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Robbins Mardi P.M. > Robbins2020-chapter 8: Infectious diseases > Flashcards

Robbins2020-chapter 8: Infectious diseases Flashcards

1
Q

Nommer 4 voies d’entrée des microorganismes pathogènes

A

1) bris d’une surface épithéliale
2) inhalation
3) ingestion
4) transmission sexuelle

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Q

Décrire comment la peau agit comme barrière (3 éléments)

A
  • barrière mécanique par l’épiderme kératinisé
  • prodution d’acides gras antimicrobiens
  • production de défensines
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3
Q

Nommer 4 mécanismes de brisure de la barrière cutanée qui permet au microorganisme de pénétrer et un exemple de pathogène/infection pour chacune

A

1) défaut mécanique (ulcère, brûlure); S. aureus, candida albicans, pseudomonas
2) Ponction d’aiguille; VIH, hépatites
3) Morsures d’animaux/arthropodes; fièvre jaune, Lyme, malaria, rage
4) pénétration directe; schistosomase

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4
Q

Nommer 4 mécanismes de protection contre les microorganismes pathogènes du tube digestif

A

1) barrière épithéliale, couche de mucus, IgA, défensines
2) sécrétions acides gastriques
3) enzymes pancréatiques et sécrétions biliaires détergentes
4) flore commensale protectrice

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5
Q

Nommer des mécanismes (3) par lesquels un microorganisme peut causer des symptômes gastro-intestinaux

Donner un exemple pour chaque

A
  • Toxines sans colonisation (intoxication): Staphylococcus aureus
  • Colonisation bactérienne avec production de toxines: Vibrio cholerae, E. coli entérotoxinogène
  • Adhésion et invasion muqueuse: Shigella spp, Salmonella enterica, Campylobacter jejuni, Entamoeba histolytica, C. albicans
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6
Q

Nommer 4 méthodes d’infection GI par les pathogènes et un exemple de pathogène/infection pour chacune

A

1) attachement et prolifération locale de microbes; giardia, vibrio cholerae
2) attachement et envahissement local de microbes; shigella, salmonella, campylobacter
3) Uptake par les cellules M; poliovirus
4) Kystes et oeufs résistants à l’acide; protozoaires, helmintes
5) Couche externe microbienne résistante; hépatite A, rotavirus, norovirus
6) Colonisation après un débalancement du microbiote (antibiotiques à large spectre); Clostridium difficile

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7
Q

Nommer 3 mécanismes de protection du tractus génito-urinaire

A

1) Miction
2) flore vaginale commensale (lactobacilles)
3) barrière épithéliale

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8
Q

Nommer 5 façons que les microorganismes infectent les voies génito-urinaires et un exemple de pathogène/infection pour chacune

A

1) obstruction (stase urinaire), attachement et prolifération locale; E. coli
2) Débalancement de la flore vaginale (antibiotiques); candida albicans
3) Attachement et prolifération locale; N. gonrrheae
4) Infection directe/invasion locale; herpes, syphilis
5) trauma local; HPV, plusieurs ITS

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9
Q

Comment est-ce que la flore vaginale protège des infections

A

Lactobacilles fermentent le glucose en acide lactique, ce qui diminue le pH qui nuit à la croissance des pathogènes

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10
Q

Nommer 3 mécanismes de protection du système respiratoire

A

1) clairance mucociliaire
2) Macrophages alvéolaire résidents
3) IgA

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11
Q

Nommer 2 façons que les microorganismes traversent la barrière des voies respiratoires et un exemple de pathogène/infection pour chacune

A

1) Attachement et prolifération locale des microorganismes; virus de l’influenza
2) Paralysie des cils par des toxines; M. pneumoniae, haemophilus influenzae, bordtella pertussis
3) Résistance à la phagocytose; M. tuberculosis

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12
Q

Décrire comment les virus de l’influenza infectent la cellule et une complication des dommages épithéliaux

A
  • Hémaglutinines se lient à l’acide sialique des cellules épithéliales ce qui leur permet d’entrer dans les cellules par endocytose puis réplication
  • Les dommages épithéliaux causés par l’infection influenza créent un terrain propice aux surinfections avec S. pneumoniae et S. aureus qui peuvent causer des pneumonies sévères
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13
Q

Nommer des causes/affections qui affaiblissent les mécanismes de protection du système respiratoire

A
  • Fibrose kystique, tabagisme: défaut du système de clairance mucocilaire
  • Ventilation mécanique; lésions aigües
  • Aspiration d’acide gastrique
  • Immunodéficience (VIH): aspergillus, p. jiroveci
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14
Q

Nommer 3 voies de transmission verticale (mère à foetus/nouveau-né) et un exemple de pathogène/infection pour chacune

A

1) transmission foeto-placentaire; rubéole
2) transmission pendant l’accouchement (contact avec les agents infectieux dans le tractus); conjonctivite à chlamydia/gono
3) transmission post-natale par le lait maternel; CMV, VIH, hépatite B

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15
Q

Nommer 3 voies par lesquelles les pathogènes peuvent se disséminer et un exemple pour chacunes

A

1) Dans les cellules inflammatoires; M. tuberculosis, VIH
2) via les nerfs; varicella zoster, rage
3) par les vaisseaux lymphatiques et sanguins; s. aureus et la plupart des bactéries, hépatite B, fungi
4) invasion locale; S. aureus/hyaluronidase

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16
Q

Nommer les facteurs influençant les conséquences d’une infection disséminée dans le sang

A
  • virulence du microorganisme
  • magnitude de l’infection
  • patron “d’ensemencement” (seeding)
  • facteurs de l’hôte tel que statut immunitaire
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17
Q

Nommer cinq pathogènes transmis par la voie féco-orale

A

1- vibrio cholerae

2- shigella

3- campylobacter jejuni

4- salmonella

5- hépatite A

6- hépatite E

7- poliovirus

8- rotavirus

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18
Q

Nommer 5 stratégies des microorganismes pour déjouer les défenses immunitaires

A

1- variation antigénique

2- résistance aux peptides antimicrobiens

3- résistance à la phagocytose (ex.: capsule)

4- évasion de l’apoptose et manipulation du métabolisme de la cellule hôte

5- résistance aux défenses de l’hôte (cytokines, chimiokines, complément) / inactivation des cytokines et complément

6- évasion de la reconnaissance par les lymphocytes CD4+ et CD8+ / résistance à la réponse immunitaire adaptative

7- mécanismes immunorégulateurs qui diminuent la réponse antimicrobienne des lymphocytes T

8- infection latente

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19
Q

Décrire comment la variation antigénique permet aux pathogènes de déjouer le système immunitaire

A

Permet de modifier leurs antigènes de surface qui sont présentées sur le CMH-II. En les modifiant, ils échappent à la reconnaissance par les lymphocytes et autres cellules immunitaires

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20
Q

Nommer 4 mécanismes de variation antigénique et un exemple de pathogène pour chacun

A

1- haut taux de mutation; VIH, influenza

2- réassortiment génétique; influenza, rotavirus

3- réarrangement génétique; borrelia burgdorferi (Lyme), N. gonorrhoeae, trypanosoma plasmodium (malaria)

4- Grande diversité de sérotypes; rhinovirus, s. pneumoniae

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21
Q

Nommer 3 pathogènes qui ont une résistance aux peptides antimicrobiens

A

Shigella

S. aureus

Candida

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22
Q

Nommer 3 stratégies de résistance aux peptides antimicrobiens

A

1) changements de la charge nette de surface et de l’hydrophobicité de la membrane; empêche l’insertion des peptides et la formation de pores
2) sécrétion de protéines qui inactivent ou dégradent les peptides antimicrobiens
3) pompes transmembranaires qui exportent les peptides antimicrobiens

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23
Q

Nommer 3 pathogènes/groupes de pathogènes qui sont résistants à la phagocytose intracellulaire

A

1) mycobactéries
2) Listeria
3) Cryptococcus neoformans
4) certains protozoaires: leishmania, trypanosomes, toxoplasma

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24
Q

Décrire comment E. coli causant la méningite chez le nouveau-né échappe à la phagocytose

A

La capsule contient de l’acide sialique qui ne se lie pas au C3b, qui est essentiel pour l’activation de la voie alternative du complément et la phagocytose par opsonisation

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25
Q

Nommer 3 pathogènes qui produisent une capsule résistante à la phagocytose

A

1) S. pneumoniae
2) N. meningitidis
3) H. influenzae

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26
Q

Décrire comment les virus herpes échappent au système immunitaire

A
  • Dégradation des CMH-II: Empêche la présentation d’antigènes aux lymphocytes CD4+
  • Liaison aux molécules CMH-I -> empêche la présentation d’antigènes aux lymphocytes CD8+
  • Expression d’homologues aux CMH-I qui inhibent les cellules NK
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27
Q

Nommer la voie métabolique importante impliquée dans l’épuisement des lymphocytes T dans les infections chronique

A

PD-1

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28
Q

Nommer 3 infections chroniques qui exploitent l’épuisement des lymphocytes T

A

VIH

hépatite C

hépatite B

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29
Q

Comment est-ce que les infections chroniques entrainent l’épuisement des lymphocytes T?

