s5-s6 Flashcards
Donde se hallan los Ftalatos (3)
- Platico (+F) 2. Adhesivos 3. Esmalte de unas
Impacto de los Ftalatos en adultos (2)
Disrupcion endocrina: 1 Sobrepeso 2 Alergia
Impacto de los Ftalatos en ninos (6)
Disrupcion endocrina: 1 Sobrepeso 2 DM2 3 Alteraciones tiroidas 4 HTA 5 Pubertad precoz. 6 Salud reproductiva disminuida. S resp: alergias. S nervioso: Retraso
Metabolismo de los Ftalatos (3)
Diester -hidrolizacion-> Monoester -conjugacion-> Conjugado de glucuronida
Teflon: Caracteristicas (4)
• Polímero biológicamente inerte
• 260°: Vapores del polímero
• 350°: Gripe del teflón (4‐8 horas después)
• Se desconoce la toxicidad de su ingesta
Mercurio: Origen (7)
General: 1 Uso de productos 2 Cosmeticos 3 Pescados 4 Vegetales. Ocupacional: 1 Equipos que lo contienen 2 Mineria 3 Industria
Mercurio: Dano (2)
1 Daño molecular: estrés oxidativo, mutaciones genéticas, disfunción mitocondrial, alteración de proteínas y muerte celular (apoptosis).
2 Enfermedad neurológica: deterioro motor y sensorial, parálisis, enfermedades como ELA, Parkinson, Alzheimer, atrofia axonal y trastornos cognitivos y del ánimo.
Detoxificacion: Fases (3)
1 Activacion 2 Conjugacion 3 Transporte y excrecion
Detoxificacion: Fase 1 caracteristicas (3)
• Oxidación, reducción o hidrólisis
• Se introduce un grupo funcional: (‐OH, ‐SH, ‐NH2, o ‐COOH)
• Principal representante: Citocromo P450 microsomal
Detoxificacion: Fase 2 caracteristicas (3)
• UDP glucuronil transferasa
• Sulfo transferasa
• Glutation transferase
Detoxificacion: Fase 3 formas (3)
1 GI: heces. 2 Renal: orina. 3 Piel: sudor
Precauciones de la quelacion (3)
Precaución:
• Toxicidad por aumento de metales pesados en sangre
• Remoción de otros metales
• Se sugiere agregar antioxidantes: Vitamina C, vitamina E, ácido alfalipoico.
Como se elimina: arsenico, mercurio, plomo, oro
Dimercaprol (quelacion)
Como se elimina: Hierro y cobre
Desferoxamina (quelacion)
Como se elimina: mercurio y plomo
EDTA (quelacion)
Condiciones que dificultan detoxificacion (5)
• Aumento de la cantidad de toxinas (saturación)
• Sobrepeso – Exceso de grasa visceral
• Deficiencias nutricionales: Glutation, sulfato
• Daño oxidativo mitocondrial: Depleción de glutation
• Desconjugación intestinal (disbiosis
Prevalencia de DM por 100 000 (varones & mujeres) en 2018
58 & 29.2
Prevalencia de Polineuropatia & Dolor neurotico en DM
28% & 13.3%
Prevalencia de Polineuropatia & Dolor neurotico en preDM
13% & 8.7%
Incidencia de nefropatia DM en DM1 & DM2
DM1: 20%. DM2: 45%
Obesidad visceral –> DM: mecanismos
- Lipólisis excesiva y ácidos grasos libres (AGL)
↑ AGL → lipotoxicidad en músculo e hígado → ↓ señalización de la insulina. - Secreción de citoquinas pro-inflamatorias
Tejido adiposo visceral libera TNF-α, IL-6 → activan kinasa JNK/IKK → fosforilan IRS-1 en serina → bloqueo de la vía insulinérgica. - Desbalance de adipocinas
Leptina ↑ y adiponectina ↓ → resistencia insulínica y menor captación de glucosa. - Estrés oxidativo y ROS
AGL y citoquinas generan ROS → daño mitocondrial → empeora la señal de la insulina. - Aumento de gluconeogénesis hepática
Insulina hipofuncional → PEPCK y G6Pasa mantienen producción de glucosa → hiperglicemia. - Inflamación crónica de bajo grado
CRP y fibrinógeno elevados refuerzan la resistencia insulínica y disfunción endotelial.
Ejemplos de disruptores endocrinos (–>obesidad–>DM)
1 Parabens (preservativo). 2 Fitoestrogenos (plantas) 3. Ftalatos (plasticos). 4.
DM. Disfuncion mitocondrial: R a la insulina
exceso de glucosa y ácidos grasos sobrecarga las mitocondrias de músculo e hígado, reduciendo su capacidad de generar ATP. Menos energía mitocondrial → señalización de la insulina se debilita (menos fosforilación de su receptor) → resistencia a la insulina.
DM. Disfuncion mitocondrial: Dano oxidativo
“se escapan” electrones que reaccionan con oxígeno para formar radicales libres (ROS)
