RZS Flashcards

1
Q

Denozumab

A

Wiąże się z RANKL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Metotreksat 7

A
  1. Antymetabolit kw. foliowego.
  2. Wysokie dawki- nowotwory- hamuje reduktazę dihydrofolianową i cz. monocytów i limfocytów.
  3. Niższe dawki- schorzenia zapalne- hamuje synteze tymidylanu i transfomylazę biorącą udział w syntezie nukleotydów purynowych, chemotaksję neutrofili.
  4. Długi czas działania- poliglutaminowany i uwięziony w cytoplazmie.
  5. Lek I rzutu, RZS, nowotwory, kolagenozy.
  6. Doustnie, domięśniowo, podskórnie
    DN: nudności, wymioty, uszkodzenie śluzówki gopp, wątroby, reakcja nadwrażliwości, zwiększa podatność na zakażenia, jest teratogenny.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Leflunomid 7

A
  1. Konwersja do aktywnego metabolitu- Teriflunomidu.
  2. Hamuje dehydrogenazę kw. hydroortotowego DHODH i tym samym syntezę pirymidyn.
  3. Hamuje proliferację LT B, wytwarzanie przeciwciał.
  4. Hamuje TNF, pobudza cytokiny przeciwzapalne IL-10.
  5. Stosowany, gdy metotreksat nie
    DN: luźne stolce, biegunka, teratogenny.
    Cholestyramina nasila jego wydalanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Azatiopryna

A
  1. Antymetabolit puryn.
  2. Po przekształceniu do 6-tioguaniny hamuje syntezę puryn.
  3. Stracił na znaczeniu- rezerwowy.
  4. Pozwala na obniżenie dawki glikokortykoidów.
  5. SLE, ch. Becheta, polimiositis.
  6. Metabolizowana przez oksydazę ksantynową, uważać z lekami na dnę.
    DN: mielosupresja, wypryski, zab. żołądkowo-jelitowe, 0,3% populacji wrażliwe, więc trzeba uważać, aby nie zepsuło szpiku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mykofenolan mofetylu

A
  1. Przekształcany do aktynwgo metabolitu- kwasu mykofenolowego, który hamuje typ 2. dehydrogenazy monofosforanu inozyny IMPDH2- synteza puryn- KRYTYCZNY ENZYM.
  2. Hamowanie proliferacji LT i B.
  3. Działanie przeciwzapalne na poziomie śródbłonka.
  4. Zapobieganie odrzucenia przeszczepu, kolagenozy, leczenie nerek w SLE, RZS, ale brak dużych badań
    DN: mielosupresja, hepatotoksyczność, zab. żołądkowo-jelitowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cyklofosfamid

A
  1. Lek alkilujący DNA.
  2. P/w nowotworowy.
  3. Hamuje proliferację LT i B.
  4. W mniejszych dawkach stymulacja odpowiedzi immunologicznej przez supresję Treg.
  5. RZS, kolagenozy.
    DN: mielosupresja, wyłysienie, krwotoczne zapalnie pęcherza moczowego, rak pęcherza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Leki wiążące immunofilinę i przeciwciała przeciwko IL-2R

A
  1. Cyklosporyna– spore działania uboczne, nefrotoksyczność
  2. Takrolimus
  3. Syrolimus
  4. Ewerolimus
  5. Daklizumab
  6. Bazyliksymab
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Sole złota:

A
Aurotiojabłczan sodu, aurotioglukoza, auranofina
Penicylamina
Sulfasalazyna
Chlorochina, hydroksychlorochina
Minocyklina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Aurotiojabłczan sodu, aurotioglukoza, auranofina

A
  1. Toksyczne, niejasny mechanizm działania
  2. Gromadzone w makrofagach i monocytach upośledzają syntezę cytokin, chemokin i rzadziej eikozanoidów.
  3. Hamują chemotaksję neutrofilii i degranculację histaminy z mastocytów.
  4. Domięśniowo, doustnie
  5. Gromadzone w błonach maziowych, nerkach, wątrobie, śledzione, w. ch., szpiku
  6. Morfologia, badania moczu okresowo.
  7. Autotiojabłczan- jak po nitroglicerynie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Penicylamina

A
  1. Toksyczna.
  2. Niejasny mechanizm działania- chelator miedzi, zmniejsza wytwarzanie IL-1, hamuje LT.
  3. Ch. Wilsona, zatrucie miedzią, ołowiem, RZS 3. rzut.
  4. 30% alergia, zesp. toczniopochodny z cechami uszkodzenia nerek, pancytopenia, rzadko niedobór pirodyksyny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Sulfasazalyna

A
  1. Połączenie kwasu 5-aminosalicylowego z sulfapirydyną.
  2. W terapii biorą udział jej oba składniki, mechanizm niejasny.
  3. Hamuje proliferację LT, wytwarzanie prozapalnych eikozanoidów, działanie antyoksydacyjne.
  4. Początkowa faza RZS, tani.
  5. Kolagenozy.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Chlorchina, hydroksychlorchina