A

Par la régulation positive (upregulation) des voies immunoinhibitrices des lymphocytes T

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30
Q

Nommer 3 pathogènes qui peuvent devenir des infections latentes et les cellules dans lesquelles ils sont latents

A
  • VZV, HSV; neuronnes
  • EBV; lymphocytes B
  • VIH; lymphocytes T CD4+
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31
Q

Nommer des exemples de lésions/maladies causées par la réaction immunitaire de l’hôte à un pathogène (et non pas le pathogène lui-même directement) et le/les pathogènes sous-jacents

A
  • Fibrose secondaire à la réaction inflammatoire granulomateuse contre M. tuberculosis
  • Lésions aux hépatocytes et cancers secondaires aux hépatites B et C
  • Maladie cardiaque rhumatismale secondaire à Strept. pyogenes (protéine M)
  • glomérulonéphrite post-streptococcique (dépôts de complexes immuns + antigènes circulants)
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32
Q

Quel type de pathogènes les patients déficients en anticorps sont-ils suceptibles de contracter?

A
  • Les bactéries extracellulaires
    • (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus)
  • Certains virus
    • (rotavirus et entérovirus)
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33
Q

Quels types de pathogènes les patients déficients en complément sont-ils suceptibles de contracter?

A
  1. Si la composante est au début du système du complément: Bactéries encapsulées (S. pneumoniae)
  2. Si la composante est à la fin de la cascade (CAM): Neisseria spp
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34
Q

Quels types de pathogènes les patients déficients en fonction des neutrophiles sont-ils suceptibles de contracter?

A
  • S. aureus
  • Certaines bactéries Gram -
  • Certains champignons
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35
Q

Quels types de pathogènes les patients déficients dans la voie de signalisation des toll-like receptors (TLR) sont-ils suceptibles de contracter?

A
  • Dépend de la mutation
    • Infections pyogéniques (mutation MyD88 ou IRAK4)
    • Encéphalite à Herpès simplex chez l’enfant (voie TLR3 perturbée)
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36
Q

Quels types de pathogènes les patients déficients en lymphocytes T sont-ils suceptibles de contracter?

A
  • Généralement, pathogènes intracellulaires
    • Si TH1 : mycobactéries atypiques
    • Si TH17: Candidase mucocutanée chronique
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37
Q

Quelle est la cause la plus commune d’immunodéficience acquise?

Nommer deux autres causes d’immunodéficience acquise

A
  • Infection au VIH
  • Processus infiltrants de la moelle osseuse
  • Médicaments immunosupresseurs (chimiothérapie, antirejets, pré-greffe de moelle osseuse)
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38
Q

Quels pathogènes les patients atteints de la fibrose kystique sont-ils suceptibles de contracter?

A
  • (Pneumonies)
    • Pseudomonas aeruginosa
    • S. aureus
    • Burkholdaria cepacia
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39
Q

Quels types de pathogènes les patients déficients en fonction splénique sont-ils suceptibles de contracter?

Quelle maladie héréditaire mène à cette déficience par auto-splénectomie?

A

Pathogènes encapsulés

Anémie falciforme/drépanocytose

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40
Q

Qu’est-ce qui détermine le tropisme d’un virus pour un type de cellule en particulier plutôt qu’à n’importe quelle cellule?

(exemple: VIH pour les lymphocytes T)

A

La présence d’un récepteur à la protéine virale à la surface de la cellule

(Ex: le CD4 sur les lymphocytes T se lient à la glycoprotéine gp120 du VIH)

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41
Q

Trois exemples de mécanismes de domages cellulaires induits par les virus

A
  • Effet cytopathique direct: Le virus empêche la cellule hôte de produire des macromolécules essentielles ou par production de protéines toxiques ou enzymes dégradatives
  • Réponse antivirale de l’hôte: Les Lymphocytes T cytotoxiques peuvent induire des dommages tissulaires
  • Transformation des cellules infectées par les virus oncogènes
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42
Q

Deux façons qu’une bactérie peut acquérir un nouveau gène de virulence?

A

Plasmides

Bactériophages

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43
Q

Comment se nomme le phénomène où les microorganismes changent l’expression de certains gènes en fonction de la densité de leur population?

A

La détection du quorum (quorum sensing)

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44
Q

De quoi est constitué un biofilm?

Quel avantage procure-t-il aux pathogènes?

A
  • Composition
    • Polysaccharides
  • Avantages
    • Augmente l’adhérence à la surface colonisée
    • Masque les microorganisme du système immunitaire
    • Diminue la pénétration des antibiotiques
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45
Q

Nommer une protéine et une structure à la surface d’une bactérie qui permettent d’adhérer à un tissu

A

Protéine : adhésine

Structure: Pili

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46
Q

Deux exemples de mécanismes par lesquels des protéines de surface aident à faire entrer une bactérie dans une cellule

A
  1. La protéine se lie à un récepteur (souvent un récepteur d’une composante du système immunitaire), suivi par l’endocytose.
  2. Certaines bactéries possèdent des projections en aiguilles qui forment des pores à la surface de la cellule, puis injectent des protéines qui induisent des remaniements du cytosquelette de façon à aider la bactérie à entrer
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47
Q

Qu’est-ce que les Shigella et E. coli font une fois entrées dans une cellule?

A

Inhibent la synthèse protéique de la cellule, se divisent rapidement et lysent la cellule (se déroule sur quelques heures)

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48
Q

Comment M. tuberculosis survit à la phagocytose?

A

Inhibe la fusion du phagosome avec le lysosome

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49
Q

Comment L. monocytogenes survit à la phagocytose?

A

Évade le phagosome en dégradant la membrane

(Par l’action de la listeriolysine O et de 2 phospholipases)

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50
Q

Deux avantages d’être un pathogène intracellulaire

A
  • Évasion de certains mécanismes immunitaires (anticorps)
  • Dissémination plus facile (ex: les macrophages infectés par M. tuberculosis qui migrent aux ganglions lymphatiques ou ailleurs)
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51
Q

Définition d’une toxine bactérienne

Différence entre une endo et une exotoxine

A
  • N’importe quelle substance qui contribue à la maladie
  • Les endotoxines proviennent de la paroi des bactéries Gram - qui stimule la réponse de l’hôte et cause des dommage
  • Les exotoxines sont sécrétées (Gram + ou -)
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52
Q

De quoi est fait une endotoxine bactérienne?

Quelle partie possède l’activité d’endotoxine?

A
  • Lipopolysaccharide
  • Lipide A (partie qui s’ancre à la membrane)
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53
Q

Comment une endotoxine peut elle être néfaste pour l’hôte? (appart d’aider la bactérie à adhérer)

A
  • Choc septique,
  • Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD),
  • Syndrome de détresse respiratoire (adulte) par l’induction excessive de cytokines comme le TNF, IL-6, IL-12 (tempête de cytokines)
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54
Q

Les exotoxines sont des protéines bactériennes sécrétées. Nommer 3 mécanismes généraux par lesquels elles entraîntent des dommages cellulaires

A
  • Enzymes qui agissent sur les tissus de l’hôte (protéases, hyaluronidases, coagulases)
  • Enzymes qui agissent sur la signalisation intracellulaire
  • Superantigènes
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55
Q

Quelles conséquences les enzymes bactériennes (ex: protéases) ont sur les tissus?

A

Provoquent leur destruction et peuvent former des abcès

Ex: «l’exfoliatine» est une protéase sécrétée par S. aureus cause le détachement de l’épiderme (Staphyloccocal scalded skin syndrome)

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56
Q

Comment les toxines qui interfèrent avec la signalisation intracellulaire arrivent-elles à faire leur effet?

(entre autres, comment peuvent-elles entrer dans la cellule?)

