RZS Flashcards
1
Q
Denozumab
A
Wiąże się z RANKL
2
Q
Metotreksat 7
A
- Antymetabolit kw. foliowego.
- Wysokie dawki- nowotwory- hamuje reduktazę dihydrofolianową i cz. monocytów i limfocytów.
- Niższe dawki- schorzenia zapalne- hamuje synteze tymidylanu i transfomylazę biorącą udział w syntezie nukleotydów purynowych, chemotaksję neutrofili.
- Długi czas działania- poliglutaminowany i uwięziony w cytoplazmie.
- Lek I rzutu, RZS, nowotwory, kolagenozy.
- Doustnie, domięśniowo, podskórnie
DN: nudności, wymioty, uszkodzenie śluzówki gopp, wątroby, reakcja nadwrażliwości, zwiększa podatność na zakażenia, jest teratogenny.
3
Q
Leflunomid 7
A
- Konwersja do aktywnego metabolitu- Teriflunomidu.
- Hamuje dehydrogenazę kw. hydroortotowego DHODH i tym samym syntezę pirymidyn.
- Hamuje proliferację LT B, wytwarzanie przeciwciał.
- Hamuje TNF, pobudza cytokiny przeciwzapalne IL-10.
- Stosowany, gdy metotreksat nie
DN: luźne stolce, biegunka, teratogenny.
Cholestyramina nasila jego wydalanie
4
Q
Azatiopryna
A
- Antymetabolit puryn.
- Po przekształceniu do 6-tioguaniny hamuje syntezę puryn.
- Stracił na znaczeniu- rezerwowy.
- Pozwala na obniżenie dawki glikokortykoidów.
- SLE, ch. Becheta, polimiositis.
- Metabolizowana przez oksydazę ksantynową, uważać z lekami na dnę.
DN: mielosupresja, wypryski, zab. żołądkowo-jelitowe, 0,3% populacji wrażliwe, więc trzeba uważać, aby nie zepsuło szpiku
5
Q
Mykofenolan mofetylu
A
- Przekształcany do aktynwgo metabolitu- kwasu mykofenolowego, który hamuje typ 2. dehydrogenazy monofosforanu inozyny IMPDH2- synteza puryn- KRYTYCZNY ENZYM.
- Hamowanie proliferacji LT i B.
- Działanie przeciwzapalne na poziomie śródbłonka.
- Zapobieganie odrzucenia przeszczepu, kolagenozy, leczenie nerek w SLE, RZS, ale brak dużych badań
DN: mielosupresja, hepatotoksyczność, zab. żołądkowo-jelitowe
6
Q
Cyklofosfamid
A
- Lek alkilujący DNA.
- P/w nowotworowy.
- Hamuje proliferację LT i B.
- W mniejszych dawkach stymulacja odpowiedzi immunologicznej przez supresję Treg.
- RZS, kolagenozy.
DN: mielosupresja, wyłysienie, krwotoczne zapalnie pęcherza moczowego, rak pęcherza
7
Q
Leki wiążące immunofilinę i przeciwciała przeciwko IL-2R
A
- Cyklosporyna– spore działania uboczne, nefrotoksyczność
- Takrolimus
- Syrolimus
- Ewerolimus
- Daklizumab
- Bazyliksymab
8
Q
Sole złota:
A
Aurotiojabłczan sodu, aurotioglukoza, auranofina Penicylamina Sulfasalazyna Chlorochina, hydroksychlorochina Minocyklina
9
Q
Aurotiojabłczan sodu, aurotioglukoza, auranofina
A
- Toksyczne, niejasny mechanizm działania
- Gromadzone w makrofagach i monocytach upośledzają syntezę cytokin, chemokin i rzadziej eikozanoidów.
- Hamują chemotaksję neutrofilii i degranculację histaminy z mastocytów.
- Domięśniowo, doustnie
- Gromadzone w błonach maziowych, nerkach, wątrobie, śledzione, w. ch., szpiku
- Morfologia, badania moczu okresowo.
- Autotiojabłczan- jak po nitroglicerynie.
10
Q
Penicylamina
A
- Toksyczna.
- Niejasny mechanizm działania- chelator miedzi, zmniejsza wytwarzanie IL-1, hamuje LT.
- Ch. Wilsona, zatrucie miedzią, ołowiem, RZS 3. rzut.
- 30% alergia, zesp. toczniopochodny z cechami uszkodzenia nerek, pancytopenia, rzadko niedobór pirodyksyny
11
Q
Sulfasazalyna
A
- Połączenie kwasu 5-aminosalicylowego z sulfapirydyną.
- W terapii biorą udział jej oba składniki, mechanizm niejasny.
- Hamuje proliferację LT, wytwarzanie prozapalnych eikozanoidów, działanie antyoksydacyjne.
- Początkowa faza RZS, tani.
- Kolagenozy.
12
Q
Chlorchina, hydroksychlorchina
A
- Lek na malarię.
- Mechanizm niejasny.
- Hamowanie LT, prezentacji antygenów, chemotaksji monocytów i neutrofili, stabilizacja błon lizosomalnych w krwinkach białych, działanie antyoksydacyjne, hamowanie syntezy DNA i RNA w kom. zapalnych.
- Zmniejsza objawy zapalenia po 3-6 miesiącach.
- Początkowy okres RZS przy małym nasileniu, zapobieganie nawrotom, zwalczanie objawów skórnych w toczniu i z. Sjorgena.
DN: duże dawki- odwracalne uszkodzenie planki, pp, fototoksyczne
Bezpieczne dla kobiet w ciąży
13
Q
Minocyklina
A
- Antybiotyk makrolidowy.
- Hamowanie metaloproteinaz tkankowych.
- Nieduże nasilenie choroby.
14
Q
Leki hamujące działanie TNF:
A
Infliksymab-mysio-ludzkie- dożylnie
Adalimumab-ludzkie
Etanercept- fałszywy receptor dla TNF alfa
Golimumab-przeciwciało monoklonalne dla TNF alfa
Certolizumab Pegol- PEG+humanizowany fragment Fab przeciwciała TNF alfa
15
Q
DN-Leki hamujące działanie TNF:
A
- Reakcje autoimmunizacyjne.
- Upośledzenie reakcji, w których biorą udział makrofagi
- Osoby z SM nie powinny stosować
- INFLIKSYMAB- reakcja uczuleniowa.
- Nie należy stosować szczepionek z żywymi drobnoustrojami
- Nie stosować w ciąży.