som är beroende av blodflödet från det skadade kranskärlet skadas och nekrotiseras.
Karaktäriseras av förhöjd ST-sträcka och ofta Q-våg
NStemi: visst blodflöde, därför visas inte ST- höjning
Patofysiologi Nstemi: orsakas av aterosklerotiska plack som utvecklas i ett kranskärl,visst blodflöde kvarstår genom kärlet. Ingen Q-våg eller ST-höjning ses på EKG. ST-sänkning kan ses.
Symtom depression, nämn minst 6 st
● Nedstämdhet eller dyster sinnesstämning
● Minskat emotionellt engagemang
● Sömnstörningar
● Ångest
● Trötthet (fatigue)
● Brist på energi eller livskraft
● Dröjer med att svara på tilltal
● Ser ovårdad ut
● Irritation
● Brist på intresse för tidigare rofyllda saker
● Minskad sexuell lust (libido)
● Minskat självförtroende
● Känsla av hopplöshet
● Rastlöshet
● Initiativlös
● Minnes- och koncentrationssvårigheter: kognitiv påverkan
● Livsleda och suicid
Symtom och tecken hjärtinfarkt?
Symtom och tecken:
Smärta/tryck över bröstet
Andnöd
Illamående
Kallsvettig
Varierande intensitet
Kan stråla ut i arm, rygg och käkar
Varar i mer än 15min
Oro och ångest
Blek
Cyanos (framförallt läppar)
Svaghets känsla eller svimning
Diagnos för hjärtinfarkt?
- Anamnes (tidigare hjärtinfarkt, olika riskfaktorer, heredit, ålder, utlösande faktor mm.)
- Kliniska symtombilden (smärta, utstålning, kallsvettig, oro/ångest, lungödem)
- EKG (ST-höjning?)
- Blodprov (hjärtenzym - troponin)
- Koronarangiografi
Behandling hjärtinfarkt?
Behandling: Akut behandling
Öppna upp kärlet
* PCI (Percutan Coronar intervention)
* Trombolys
* CABG (coronary artery bypass grafting)
Övrig medicinering:
Morfin
Trombocythämmare
Nitroglycering
Betablockerare
ACE hämmare
Lipidsänkare
Vad är troponin?
hjärtenzymer som läcker till blodet från skadade myokardceller
Vilka är de fyra krisreaktioner och hur kan det se ut?
● Chockfas: inträder direkt efter kris och kan vara upp till en vecka eller längre. Personen försöker
undvika starka känslor, svårt att ta in det som hänt. En chockad person kan verka
opåverkad/känslokall. Förnekelse är vanligt förekommande
● Reaktionsfas: personen börjar förstå vad som hänt. Kan vara upp till ett år, men också kortare.
Personen uttrycker starka känslor som rädsla, ilska, sorg, ångest
● Bearbetningsfas: personen börjar acceptera det som hänt och verkligheten börjar kännas mer som
vanligt i perioder
● Nyorienteringsfas: såren är mer eller mindre läkta. Obehagliga känslor och tankar bearbetas och den
drabbade kan gå vidare. Fasen kan fortsätta livet ut
Patofysiologi förmaksflimmer?
Vid förmaksflimmer blir det störningar i hjärtats rytm. Förmakens elektriska signal startas inte från sinusknutan. I stället kommer det elektriska signaler från förmaken. Då hinner inte
hjärtat att fyllas och pumpa blod lika effektivt som när sinusknutan styr ordentligt. Hjärtat drar ihop sig i en oregelbunden rytm och ofta snabbare än vanligt
Etiologi förmaksflimmer?
- Hyperthyreos/ överskott på sköldkörtelhormon
- Hög konsumtion av tobak, kaffe och/eller alkohol, stress
- Feber
Symtom förmaksflimmer?
- Palpitationer (hjärtklappning)
- Trötthet
- Dyspné
- Angina pectoris
- Hjärtsvikt
- Ökad diures/urin
Hur sätts diagnos förmaksflimmer
- Anamnes
- Vilo‐EKG
- Esofagus‐EKG
- 24 timmars EKG
- Tum‐EKG
- Blodprov: Elektrolytstatus, Hb, tyreoideaprover
- Ultraljud hjärta (hjärt‐EKO)
Behandling förmaksflimmer?
Trombyl
Betablockerare
Elkonvertering: elektrisk stöt för att ändra hjärtats rytm så att det slår som vanligt. Patient sövd under elkonvertering
Vad är lungödem ?
Lungödem är ett akut livshotande tillstånd som orsakas av svår vänsterkammarsvikt. När vänster
kammares pumpförmåga är kraftigt nedsatt stiger trycket bakåt till lungvenerna. Trycket stiger i
lungkapillärerna, vilket gör att vätska från blodbanan ansamlas i lungvävnaden och tränger ut i
alveolerna och därmed minskar gasutbytet