A

Deux sous-unités: A et B

A «Active»: Possède une activité enzymatique qui agit sur la signalisation

B «Binding»: Domaine qui se lie au récepteur et qui injecte la sous-unité A dans la cellule

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57
Q

Qu’est-ce qui distingue un superantigène d’un antigène «normal»?

Pourquoi un superantigène est-il néfaste?

A
  • Le superantigène est capable de stimuler un très grand nombre de lymphocytes T (jusqu’à 20% du pool)
  • Mène à une production de cytokines (TNF et IL-1) tellement élevée («tempête de cytokines») qu’elle peut causer un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS).
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58
Q

Énumérer les 5 patrons histologiques majeurs de réaction tissulaire aux infections

A

Inflammation purulente/suppurative

Granulomateuse et mononucléaire

Cytopathique et cytoproliférative

Nécrose

Inflamation chronique/cicatrisation

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59
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’inflammation purulente/suppurative?

A

Formation de pus

Perméabilité vasculaire

Infiltrat neutrophilique (attirés par les molécules chimiotaxiques des bactéries)

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60
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’inflammation mononucléaire et granulomateuse?

Une infection qui donne un infiltrat plasmocytaire?

Une infection qui donne un infiltrat de macrophages (granulomes)?

A
  1. Infiltrat de cellules mononucléées (monocytes, macrophages, plasmocytes, lymphocytes)
    Persistance de l’antigène
    Formation de granulomes
  2. Syphilis
  3. Tuberculose
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61
Q
  1. Quels pathogènes sont généralement en cause dans les réaction cytopathiques et cytoprolifératives?
  2. Quelle apparance peuvent-ils donner aux cellules infectées (deux)?
  3. Deux exemples d’infection cytoproliférative?
A
  1. Virus
  2. Inclusions virales (herpès/adénovirus)
    Polykaryons (plusieurs cellules qui fusionnent pour en donner une avec plusieurs noyaux; rougeole, Herpès)
  3. Condylome (HPV), molluscum contagiosum (poxvirus)
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62
Q

Quelle(s) classe(s) de microorganismes sont mis en évidence avec ces techniques:

  1. Gram
  2. «Acid fast» (ex: Ziehl-Neelsen)
  3. Argent
  4. PAS
  5. Mucicarmine
  6. Giemsa
  7. Anticorps
  8. Culture
  9. PCR
A
  1. Gram: Plupart des bactéries
  2. Acid Fast: Mycobactéries, Nocardia
  3. Argent: Fongus, Legionella, Pneumocystis
  4. PAS: Fungus, Amibes
  5. Mucicarmine: Cryptococcus
  6. Giemsa: Campylobacter, Leishmania, Malaria
    1. et 9. Toutes les classes
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63
Q

Concernant la rougeole («Measles»),

  1. Quel agent infectieux est en cause?
  2. Comment la maladie est-elle transmise?
  3. Quels tissus peuvent être atteints?
A
  1. Virus de la rougeole (famille des paramyxovirus)
  2. Gouttelettes
  3. Commence aux voies respiratoires et migre aux tissus lymphatiques, suivi d’une virémie et dissémination systémique qui peut toucher les conjonctives, la peau, voies respiratoires, voies urinaires, petits vaisseaux sanguins, réseau lymphatique et SNC. Peut causer une immunosuppression transitoire mais profonde par l’infection des leucocytes
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64
Q

Concernant la rougeole (Measles):

  1. Comment se nomment les ulcérations mucosales dans la cavité buccale près de l’embouchure des canaux de Stensen (pathognomonique)?
  2. Décrivez la morphologie des cellules de Warthin-Finkeldey
A
  1. Les taches de Koplik (Koplik’s spots)
  2. Cellules géantes multinucléées avec des inclusions nucléaires et cytoplasmiques éosinophiles dans les organes lymphoïdes
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65
Q

Quel organe le virus causant les oreillons («Mumps») infecte-t-il principalement?

Quelle est la méthode de propagation?

A

Les glandes salivaires (parotidite bilatérale)

Gouttelettes respiratoires, puis migre vers les noeuds lymphatiques pour s’y répliquer dans les lymphocytes T activés pour ensuite migrer vers les organes cibles

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66
Q

Quelles sont les organes pouvant être infectés par le virus des oreillons («Mumps») autre que les glandes salivaires? ? (4)

A

Système nerveux central (encéphalite)

Testicules (orchite, peut mener à l’infertilité)

Ovaires

Pancréas (pancréatite)

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67
Q

Quelle est la voie de transmission du poliovirus?

A

Fécale-orale

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68
Q

Sur quel marqueur de surface le virus de la polio se lie-t-il?

Deux formes de poliomyélite neuronales?

A

CD155 (Cellules épithéliales, lymphocytes, neurones)

Poliomyélite spinale (neurones moteurs de la moelle épinière)

Poliomyélite bulbaire (tronc cérébral)

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69
Q

Quel est le vecteur principal du virus du Nil?

Dans quelles cellules se réplique-t-il initialement?

A

Moustique

Cellules dendritiques cutanées (cellules de Langerhans)

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70
Q

Clinique de l’infection au virus du Nil?

Complications?

A

80% asymptomatique

20%: Fièvre, céphalées, myalgies, nausées, anorexie, fatigue

Méningite, encéphalite, méningoencéphalite

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71
Q

Par quels mécanismes les virus causant la fièvre hémorragique virale (telle que l’Ébola) endommagent-ils les vaisseaux sanguins?

A
  • Infection directe des cellules endothéliales
  • Infection des macrophages et de cellules dendritiques (relâche de cytokines inflammatoires)
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72
Q

Voies de transmission du virus Zika

A

vecteur (Moustique)

périnatal

transfusion

contact sexuel

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73
Q

dans quelle cellule le virus du zika se developpe-t-il?

A

neurones

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74
Q

Genre du virus de la dengue?

Clinique de la dengue (breakbone fever et dengue hémorragique)

A
  • flavivirus
  • Myalgies sévères et fièvre (breakbone fever), céphalées et rash maculaire
  • Hémorragies multisystémiques, nécrose hépatique, membranes hyalines, infiltrats de cellules mononucléées. épaississements septaux pulmonaires
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75
Q

Quel virus cause la majorité des infections latentes chez l’humain?

A

Herpervirus

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76
Q

Huit types d’herpervirus sont regroupés en trois sous-groupes en fonction du type de cellules infectées (le plus fréquemment) ainsi que par le site de latence.

Le groupe alpha des herpesvirus inclut HSV-1, HSV-2 et VZV.

  1. Quel type de cellules sont infectées (le plus fréquemment)?
  2. Dans quelles cellules le virus est en latence?
A
  1. Cellules épithéliales
  2. Neurones post-mitotiques
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77
Q

Huit types d’herpervirus sont regroupés en trois sous-groupes en fonction du type de cellules infectées (le plus fréquemment) ainsi que par le site de latence.

Le groupe bêta des herpesvirus inclut le CMV, HHV-6 et HHV-7. L’infection et la latence se font dans plusieurs types cellulaires

  1. Une infection causée par le HHV-6 et HHV-7? (chez l’enfant)
  2. Qu’est-ce que la réactivation de l’HHV-6 et HHV-7 peut causer?
A
  1. Exanthem subitum/roseola infantum/sixième maladie
  2. Encéphalite, pneumonite, hépatite et myélite
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78
Q

Huit types d’herpervirus sont regroupés en trois sous-groupes en fonction du type de cellules infectées (le plus fréquemment) ainsi que par le site de latence.

Le groupe gamma des herpesvirus inclut l’EBV, KSHV et HHV-8.

Dans quelles cellules le virus est en latence?

A

Cellules lymphoïdes

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79
Q

Quels herpèsvirus causent l’herpès génital et orale? (2)

A

HSV-1 et HSV-2

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80
Q

Comment appelle-t-on les inclusions retrouvées dans les cellules infectées par l’HSV?

Quelle est leur morphologie?

A

Cowdry type A

Grosses inclusions intranucléaires rose à mauve

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81
Q

Le Varicella-Zoster Virus (VZV) réside dans quelle structure pendant la phase latente?

A

Ganglions nerveux sensitifs

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82
Q

De quoi les lésions de la varicelle ont l’air à la microscopie?

