Rodenticide et Strychnine Flashcards
Rodenticide
Quelle est la source naturelle ?
Quelles sont les souces synthétiques ?
Mécanismes de toxicité
- Mélilot officinal moisi : transformation de la 4-hydroxycoumarine de la plante en dicouramol (penicillium, aspergillus)
- Coumarines substituées et indane-diones substituées
Rodenticide
Quelle est la cible de la toxine ?
Métabolisme de toxicité
C’est la voie de carboxylation des glutamyles des facteurs de coagulation sanguine
- Essentielle à la fixation d’ions Ca2+ qui activent les facteurs II, VII, IX et X
- Vitamines K hydroquinone : co-facteur qui s’époxyde lors de la carboxylation
- L’hydroquinone est recyclée en 2 étapes : le rodenticide inactive la vit. K epoxyde réductase et la DT-diaphorase
Rodenticide
Quel type de molécule ? Comment en est l’absorption ? Où sont les réservoirs ? Comment la toxine est éliminée ?
Mécanisme de toxicité
- Molécules liposolubles
- Absorption orale rapide et biodisponibilité élevée (veine porte vers le foie (organe cible)
- Réservoirs : adipocytes et protéines plasmatiques
- Élimination : par métabolisme P450 (hydroxylation) et conjugaison. Excrété via l’urine et la bile
La 1/2 vie dépend de la génération du rodenticide
Rodenticide
En bref, qu’est-ce que cause le rodenticide ? Le délai d’action ? Le facteur de chronicité est-il élevé ?
Métabolisme de toxicité
- Cause l’épuisement des facteurs II, VII, IX et X
- Délai 3-5 jours entre l’exposition et l’apparition d’hémorragies
- Facteur de chronicité très élevé
Rodenticide
Chien ? Chat ? Animaux de la faune? Au Canada ?
Épidémiologie
Chien : Top 3 d’intoxication (9%)
Chat : moins sensible
Ruminants : très résistants
Animaux de la faune : appât empoisonnés (surtout oiseaux granivores)
Canada : Buse à queue rouge plus résistante que rapaces nocturne
Rodenticide
Quels sont les facteurs de risque ?
Épidémiologie
- Âge : jeunes et vieux
- Maigreur
- Maladie hépatique : moins de détoxication
- Gestation : diffusion trans-placentaire au foetus
- AINS : antiplaquettaire
Rodenticide
Quels sont les signes cliniques ?
Il y a deux types d’intoxication ? Quels sont les SC des deux ?
Signes cliniques
SC associés à des hémorragies persistantes (apparition plus tardive avec des rodenticides de 2e génération)
- Intoxication aiguë:
- Hémorragies organes vitaux –> mort subite - Intoxication subaiguë
- Hémorragies externes de sites fragiles (ex : gencives)
- Hémorragies internes avec signes secondaire (méléna, sang frais du TGI, tachycardie, tamponnade, convulsion, paralysie, avortement, boiterie, hématurie, etc.)
- Hypovolémie : tachycardie, polypnée, abattement, hypothermie et TRC élevée
Rodenticide
Comment diagnostiquer ?
Diagnostic
Laboratoire :
1. Fonction de coagulation
- Augmentation temps de PT et PTT
2. Hématologie
- Anémie regénérative, thrombocytopénie, neutrophilie et lymphopénie
3. Biochimie
- Hypoprotéinémie, enzyme hépatiques ou indicateurs de cholestase
Imagie médicale :
1. Hémorragie visualisées par écho ou rx
Nécropsie sur cadave
1. Hémorragie multifocales
2. Coeur : pas de caillot, flasque et ictérique
3. Foie : nécrose centrolobulaire ou vacuolisation
Rodenticide
Quoi faire ?
Traitement ?
- Décontamination du TGI pour minimiser l’absorption :
- Si < 3h post-ingestion
- Apomorphine (chien) ou xylazine (chat)
- Charbon activé : séquestre molécules lipophiles - Vitamine K quinone (phylloquinone)
- IV si hémorragie importants (dilué dans soluté isotonique)
- IR (alternative à IV)
- PO après 2 injections IV ou en absence de SC
- ÉVITER IM OU SC –> hématome
- 1 à 5 mg/kg/j pendant 14 jours si 1ère génération ou 4-6 semaine (2e génération)
- Suivi PT post-tx - Soins de support :
- Drainage chirurgical des sites comprimés
- EVITER AINS (douleur) : effet sur l’hémostase - Tx en phase clinique :
- Explorer trouble de la volémie et coagulopathie (PT, PTT)
Rodenticide
Quel est le prognostic
Pronostic
Première 48h :
- Sombre si non traité
- Réservé à bon si on agit à temps
Après :
- Bon saug exception (réponde à la vit. K, maladie concomitante, facteurs de risque)
- Possibilité hémorragies récidivants (arrêt hatif du tx)
Rodenticide
Quel est le risque et comment le gérer ?
Gestion du rique
Estimation du danger encouru :
- Élevé à extrême si rodenticide de 2e génération
- Sensibilité espèce : (Ro, Po, Ca, Fe) > (Eq, Hu) > (Bo, Av)
Estimation de la probabilité d’exposition :
- Élevée pour les chiens
- Exposition indiracte par les rongeurs faibles
Gestion du risque :
1. Disponibilité restreinte des rodendicites de 2e gen
2. Appâts inviolables
3. Sensibilisation de la pop
Strychnine
Quelle est la source naturelle ?
Les produits commerciaux ?
Mécanisme de toxicité
- Vomiquier et autres essenses : grand arbres fruitiers du sud-est asiatique qui contient de la strychnine dans ses noix
- Appât de strychnine pour éliminer les animaux nuisibles et remèdes naturopathiques pour diverses conditions
Strychnine
Quels sont les cibles de la strychnine?
Mécanisme de toxicité
- Canal Cl- sensible à la glycine
- Associés aux récepteurs glycinergiques des synapses inhibitrices des motoneurones, bulbe rachidien et moelle épinière
- Diminution de l’excitabilité du motoneurone : modulation de l’arc réflexe et des muscles antagonistes - Strychnine = antagoniste compétitif de la glycine
- Fermeture du canal
- Neurones hyperexcitables
Strychnine
C’est quoi le type de molécules ?
Comment est l’absorption ? L’élimination ?
Quel est son réservoir ?
Mécanisme de toxicité
C’est un alcaloïde polycyclique lipophile
- Absorption orale rapide et biodispo de 40%
- Absorption topique lente et biodispo de 40%
- Réservoir dans les protéines plasmatiques
- Élimination : métabolisme d’oxydoréduction par CYP
Strychnine
Comment est l’évolution et la violence du poison ?
Métabolisme de toxicité
Poison violent : convulsion sans perte de conscience
Évolution très padie : mort en 1h
DL50 (aigu) : 0,7 mg/kg (chien)
