Samenvatting Marijke college 7 t/m 12 Flashcards
Type D bestaat uit
- negatieve affectiviteit
- sociale inhibitie
Type D - metabool syndroom - hart en vaatziekten
Onderzoek Mommersteeg, Kuppers en Denollet
Type D is gerelateerd aan verhoogd risico op het voorkomen van hart en vaatziekten. Relatie loopt via metabool syndoom.
Type D twee keer zoveel kans op metabool syndroom, onafhankelijk risicofactoren.
Negatief affect -> hoge bloeddruk en vetabnormaliteit
Sociale inhibitie -> vetabnormaliteit
Type D - (ongezonde leefstijl) - metabool syndroom
Onderzoek Mommersteeg, Kuppers en Denollet
Ongezonde leefstijl mogelijke verklaring.
- gebrek aan fysieke activiteit
- ongezond eetpatroon
Maar, gebeurt niks met oddsratio in grote model. Effecten niet robuust genoeg, gaat om opstapeling van individuele effecten.
Type D - slechter ziektebeloop in hart en vaatziekten
Wat zijn mogelijke mechanismen (5)
- Cortisol
- Oxidatieve stress
- Immuunactiviteit
- noradrenaline (SAM-as)
- genetische factoren
Twee verschillende processen cortisol
- circadiane ritme (ochtendpiek, avonddal)
- stressreactiviteit (zelfde 4 profielen als allostatic load)
Type D - cortisoloutput
Type D grotere cortisoloutput (AUC)
Onafhankelijk van depressiescore.
Relatie van depressie met cortisol werd minder sterk als cortisol werd toegevoegd.
Hypercortisolisme - vasculaire endotheeldisfunctie en aderverkalking
2 paden
Verhoogd cortisol -> verhoogde metabolische snelheid -> hogere glucose -> meer oxidatieve stress - endotheel en kalk
Verhoogd cortisol -> verhoogde vasodilatie-respons op acetylcholine -> strakkere minder flexibele aderen -> verhoogde bloeddruk -> endotheek en kalk
Type D - oxidatieve stress
Kupper en collega’s
Bij type D niveau van Hsp70 verlaagd.
Bij type D grotere disbalans oxidanten en anti-oxidanten
Niveau van XO hoger bij mensen met ischemisch chronisch hartfalen dan bij mensen zonder.
3 gevolgen oxidatieve stress
- schade cardiomyocieten -> cardiale remodelling
- neurohormonale stimulatie en activatie immuunsysteem -> endotheel en myocardiale disfunctie
- laag Hsp70 -> verhoogde TNF alfa in hartspierweefsel -> cardiale remodelling en celdood.
Deze relaties lopen via verhoogd cortisol en oxidatieve stress
Hedonisch welzijn
plezier en geluk
Eudamonisch welzijn
Algemeen gevoel van welzijn (levensdoelen realiseren)
state en trait
state = tijdelijk trait = stabiele karaktertrek (bijv optimisme)
Positief affect bufferende werking ziekteprogressie, via 3 paden
- lager cortisolniveau
- lagere immuunactiviteit
- lager sympatische activiteit
Postief en negatief effect zijn onafhankelijk van elkaar
Cortisoloutput bij mannen en vrouwen
mannen: Platte curve door hoog cortisol einde van de dag
Vrouwen: platte curve door lage CAR
Invloed positief affect op immuunsysteem. direct en indirect
Direct: anatomische en functionele verbindingen tussen CNS en immuunsysteem
Indirect: gezondheidsgedrag
- meer immuuncellen, meer antilichamen.
- meer positief affect drie keer lager risico op infectie.
B criterium SSD
overmatige gevoelens en gedachten over de klachten, extreme zorgen extreme tijd en energie wordt erin gestoken.
Belangrijkste MUS stoornissen
- fibromyalgie
- chronisch vermoeidheidsyndrooom
- prikkelbare darmsyndroom
- (niet cardiale pijn op de borst)
pijnpressure bij prikkelbare darmsyndroom
Gaat om centrale pijnsentisatie, geen stimulus specifieke sentisatie. Hypergevoeligheid in dezelde hersengebieden.
ACC, PFC, amygdala, insula, thalamus
Fibromyalgie en zenuwstelsel
Verhoogde SAM-as activiteit tijdens rust, verminderde reactiviteit van SAM om stressoren. Dat lijjkt op patiënten met traumageschiedenis en stress
Diabetes type 1 en depressie
drie mechanismen
- Immunologische factoren
- Endocrinologische factoren
- Neurobiologische abnormaliteiten
Verhoogd aantal cytokinen - depressie
direct en indirect
Direct: activering HPA-as en cortisol
Indirect: ziektegedrag
Oxidatieve stress - progressie diabetes en depressie
Hyperglyceamia en betaceldood leidt tot meer inflammatie (meer cytokines) en meer oxidatieve stress.
Inflammatie en oxidatieve stress leiden tot meer celdood (in bijvoorbeeld hippocampus) en dat leidt tot depressieve symptomen.
Houdt dus elkaar in stand. Totdat er insuline bijkomt die hyperglyceamia aanpakt.
Type 1 - Endocrinologische mechanismen - depressie
Insuline
- Insulinegevoelige glucosetransporters in de hersenen. Gebrek aan insuline leidt tot minder glucose afgifte aan hersencellen. Insulinetransporters zijn het belangrijkst in hersengebieden die betrokken zijn bij emotie en cognitie. GLUT8 bevindt zich bijv in hippocapus en hypothalamus
- Je hebt tryptofaan nodig om serotonine te maken. Tryptofaan concurreert met BCAA’s. Insuline remt aanmaak van deze grote eiwitketens. Bij te weinig insuline blokkeren BCAA’s in ingang en ontstaat filevorming. Daardoor komt er minder tryptofaan de hersenen binnen. Dat beperkt de productie van serotonine.
HPA-as
ACTH wordt slecht gereguleerd. Teveel ACTH. Daarnaast werkt feedbackloop richting hypofyse niet goed. Daardoor teveel cortisol. Daardoor meer pro inflammatoire cytokinen, zorgt voor atrofie en minder efficiënte werking van insuline
Hypercortisolemie lijkt rol te spelen in pathofysiologie van depressie. Via deze weg vormt diabetes type 1 een risico voor depressie.
Type 1 - neurobiologische abnormaliteiten - depressie
Diabetes en depressie hebben veel overlappende cognitieve gebreken en structurele- en functionele afwijkingen in de hersenen.
Veroorzaakt door:
- hypercortisolisme: geeft schade aan de hippocampus (neurodegeneratie gestimuleerd en verstoring aanmaak nieuwe verbindingen)
- tekort aan glucose in hersene (minder neuronale plasticiteit en schade hippocampus)
- hyperglycemie zorgt voor verminderde BDNF groeifactor (waardoor brein krimpt)
Mensen met een depressie die diabetes 2 krijgen
Hoe diabetes kan ontwikkelen in depressieve personen
- Via gedragscomponent (slechte eetgewoontes, alcohol, roken, weinig bewegen)
- Biologisch (cortisol, immuun activatie en glucose transport)