A

Vésicules intraépithéliales avec des inclusions virales dans les cellules à la base de la vésicule

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83
Q
  1. Comment appelle-t-on l’infection causée par la réactivation du VZV?
  2. Quelles cellules vont être infectées? (2)
A
  1. Zona («Shingles»)
  2. Les nerfs sensoriels et les kératinocytes
84
Q

Qu’est-ce qui différencie la clinique de la varicelle du zona selon:

  1. La distribution des lésions
  2. Les symptômes de ces lésions
A
  1. Le zona suit un ou des dermatomes
  2. Les lésions du zona sont douloureuses à cause d’une radiculoneurite concomittante
85
Q

Comment s’appelle le syndrome de paralysie faciale secondaire au zona?

A

Ramsey Hunt

86
Q

De quoi les ganglions sensoriels infectés par le zona ont-ils l’air à la microscopie?

A

Infiltrats mononucléé dense avec des inclusions virales dans les neurones et leur cellules de soutient

87
Q

Le cytomegalovirus (CMV) est un herpèsvirus du type bêta.

Quelle est la morphologie des cellules infectées?

A

Gigantisme cellulaire (ad 40µm) et nucléaire.

Pléomorphisme cellulaire et nucléaire.

Une grosse inclusion intranucléaire basophile avec un halo clair.

88
Q

3 types de transmissions du CMV

A
  1. Tansplacentaire (mère qui contracte le CMV et qui n’a pas d’anticorps protecteurs)
  2. Néonatale (sécrétions vaginales/cervicales ou allaitement)
  3. Salive (garderies)
  4. Voies génitales
  5. Iatrogène (transplantation/tansfusions)
89
Q

Le CMV est un herpesvirus de type bêta

  1. Quelle cellule infecte-t-il?
    1. Quelle conséquence l’infection de ces cellules a-t-elle?
A
  1. Cellules dendritiques
    1. Immunosupression intense transitoire car les cellules dendritiques ne stimulent pas les lymphocytes T
90
Q

Le CMV est un herpèsvirus de type bêta qui peut évader le système immunitaire de quelles façons? (2)

A
  1. Régulation négative («downregulation») du CMH de classe I et II
  2. Induit la production d’homologues de récepteurs du TNF, IL-10 (anti-inflammatoire) et CMH-I
91
Q

L’infection au CMV chez l’enfant/adulte immunocompétent est virtuellement toujours asymptômatique.

Quelles sont les manifestations cliniques du reste des patients immunocompétents? Que retrouve-t-on au bilans de laboratoire?

A

«Mononucleosis-like ilness»

Symptômes/signes: Fièvre, lymphadénopathie, hépatite avec hépatomégalie

Labos: lymphocytose atypique, bilan hépatique perturbé

92
Q

Les patients immunosupprimés sont à risque de contracter le CMV ou qu’il se réactive pour mener à une infection disséminée.

Quels (2) systèmes sont principalements atteints par le CMV disséminé?

A

Poumons (pneumonite)

Tractus gastro-intestinal (colite)

93
Q

L’infection disséminée au CMV atteint principalement les poumons et le tractus gastro-intestinal.

  1. Quelles sont les manifestations histologiques de l’atteinte pulmonaire dans ce contexte?
  2. Vers quoi cette atteinte pulmonaire peut-elle progresser?
A
  1. Infiltration interstitielles de cellules mononucléées avec des foyers de nécroses, accompagnées des grosses cellules avec leur inclusions typiques
  2. Syndome de Détresse Respiratoire Aiguë floride («full-blown»)
94
Q

L’infection disséminée au CMV atteint principalement les poumons et le tractus gastro-intestinal.

  1. Quelle est la principale manifestation clinique (signe) d’atteinte GI?
  2. Que peut-on observer histologiquement (et endoscopiquement)?
A
  1. Diarrhée débilitante
  2. Nécrose intestinale et ulcération qui peuvent former des pseudomembranes
95
Q

La virémie persistante survient lorsque le corps n’arrive pas à éliminer l’infection virale.

Quel propriété du virus peut contribuer à sa persistance?

A

Un taux de mutation élevé (HBV et VIH sont deux exemples)

96
Q

Certains virus dit oncogènes peuvent mener au développement de certains cancers.

4 exemples de virus oncogènes chez l’humain?

A
  • EBV (Epsein-Barr virus)
  • VPH/HPV (Virus du papillome humain)
  • VHB/HVB (Virus de l’hépatite B)
  • HTLV-1 (Virus T-lymphotrophe humain de type 1)
97
Q
  1. Quelle infection l’EBV (Epstein-Barr virus) cause-t-il?
  2. Quelles sont les manifestations cliniques?
  3. Qu’est-ce qui est observé sur le frottis sangin?
A
  1. La mononucléose infectieuse
  2. Fièvre, maux de gorge, lymphadénnopathie généralisée et splénomégalie
  3. Lymphocytes T activés atypiques (ressemblent à des monocytes, de là le nom de la maladie)
    1. Ce sont de lymphocytes T CD8+ (cytotoxiques) et des cellules NK
98
Q

Quelles peuvent êtres des complications de la mononucléose infectieuse?

A
  • Hépatite
  • Méningoencéphalite
  • Pneumonite
  • Rupture splénique
99
Q

Quel est le mode de transmission le plus fréquent de l’EBV?

A

Salive

100
Q

L’infection des lymphocytes B par l’EBV résulte en deux voies: l’une dite «lytique»; l’autre dite «latente»

  1. Qu’est-ce que la voie «lytique»?
  2. Sous quelle forme l’EBV est latent?
A
  1. C’est la voie de la réplication virale qui mène à la lyse cellulaire et la relâche de virions
  2. L’EBV persiste dans les lymphocytes B sous forme d’épisome extrachromosomique
101
Q

L’EBV infecte les lymphocytes B et peut y demeurer sous forme latente, puis activer ceux-ci.

Quel est le lien entre ce mécanisme et le test sérologique de la mononucléose?

A

Les lymphocytes B activés (polyclonaux) produisent une panoplie de gammaglobulines avec divers spécificités, incluant des anticorps capables de reconnaître les érythrocytes de cheval ou de mouton (anticorps hétérophiles)

102
Q

L’EBV peut activer les lymphocytes B infectés.

Quel est le lien entre ce mécanisme et la thrombocytopénie transitoire observée chez certains patients?

A

Les lymphoctytes activés (polyclonaux) produisent une panoplie d’anticorps, certains pouvant être dirigés contre certains antigènes du soi comme les plaquettes.

103
Q

Les patients avec des déficits acquis de l’immunité cellulaire sont à risque de développer quelle complication liée à la réactivation de l’EBV?

A

Lymphomes B

104
Q
  1. Quel type de lymphome de haut grade l’EBV est-il associé?
    1. Quelle est l’anomalie chromosomique la plus commune retrouvée dans ces cas?
A
  1. Lymphome de Burkitt
    1. Translocation t(8;14).

Y’en a plein mais Robbins parle juste de celui la

105
Q

Quelles anomalies du sang périphérique retrouve-t-on dans la mononucléose infectieuse?

A

Lymphocytose absolue

Lymphocytes atypiques: 12-16µm, cytoplasme abondant avec de multiples vaccuoles claires et des granules azurophiles, noyau ovale/encoché/replié. CD8+

106
Q
  1. Quelles anomalies des noeud lymphatiques retrouve-t-on dans la monocucléose infectieuse?
  2. Quelle est l’histologie d’un noeud lymphatique dans une mononucléose infectieuse?
A
  1. Adénomégalie diffuse, mais particulièrement au niveau cervical postérieur, axillaire et inguinal.
  2. Expansion de la région paracorticale (due à l’activation des cellules T/immunoblastes).
    On peut retrouver des cellules «Reed-Sternberg-like»
    Hyperplasie modérée des follicules
107
Q
  1. Quelle anomalie clinique de la rate peut-on retrover dans la monoculéose infectieuse?
  2. Quelle anomalies histologiques y sont retrouvées?
  3. Quel complication est à redouter?
A
  1. Splénomégalie
  2. Expansion des follicules de la pulpe blanche et des sinusoïdes de la pulpe rouge
  3. Rupture
108
Q
  1. Quelle anomalie clinique du foie peut être observée dans la mononucléose infectieuse?
  2. Quelles anomalies histologiques y sont observées?
  3. Quelle complication hépatique peut survenir?
A
  1. Hépatomégalie modérée
  2. Lymphocytes atypiques aux zones portales et aux sinusoïdes
    Foyers de nécrose parenchymale isolés
  3. Hépatite marquée avec jaunisse, enzymite hépatique, inapétence et (rarement) insuffisance hépatique
109
Q

L’infection à l’EBV peut être particulièrement dangereuse chez une population atteinte d’un certain syndrome.