A
  1. Lek na malarię.
  2. Mechanizm niejasny.
  3. Hamowanie LT, prezentacji antygenów, chemotaksji monocytów i neutrofili, stabilizacja błon lizosomalnych w krwinkach białych, działanie antyoksydacyjne, hamowanie syntezy DNA i RNA w kom. zapalnych.
  4. Zmniejsza objawy zapalenia po 3-6 miesiącach.
  5. Początkowy okres RZS przy małym nasileniu, zapobieganie nawrotom, zwalczanie objawów skórnych w toczniu i z. Sjorgena.
    DN: duże dawki- odwracalne uszkodzenie planki, pp, fototoksyczne
    Bezpieczne dla kobiet w ciąży
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Minocyklina

A
  1. Antybiotyk makrolidowy.
  2. Hamowanie metaloproteinaz tkankowych.
  3. Nieduże nasilenie choroby.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Leki hamujące działanie TNF:

A

Infliksymab-mysio-ludzkie- dożylnie
Adalimumab-ludzkie
Etanercept- fałszywy receptor dla TNF alfa
Golimumab-przeciwciało monoklonalne dla TNF alfa
Certolizumab Pegol- PEG+humanizowany fragment Fab przeciwciała TNF alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

DN-Leki hamujące działanie TNF:

A
  1. Reakcje autoimmunizacyjne.
  2. Upośledzenie reakcji, w których biorą udział makrofagi
  3. Osoby z SM nie powinny stosować
  4. INFLIKSYMAB- reakcja uczuleniowa.
  5. Nie należy stosować szczepionek z żywymi drobnoustrojami
  6. Nie stosować w ciąży.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Leki hamujące IL-1beta

A

ANAKINRA- antagonista R dla IL-1
RYLONACEPT- białko fuzyjne neutralizujące IL zanim połączy się z receptorem
RZS oporne na leczenie
DN: reakcja uczuleniowa, nie podawać w ciąży, zwiększenie ryzyko zakażeń, bóle głowy, nie łączyć z lekami przeciwko TNF

17
Q

TOCYLIZUMAB

A
  1. Humanizowane przeciwciało przeciwko IL-6R
  2. Skojarzony z metotreksatem lub monoterapia
  3. Dożylnie.
  4. SIRUKUMAB działa podobnie
    DN: zwiększa ryzyko zakażeń
18
Q

TOFACYTYNIB

A
  1. Inh. kinazy tyrozynowej JAK, która przez autofosforylację po związaniu cytokin z właściwym receptorem aktywuje białka STAT.
  2. Monoterapia, dożylnie
  3. RZS oporne na leczenie
  4. Podobnie: BARICITINIB DECERNOTYNIB
    DN: podwyższenie aktywności transaminaz we krwi, hiperlipidemia, wzrost ryzyka zakażeń i nowotworó∑
19
Q

Inh. sygnału kostymulacji LT

A

ABATACEPT- ludzkie IgG i ludzkie CTLA-4

BELATACEPT- różni się dwoma aminokwasami

20
Q

RYTUKSYMAB

A
  1. Mysio-ludzkie przeciwciało przeciw CD20 na LB- akt dopełniacza- liza kom., zwłaszcza wczesne i nowotworowo zmienione.
  2. Zmiany w ekspresji antygenów, zmiany w cyklu kom.
  3. B-kom. chłoniak nieziraniczy.
  4. Skojarzony z metotreksatem
    DN: zespół uwalniania cytokin: sztywność mięśni, objawy uszkodzenia płuc, dreszcze, gorączka, zaczerwienienie skóry, obrzęk naczynioworuchow, pokrzywka, nudności, wymioty, ból głowy- 1 podanie, 2h po wstrzyknięciu; zwiększa ryzyko zakażeń, nie podawać szczepionek z żywymi drobnoustrojami
  5. Podanie poprzedza się podaniem leków przeciwhistaminowych i paracetamolu.
    OKRELIZUMAB- SM
    OFTAMUMAB OBINUTUZUMAB Przewlekła białaczka limfocytowa
21
Q

Inne leki

A

LENERCEPT- IgG i TNFR
PEGSUNERCEPT- pegylowany R dla TNF alfa
KAKAKINUMAB- pm przeciw IL-1
PRANLAKSAN- hamuje uwalnianie IL-1,18
APRASTAT- hamuje uwalnianie TNF; oba toksyczne
BELIMUMAB
TABALUMAB-ludzkie przeciwciała przeciwko czynnikowi aktywujacemy kom. B
ATACICEPT- białko fuzyjne blokujące działanie BlyS na dojrzałe limfocyty
EKULIZUMAB- przeciwko komponencie C5 dopełniacza.
DENOZUMAB- przeciwko RANKL
ODANACATIB- inhibitor katepsyny K, osteoklasty