  1. De quel syndrome s’agit-il?
  2. Quel est le gène impliqué?
A
  1. Maladie lymphoproliférative liée à l’X (maladie de Duncan)
  2. SH2D1A
110
Q

S. aureus produit plusieurs toxines.

  1. Quel est l’effet de la toxine-α?
  2. Quel est l’effet de la toxine-ß?
  3. Quel est l’effet de la toxine-γ?
  4. Quel est l’effet de la toxine-𝛿?
  5. Quel est l’effet de la leukocidine?
A
  1. Fait rentrer le calcium dans la cellule à des niveaux toxiques (s’intercale à la membrane cytoplasmique pour former des pores)
  2. Sphingomyélinase
  3. Lyse les érythrocytes
  4. Peptite «detergent-like»
  5. Lyse les phagocytes
111
Q

S. aureus produit plusieurs toxines.

Quel est l’effet des toxines exfoliatrices A et B? (mécanisme de toxicité)

A

Détache les kératinocytes les uns des autres et de la membrane basale; cause une perte de fonction de barrière cutanée pouvant mener à des infections secondaires.

Mécanisme: clivage de la desmogléine-1 (comme pemphigus)

112
Q

Les toxines exfoliatrices A et B sont produites par S. aureus.

  1. Lorsque l’exfoliation est locale (ex: limitée au mains), quel nom lui donne-t-elle?
  2. Lorsque l’exfoliation est diffuse, quel nom lui donne-t-elle?
  3. Qu’est-ce qui différencie la desquamation en (2.) de la nécrolyse épidermique toxique?
A
  1. Impétigo bulleux
  2. Épidermolyse toxinique staphylococcique du nouveau-né (Staphylococcal scalded skin syndrome/ Maladie de Ritter, Pemphigus neoratorum)
  3. La desquamation survient au niveau de la granulosa (jonction dermo-épidermique dans la NET)
113
Q

S. aureus produit des superantigènes pouvant causer un syndrome de choc toxique. (SCT)

  1. Quelles en sont les manifestations cliniques?
  2. Quelle autre bactérie peut causer un SCT?
A
  1. Hypotension (choc),Insuffisance rénale, Coagulopathie, Détresse respiratoire, Rash érythémateux généralisé, Nécrose des tissus mous au site infectieux, «Liver disease»
    (Si ingérés dans la nourriture, provoquent des vomissements donc effet sur le système nerveux central ou le système nerveux entérique)
  2. Steptococcus pyogenes
114
Q

Que la lésion soit localisée à la peau, aux poumons, aux os, ou aux valves cardiaques, l’inflammation causée par S. aureus est distincte. Pourquoi?

A

S. aureus cause de l’inflammation pyogénique, dinstincte par la destruction locale des tissus de l’hôte.

115
Q
  1. Quel est le nom d’une lésion cutanée suppurative, centrée sur un follicule pileux, causée par S. aureus?
  2. À quels endroits ces lésions surviennent-elles le plus fréquemment?
A
  1. Furoncle (furuncle/boil)
  2. Endroits velus et humides: visage, axillae, aines, jambes, plis sous-mammaires.
116
Q

Compléter: L’_______ est une infection suppurative qui s’étend latéralement sous les fascia sous-cutanés, pour cheminer superficiellement et érupter dans plusieurs sinus cutanés adjacents.

A

Anthrax («Carbuncle»)

Attention:

En anglais, «anthrax» désigne la maladie du charbon causée par Bacillus anthracis.

117
Q

L’hidradénite est une infection suppurative chronique touchant quelles structures?

A

Glandes apocrines

118
Q

Streptococcus pyogenes peut causer quelles maladies? (jusqu’à 7)

A
  • Pharyngites
  • Scarlatine
  • Érisypèles
  • Impétigo
  • Rhumatisme articulaire aigu (rheumatic fever)
  • Syndrome de choc toxique
  • Glomérulonéphrites
119
Q

Streptococcus agalactiae colonise le tractus génital féminin.

Quelles infections peut-il causer? (jusqu’à 3)

A
  • Sepsis et méningites chez les nouveaux-nés
  • Chorioamnionite
120
Q

S. pneumoniae est le plus important streptococcus du groupe α-hémolytique

Quelles en sont les 2 principales infections?

A
  1. Pneumonie acquise en communauté (adultes âgés)
  2. Méningites (jeunes et adultes)
121
Q

Le streptococcus viridans fait partie du microbiote oral normal et est en cause dans quelle infection?

A

Endocardite infectieuse

122
Q

Streptococcus mutans est la cause majeur de quelle affection?

A

Caries dentaires

123
Q

Les entérococcus sont des cocci gram + en paires impliquées souvent dans quelles infections? (2)

A
  • Endocardites infectieuses
  • Infections urinaires
124
Q

Nommer deux facteurs de virulence du S. pyogenes et dire leur effet sur la virulence

A
  • Capsule: Protection contre la phagocytose
  • Protéine M: protéine de surface qui empêche la phagocytose. Serait responsable de la réaction croisée des anticorps de la fièvre rhumatoïde
  • C5a-peptidase: Dégrade le C5a = réduit le chimiotactisme
  • Exotoxine pyrogène (encodés par un phage) : fièvre et rash dans la scarlatine
125
Q

Nommer un facteur de virulence de S. pneumoniae et décrire leur effet.

A
  • Capsule: protection contre la phagocytose
  • Pneumolysine: s’insère dans la membrane cytoplasmique et lyse les cellules
126
Q

Quels pathogènes bactériens causent des infections caractérisées par un infiltrat neutrophilique interstitiel diffus avec minime destruction des tissus de l’hôte?

A

Streptococcus

127
Q

Compléter:

L’érysipèle est causé par les exotoxines des infections superficielles au [p_athogène_]. Il est caractérisé par un érythème et oedème cutané progressant [l_entement/rapidement_]. Le rash a des contours [bien/mal] définis.

A
  1. Streptotoccus pyogenes
  2. rapidement
  3. bien
128
Q

Quel est l’aspect morphologiques des lésions causées par le Corynebacterium diphteriae (diphtérie)?

A

Nécrose épithéliale (exotoxine), avec exsudat fibrinopurulent qui peut donner les pseudomembranes.

Intense infiltrat neutrophilique dans le tissu sous-jacent avec oedème, congestion vasculaire et exsudation de fibrine.

129
Q

Listeria monocytogenes est un pathogène bacille gram + intracellulaire facultatif qui cause la listérose.

Quelle trouvaille est virtuellement diagnostique d’une méningite à L. monocytogenes?

A

Bacilles gram + dans le LCR

130
Q

Bacillus anthracis est un bacille gram + sporulant en cause dans la maladie du charbon (“Anthrax” en anglais)

Quelles sont les caractéristiques des lésions causées par B. anthracis?

A

Nécrose avec inflammation exsudative riche en neutrophiles et macrophages

Ganglions hilaires/péribronchiques: lymphadénite hémorragique

Poumons: vasculite pulmonaire et pneumonie interstitielle péri-hilaire

131
Q

Les Nocardia sont des bactéries gram + et pathogènes opportunistes.

  1. Quelle est l’aspect histologique des Nocardia?
  2. Quelle est la morphologie des lésions associées aux Nocardia?
  3. Les Nocardia forment-ils des granulomes?
A
  1. Gram + arrangés en filaments ramifiants. Apparence de collier de perles.
  2. Liquéfaction centrale entourée de fibrose et de granulation
  3. Ne forment pas de granulomes
132
Q

Neisseria meningiditis est un diplocoque gram - causant la méningite chez quelle(s) populations(s)?

Nommer un facteur de virulence de N. méningitidis

A

Adolescents et jeunes adultes

Capsule

133
Q

Quelle composante du système immunitaire est particulièrement important contre le N. meningitidis?

A

Complément

134
Q
  1. N. gonorrhea cause quelle infection chez les hommes?
  2. Chez les femmes, quelle complication peut survenir d’une infection à N. gonorrhea non traitée?
A
  1. Uréthrite
  2. Maladie inflammatoire pelvienne qui peut mener à l’infertilité ou une grossesse ectopique
135
Q

Quelle est la complication la plus fréquente d’une infection à N. gonorrhoeae qui se dissémine chez l’adulte/adolescent?

A

Arthrite septique accompagée d’un rash de papules hémorragiques et des pustules

136
Q

Les Neisseria adhèrent et envahissent l’épithélium non-cilié au site d’entrée par l’intéraction entre quelles structures?

A

le pili du Neisseria se lie au CD46 (exprimé par toutes les cellules humaines nucléées) des cellules épithéliales.

les protéines OPA augmentent l’adhésion aux cellules épithéliales et favorise leur entrée dans la cellule.

137
Q

Les Neisseria utilisent la variation antigénique pour échapper aux réponses immunitaires.

  1. Quelles antigènes sont impliqués? (2)
  2. Expliquer le mécanisme pour chacun
A
  1. Protéines du pili et OPA
  2. Pili: Il y a 10-15 variantes de protéines pour le pili. Une seule séquence est en face du promoteur et est produite à la fois. La recombinaison homologue change quelle séquence est en face du promoteur.
    OPA: Une zone des gènes OPA contiennent des répétitions de séquences de 5 nucléotides qui sont souvent dupliquées ou supprimées: ça change le cadre de lecture ou voire introduire des codons stop. Le Neisseria peut exprimer une, plusieurs ou aucune protéine OPA
138
Q

Bordetella pertussis est un cocobacille gram négatif causant la coqueluche (whooping cough, pertussis)

  1. Quel tissu B. pertussis colonise? quelle protéine est impliquée
  2. Quelle cellule (immunitaire) B. pertussis envahit? quelle protéine est impliquée?
A
  1. Bordure en brosse de l’épithélium respiratoire Hémagglutinine-sucres
  2. Macrophage - Hémagglutinine-CR3
139
Q

Nommer 3 (5) facteurs de virulence de B. Pertussis

A
  1. Hémagglutinine
  2. Toxine pertussique
  3. Toxine adénylate-cyclase
  4. toxine dermonecrotique
  5. Cytotoxine trachéale
140
Q

B. Pertussis possède plusieurs facteurs de virulence. Quel est l’effet de la toxine pertussique?

A

Inhibe les protéines G (par la sous-unité A), inhibe l’effet des chimiokines qui utilisent les récepteurs couplés aux protéines G

141
Q

B. Pertussis possède plusieurs facteurs de virulence. Quel est l’effet de la toxine adénylate cyclase?

A

(Une fois entrée dans la cellule hôte)

Converti l’ATP en cAMP à des niveaux supraphysiologiques: inhibe la phagocytose, le burst oxydatif, le tuage médié par les oxydes nitriques dans les macrophages et les neutrophiles ainsi que la formation de pièges extracellulaires par les neutrophiles

142
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques des laryngotrachéobronchite causée par les Bordetella:

  1. Dans la muqueuse bronchique
  2. Dans le tissu lymphoïde/ganglions lymphatiques
A
  1. Érosion muqueuse, hyperémie, exsudat mucopurulent copieux
  2. Hypercellularité et élargissement des follicules lymphoïdes muqueux et des ganglions péribronchiques
143
Q

Pseudomonas aeruginosa est un bacille gram - aérobie et pathogène opportuniste.

  1. Nommer des infections causées par ce germe
  2. Quelle population de patients y est particulièrement vulnérable?
A
  1. Pneumonies, infections de brûlures, infections nosocomiales, kératites (verres de contact), endocardite, ostéomyélite, otite externe.
  2. Fibrose Kystique
144
Q

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques et microscopiques de la pneumonie causée par P. aeruginosa?

A

Macroscopiques: Pneumonie nécrosante, distrubuée aux bronches terminales en patron “fleur-de-lys”. Zone nécrotique centrale pâle avec contours hémorragiques

Microscopie: masses de microorganismes souvent concentrées dans la paroi des vaisseaux sanguins avec nécrose de coagulation (vasculite bactérienne)

vasculite bactérienne + thrombose/hémorragie = très suggestif de P. aeruginosa

145
Q

P. aeruginosa est un bacille gram - qui peut causer des infections opportunistes et qui sécrète l’exotoxine A

Quel est l’effet (en bout de ligne) de l’exotoxine A?

A

Entraîne la mort de la cellule

(Inhibe la synthèse protéique en ADP-ribosylant la protéine ribosomique EF-2)

146
Q
  1. Comment P. aeruginosa peut transporter des protéines effectrices* dans les cellules?
  2. Quel est l’effet de ces protéines effectrices?

*Protéines bactériennes effectrices = protéines sécrétées par un pathogène dans la cellule de l’hôte

A
  1. Par un système de sécrétion de type III
    (C’est comme des seringues à la surface de la bactérie qui fait passer les protéines de l’intérieur de la bactérie à l’intérieur de la cellule hôte)
  2. Empêchent la synthèse d’espèces réactives de l’oxygène
147
Q

Qu’est-ce qui rend l’infection pulmonaire chronique par P. aeruginosa chez les patients atteints de fibrose kystique si dure à traiter?

A

Les bactéries s’organisent en biofilm (alginate). Le biofilm les protège des anticorps, du complément, des phagocytes et des antibiotiques.

Va même diminuer sa virulence en réduisant la sécrétion d’exotoxine A et de système de sécrétion de type III (mais continue d’endommager l’hôte en stimulant l’inflammation et en sécrétant des protéases et des élastases)

148
Q

P. aeruginosa est un pathogène opportuniste important chez les patients atteints de fibrose kystique.

Quelles sont les complications (2) dans l’infection pulmonaire chronique à P. aeruginosa?

A

Bronchiectasies et fibrose pulmonaire

149
Q

P. aeruginosa est un bacille gram - opportuniste qui peut infecter les plaies de brûlures.

Quelle est la morphologie de ces lésions? Quel en est le nom?

A

Lésions cutanées ovales nécrotiques et bien délimitées
echtyma gangrenosum

150
Q

Quelles sont les caractétistiques de:

  1. La peste bubonique?
  2. La peste pneumonique?
  3. La peste septicémique?
A
  1. Bubonique: formation d’une pustule/ulcère avec élargissement dramatique des noeuds lymphatiques du territoire de drainage (quelques jours) et devient molasse, pulpeux et de couleur prune. Peut rupturer à travers la peau ou s’infarcter.
  2. Pneumonique: bonchopneumonie nécrosante hémorragique sévère avec pleurite fibrinieuse
  3. Septicémique: Noeuds lymphatiques à travers le corps et les organes riches en cellules mononucléées développent des foyers de nécrose. Coagulation intravasculaire disséminée
151
Q

Quel microorganisme est en cause dans le chancre mou? (chancroid)

A

Haemophilus ducreyi

152
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques d’un ulcère de chancre mou?

A

Ulcération avec une zone superficielle de débris de neutrophiles et de fibrine et une zone sous-jacente de tissus de granulation qui contient des foyers de nécrose et de vaisseaux thrombosés. Un infiltrat lymphoplasmocytaire dense se trouve sous le tissu de granulation.

153
Q

Le granulome inguniale (donovanose) est une ITS inflammatoire chronique.

  1. Quel microorganisme est en cause?
  2. Quelle est la morphologie des lésions associées?
  3. Quelle coloration spéciale peut mettre en évidence le microorganisme?
  4. Quelle complication (locale) peut survenir?
A
  1. Klebsiella granulomatis (anciennement Calymmatobacterium donovan)
  2. Macro: Lésion papulaire surrélevée (OGE) qui finit par ulcérer et développer du tissu de granulation pour évoluer en masse molle indolore.
    Micro: Hyperplasie épithéliale maquée aux rebords de l’ulcère (peut ressembler à du carcinome). Neutrophiles et cellules mononucléées à la base de l’ulcère.
  3. Giemsa et Warthin-Starry
  4. Strictures urétrales, vulvaires ou anales
154
Q
  1. Dans quelles cellules M. tuberculosis se réplique?
  2. Quel type de réponse immunitaire cellulaire se développe en réponse à l’infection à M. tuberculosis?
    1. Quelles cytokines sont en cause?
  3. Quelle est la conséquence de la réponse immunitaire en 2.?
A
  1. Macrophages
  2. Th1
    1. IL-12 et IL-18
  3. Rend les macrophages bactéricides
155
Q
  1. Quel médiateur critique est produit par les lymphocytes Th1 lors d’une infection à M. tuberculosis?
  2. Quel est son effet sur les cellules cibles?
A
  1. INF-y
  2. Stimule la maturation du phagolysosome dans les macrophages
    Stimule la production de NO
    Mobilise les peptides antimicrobiens (defensines)
    Stimule l’autophagie
    Différenciation en histiocytes épithélioïdes et formation de granulomes.
156
Q

Quelle est la définition de:

  1. La tuberculose dite primaire?
  2. La tuberculose dite secondaire?
A
  1. La forme de la maladie se développant chez une personne non-exposée et non-sensibilisée
  2. La forme de la maladie qui survient chez un hôte qui a été auparavant sensibilisé
157
Q
  1. À quoi ressemble cliniquement la tuberculose primaire progressive?
  2. Quelles complications (2) peuvent-elles en survenir?
A
  1. Ressemble à une pneumonie bactérienne aigue avec consolidation du lobe, adénopathies hilaires et effusion pleurale
  2. Méningite et tuberculose miliaire par dissémination hématogène/lymphatique.
158
Q

La tuberculose secondaire pulmonaire diffère de quelles façons (2) de la tuberculose pulmonaire primaire?

A

Puisque l’hypersensibilité est préexistante, le bacille déclenche une réponse tissulaire prompte et marquée, qui a comme conséquence d’emmurer le foyer infectieux:

  • Les noeuds lymphatiques régionaux sont moins impliqués
  • La cavitation pulmonaire avec fréquente érosion de la cavité dans une voie respiratoire
159
Q

Quel est l’aspect histologique des lésions associées à M. tuberculosis?

A

Réaction granulomateuse inflammatoire qui forme des tubercules caséeux et non-caséeux qui sont la plupart du temps entouré d’un anneau de fibroblastes et des lymphocytes. Cellules géantes multinucléées dans les granulomes.

160
Q

Quelle est l’apparence histologique des lésions de la tuberculose secondaire?

A

Les lésions actives montrent des tubercules coalescents avec caséation centrale.

161
Q

Quelle est la physiopathologie de la tuberculose pulmonaire progressive?

A

La lésion apicale s’accroît au parenchyme pulmonaire adjacent, érode éventuellement aux bronches/vaisseaux, ce qui va évacuer le centre caséeux. (Donne une cavité irrégulière pauvrement emmurée de tissu fibreux)

162
Q
  1. Qu’est-ce que la tuberculose miliaire pulmonaire?
  2. Quelle en est l’apparence macroscopique?
  3. Quelle est la conséquence éventuelle sur la plèvre?
A
  1. Lorsque les mycobactéries drainant dans les lymphatiques entrent dans la circulation veineuse et reviennent aux poumons
  2. petits foyers consolidés jaune-blanc (≤2 mm) éparpillés à travers le parenchyme pulmonaire.
    Les lésions peuvent s’accroître et coalescer et consolider une grande région voir un lobe complet.
  3. Effusions pleurales sérieuses, empyème ou pleurite fibreuse oblitérante
163
Q
  1. Comment la tuberculose endobronchique/endotrachéale/laryngée peut-elle survenir?
  2. Quelle en est l’apparence?
A
  1. Par dissémination lymphatique ou par les expectorats infectieux
  2. Muqueuse parsemée de minuscules lésions granulomateuses qui pourraient seulement être vu au microscope
164
Q
  1. Qu’est-ce que la tuberculose miliaire systémique?
  2. Nommer quelques organes souvent affectés
A
  1. Quand les mycobactéries se disséminent par le système artériel
  2. Foie
    Moelle osseuse
    Rate
    Surrénales
    Méninges
    Reins
    Trompes utérines
    Épidydyme
    (Mais peut impliquer n’importe quel organe)
165
Q

Qu’est-ce que la maladie de Pott?

A

Tuberculose isolée aux vertèbres

(peut avoir des abcès paraspinaux «froids» qui peuvent se présenter comme des masses abdominales ou pelviennes)

166
Q
  1. Quelle est la présentation clinique la plus fréquente de tuberculose extrapulmonaire?
  2. Dans quelle région survient-elle?
A
  1. Lymphadénite
  2. Cervicale (scrofula en anglais, écrouelles en français)
    (adénopathie cervicale tuberculeuse chronique)
167
Q

La tuberculose intestinale peut survenir par l’ingestion de lait contaminé non-pasteurisé ou bien par ingestion de sputum contaminé chez les patients avec maladie avancée.

  1. Quelle est la morphologie des lésions associées?
  2. Quelle partie du tractus gastro-intestinal est particulièrement touché?
  3. Quelle complication peut survenir par la guérison des lésions?
A
  1. Inflammation granulomateuse dans les follicules lymphoïdes de l’intestin grêle et du gros intestin, qui peut mener à l’ulcération de la muqueuse.
  2. Iléon
  3. Strictures
168
Q

Nommer des présentations cliniques des infectons mycobactériennes non-tuberculeuses

A
  1. Maladie pulmonaire chronique
  2. Lymphadénite
  3. Maladie cutanée
  4. Maladie disséminée
169
Q

Nommer des conditions rendant un patient vulnérable à une infection à mycobactéries non-tuberculeuses

A
  • Dommages structurels aux poumons
  • Fibrose kystique
  • Bronchiectasies
  • Dyskinésie ciliaire primaire
  • MPOC
  • Pneumoconioses
  • Immunosuppression
170
Q

Quelle est la morphologie des lésions associées aux mycobacterium avium complex chez les patients VIH+?

A
  • Nombreux bacilles acid-fast dans les macrophages
  • Élargissement des noeuds lymphatiques impliquées, foie ou rate
    ± pigmentation jaunâtre des organes atteints
171
Q

Mycobacterium Leprae cause la lèpre, qui affecte principalement la peau et les nerfs périphériques.

  1. Nommer les deux formes de la lèpre
  2. Qu’est-ce qui détermine la forme que prend la lèpre?
A
  1. Tuberculoïde et lépromateuse
  2. Type de réponse de Th (Th2 vs Th17)
172
Q

Quelle est la morphologie des lésions retrouvées dans la lèpre tuberculoïde?

(Peau, nerfs)

A

Lésions cutanées rouges, plates et localisées qui grandissent et deviennent irrégulières avec un rebord induré, surrélevé et hyperpigmenté et un centre déprimé pâle.

Nerfs sont piégés dans une réaction inflammatoire granulomateuse et , s’ils sont petits, se font détruire.

173
Q

Quelle est la morphologie des lésions rencontrées dans la lèpre lépromateuse?

A

Lésions maculaires, papulaires ou nodulaires au visage, oreilles, poignets, coudes et genoux qui coalescent et donne un leonine facies (visage de lion).

Gros aggrégats de macrophages spumeux (Lepra cells), souvent remplis de masses de mycobactéries.

174
Q
  1. Quel pathogène est en cause dans la syphilis?
  2. Quelles colorations peuvent le mettre en évidence?
A
  1. Treponema pallidum
  2. Colorations à l’Argent et IHC
175
Q

La syphilis est divisée en trois stades.

Quel tableau histologique est caractéristique de n’importe quel stade?

A

L’endartérite proliférative des petits vaisseaux entourés d’un inflitrat plasmocytaire riche.

176
Q

La syphilis primaire survient environ trois semaines après l’infection.

  1. Quel nom porte la lésion initiale?
  2. Quelle en est la morphologie (macro et micro)?
A
  1. Chancre syphilitique
  2. Macro: Une lésion rouge, ferme, surrélevée et non douloureuse au pénis, paroi vaginale, col ou l’anus
    Microscopie:
  • Infiltrat plasmocytaire intense,
  • Macrophages et lymphocytes éparpillés
  • Endartérite proliférative: commence par une prolifération endothéliale et progresse jusqu’à la fibrose intimale
177
Q

Comment sont les lésions associées à la syphilis secondaire?

A

Rash de macules rouges-brunes (peuvent aussi être folliculaires, pustuleuses, annulaires ou desquamative) à la peau (surtout paumes des mains et plantes des pieds) et les muqueuses.

Histo: Infiltrat intense plasmocytaire avec endartérite oblitérante

178
Q

La syphilis tertiaire touche plus fréquemment l’aorte, le SNC, le foie, les os et les testicules.

  1. Quel mécanisme mène à l’aortite? Quelle en est la conséquence?
  2. Quels sont les trois formes de neurosyphilis?
  3. Comment sont les lésions dans la gomme syphilitique?
  4. Quel est le nom de la lésion caractéristique au foie?
A
  1. Endartérite des vasa-vasorum de l’aorte proximale.
    Mène à une cicatrisation de la média et une perte d’élasticité
  2. Méningovasculaire, tabes dorsalis et parésie généralisée
  3. Grise-blanches, caoutchouteuses, de tailles très variables. (Surviennent partout mais surtout à la peau, tissus sous-cutanés, os et articulations)
    Micro: Centre rempli de matériel nécrosé, marges composées de macrophages et fibroblastes dodus en palissade, entourés de beaucoup de monocytes (surtout plasmocytes)
  4. Hepar lobatum
179
Q

Quelle est la triade de manifestations tardives de la syhilis congénitale?

A
  • Kératite interstitielle
  • Dents de Hutchinson
  • Surdité (8e nerf)
180
Q
  1. Quel pathogène cause la maladie de Lyme?
  2. Quelle est la morphologie des lésions:
    1. Cutanées?
    2. Articulaires? (précoces et tardives)
A
  1. Borrelia burgdorferi
    1. ​Oedème et infiltrat lymphoplasmocytaire
    2. Précoces: Hypertrophie villeuse, hyperplasie des “lining-cells”, plasmocytes et lymphocytes abondants dans la synoviale. Artérite qui donne des lésions en pelures d’oignons.
      Tardives: Érosion du cartilage
181
Q

Qu’est-ce qui caractérise une cellulite à clostridium?

A
  • Odeur nauséabonde
  • Thin, discolored exsudate
  • Destruction tissulaire rapide
  • Microscopie: Nécrose disproportionnée par rapport au nombre de neutros
182
Q

Quelle est la morphologie de la gangrène gaseuse?

A

Oedème et nécrose marquée, exsudat sans cellules inflamamtoires, bulles de gaz dans les tissus gangréneux.

Myonécrose, hémolyse, thromboses

183
Q

Quelles sont les trois apparences que Candida albicans peut prendre en histologie?

A
  • Moisissure
  • Vrais hyphes
  • Pseudohyphes
184
Q

Quelle est la morphologie des Cryptococcus spp?

A

Forme levure: 5-10 µm, avec une capsule épaisse gélatineuse fortement colorée au PAS et mucicarmin.

185
Q

Quelle est la morphologie des Aspergillus?

A

Filaments segmentés de 5-10µm d’épais avec embranchements à 45º, parfois avec des fructifications (fruiting bodies)

186
Q

Quelle est la morphologie des Mucormycetes?

A

Hyphes non-segmentées d’épaisseur variable (6-50µm), embranchements à angle droit

187
Q
  1. Quel est le test diagnostic de la malaria?
  2. Que voit-on?
A
  1. Frottis sanguin coloré au Giemsa
  2. Les stades asexuels des parasites dans les érythrocytes, pigments d’hémozoïne.
188
Q
  1. Quel est le test diagnostic de la babésiose?
  2. Que voit-on?
A
  1. Frottis sanguin
  2. Parasites intracellulaires qui forment des croix de malt
189
Q

Quelles sont les quatres types de lésions produites par Leishmania spp?

A
  1. Leishmaniose viscérale
  2. Leishmaniose cutanée
  3. Leishmaniose mucocutanée
  4. Leishmaniose cutanée diffuse
190
Q
  1. Quelle est la morphologie de la leishmaniose viscérale?
  2. Quels organes sont touchés?
A

(Les parasites infectent et activent les macrophages)

  1. Phagocytes élargis et remplis de parasites, beaucoup de plasmocytes.
  2. Foie, rate, moelle osseuse, reins, pancréas,testicules, poumons, GI
191
Q

Quelle est la morphologie des lésions de la leishmaniose nutanée?

A

Papule à contours indurés → ulcération superficielle lentement progressive.

Histo: Inflammation granulomateuse, cellules géantes et quelques parasites

192
Q

Quelle est la morphologie de la leishmaniose mucocutanée?

A

Lésions humides, ulcérées ou non qui se développenent dans la région nasopharyngée.

Histo: Infiltrat inflammatoire mixte avec des macrophages contenant des parasites, des lymphocytes et plasmocyte. finit par devenir granulomateux et cicatrise.

193
Q

Quelle structure est observée dans l’infection à Toxoplasma? (décrire)

A

Tachyzoite: Kystes de 5-100µm à paroi mince qui contient des bradyzoites (1-7µm)

194
Q

Quel est le mode d’infection du strongyloides? (voie d’entrée, migration, organe colonisé)

A

Les larves pénètrent la peau, cheminent dans la circulation sanguine pour atteindre les poumons, remontent la trachée pour être avalées et coloniser la muqueuse de l’intestin grêle.

195
Q

Quelle est la nuance lorsqu’une strongyloidose est dite «légère»? (par rapport à une hyperinfection)

A

Dans la forme légère, les larves se trouvent aux cryptes duodénales, mais pas dans les tissus sous-jacents. (avec des éosinophiles dans le chorion et oedème de la muqueuse)

Dans l’hyperinfection à S. stercoralis, les larves envahissent la sous-muqueuse colique, les lymphatiques et vaisseaux sanguins. (avec infiltrat mononucléé associé). Des vers de à tous les stades peuvent être retrouvés dans d’autres organes.

196
Q

Quelle est la morphologie des lésions hépatiques dans les schistosomioses en stade précoce?

A

Pleins de granulomes dont le centre contient un oeuf (qui contient le miracidum, 2e stade de vie), qui se calcifie avec le temps.

Les granulomes sont consitués de macrophages, lymphocytes, neutrophiles et éosinophiles, qui est caractéristique des infections aux helminthes.

Pigment s’accumule dans les cellules de Kupffer.

197
Q

Quelle est la morphologie des lésions hépatiques des schistosomiose en stade avancé?

A

La surface du foie est bosselée, et la surface de coupe révèle des granulomes et de la fibrose en tige de pipe à tabac («Pipe stem fibrosis») sans nodules régénératifs .

198
Q
  1. Quelle infection est causée pat les nématodes Wurchereria bancrofti et Brugia spp?
  2. Quel est le nom de sa manifestation caractéristique?
A
  1. Filariose lymphatique
  2. Elephantiasis
199
Q

Qu’est-ce qui caractérise la filariose chronique? (manifestation clinique)

A

Lymphoedème persistant des extrémités, du scrotum, du pénis ou de la vulve

200
Q

Décrire l’elephantiasis

A

Quand une jambe est chroniquement oedématiée et développe de la fibrose sous-cutanée et une hyperkératose.

201
Q

Quelles sont les complications associée à l’ITS du virus du papillome humain chez:

  1. Les hommes
  2. Les femmes
  3. Les deux sexes?
A
  1. Cancer du pénis
  2. Dysplasie et cancer cervical, cancer vulvaire
  3. Condylome acuminé
202
Q

Quelles sont les complications associées à l’ITS de la chlamydia trachomatis chez:

  1. Les hommes
  2. Les femmes
  3. Les deux sexes
A
  1. Uréthrite, épididymite, proctite
  2. Syndrome uréthral, cervicite, bartholinite, saplingite et séquelles
  3. Lymphogranulome vénérien
203
Q

Quelle est la manifestation de l’ITS par Ureaplasma urealyticum chez les hommes?

A

Uréthrite

204
Q

Quelles sont les complications de l’ITS à Neisseria gonorrhoeae chez:

  1. Les hommes
  2. Les femmes
  3. Les deux sexes
A
  1. Épididymite prostatite, stricture uréthrale
  2. Cervicite, endométrite, bartholinite, salpingite avec séquelles (infertilité, grossesses ectopiques, salpingite récurrente)
  3. Uréthrite, proctite, pharyngite, infection gonococcique disséminée
205
Q

Qu’est-ce que Trichomonas vaginalis cause cliniquement chez:

  1. Les hommes
  2. Les femmes
A
  1. Uréthrite, balanite
  2. Vaginite
206
Q

Quelle(s) coloration(s) spéciale(s) permet(tent) de mettre en évidence:

  1. (la plupart des) Bactéries?
  2. Les mycobactéries
  3. Les Nocardia?
  4. Les champignons?
  5. Légionella?
  6. Pneumocystis?
  7. Amibes
  8. Cryptocoque?
  9. Campylobacter?
  10. Leishmania?
  11. Parasites malariaux?
A
  1. Bactéries: Gram

2-3.Mycobactéries et Nocardia: Acid-fast

  1. Champignons: Argent et PAS

5-6. Légionella et Pneumocystis: Argent

  1. Amibes: PAS
  2. Cryptocoque: Mucicarmine

9-10-11. Campylobacter, Leishmania et parasites malariaux: Giemsa

Robbins Mardi P.M. (5 decks)

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