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Robbins Mardi P.M. > Chapitre 6 : Maladies du système immunitaire > Flashcards

Chapitre 6 : Maladies du système immunitaire Flashcards

1
Q

À quoi sert le MHC (complexe majeur d’histocompatibilité)? (p.145)

A

Molécules appelées HLA chez l’humain qui servent à:

  • Reconnaissance du soi
  • Exposition de protéines antigéniques à la surface des APCs.
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Q

Dans quels tissus les cellules du système immunitaire sont-elles stockées? (p.146)

A
  • Organes lymphoïdes génératifs : moelle, thymus
  • Organes lymphoïdes périphériques : ganglions, rate, tissus lymphoïdes des muqueuses
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Q

Quels sont les deux types d’immunité acquise/adaptative? Décrivez-les. (p. 146)

A

- Immunité cellulaire : médiée par les lymphocytes T qui combattent des microbes intracellulaires
- Immunité humorale : médiée par les anticorps et efficace contre les microbes extracellulaires

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4
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes T CD4+? (p. 146)

4 éléments de réponse

A
  • Activent les macrophages
  • Stimulent le recrutement des lymphocytes
  • Stimulent la production d’anticorps par les lymphocytes B
  • Régulent la réponse immunitaire aux antigènes protéiques
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5
Q

Quels sont les 4 types d’hypersensibilité? (tableau p. 147)

A
  • Hypersensibilité immédiate (type I)
  • Hypersensibilité médiée par des anticorps (type II)
  • Hypersensibilité médiée par des complexes immuns (type III)
  • Hypersensibilité à médiation cellulaire (type IV)
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6
Q

Décrivez le mécanisme de l’hypersensibilité immédiate : (tableau p. 147)

A

Présence d’IgE dirigées contre des allergènes spécifiques
=> liaison aux mastocytes
=> réaction immédiate : dégranulation des mastocytes avec libération d’amines vasoactives
=> réaction tardive : recrutement de cellules inflammatoires grâce aux cytokines et médiateurs lipidiques produits par les mastocytes activés

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7
Q

Nommez des exemples d’hypersensibilité immédiate : (tableau p. 147)
3 éléments de réponse

A
  • Anaphylaxie
  • Allergies
  • Asthme atopique
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8
Q

Dans l’hypersensibilité de type II, quels sont les 3 mécanismes de lésion tissulaire médiée par des anticorps? (p. 149)

A

- Opsonisation et phagocytose : lyse cellulaire directe par le MAC ou opsonisation par fixation d’un anticorps ou de fragments C3b
- Inflammation : les anticorps mènent au recrutement et à l’activation de cellules inflammatoires non-spécifiques (neutrophiles et macrophages)
- Dysfonction cellulaire : les anticorps peuvent empêcher la fonction normale d’une cellule

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9
Q

Quel est le mécanisme de la myasthénie grave? (figure p. 150)

A

Anticorps dirigés contre le récepteur acétylcholine qui empêchent la transmission synaptique neuro-musculaire.

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10
Q

Nommez des exemples de maladies causées par une réaction d’hypersensibilité de type II : (tableau p. 151)

A
  • Anémie hémolytique auto-immune
  • Purpura thrombocytopénique auto-immun
  • Pemphigus vulgaire
  • Vasculite à ANCA
  • Syndrome de Goodpasture
  • Fièvre rhumatismale aiguë
  • Myasthénie grave
  • Maladie de Graves
  • Diabète insulino-résistant
  • Anémie pernicieuse
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11
Q

Décrivez le mécanisme de l’hypersensibilité de type III : (tableau p. 147)

A

Dépôt de complexes Ac-Ag
=> Activation du complément
=> Recrutement de lymphocytes
=> Libération d’enzymes et autres molécules toxiques

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12
Q

Nommez des exemples de maladies causées par une réaction d’hypersensibilité de type III : (tableau p. 152)

A
  • Lupus
  • Polyartérite noueuse
  • Glomérulonéphrite post-streptococcique
  • Glomérulonéphrite aiguë
  • Arthrite réactive
  • Réaction d’Arthus
  • Serum sickness
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13
Q

Quel est l’aspect morphologique classique d’une lésion d’hypersensibilité de type III? (p. 152)

A

Vasculite aiguë avec nécrose fibrinoïde de la paroi et accumulation de neutrophiles

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14
Q

Qu’est-ce que la réaction d’Arthus? (p. 153)

A

Lésion caractérisée par une vasculite et une nécrose tissulaire locales, survenant lorsque la formation et/ou le dépôt des complexes immuns est extrêmement localisé.

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15
Q

Décrivez le mécanisme de l’hypersensibilité de type IV : (tableau p. 147)

A

Lymphocytes T activés

=> Libération de cytokines qui activent les macrophages et l’inflammation ET cytotoxicité via lymphocytes T

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16
Q

Quels sont les deux types de LT CD4+ activés dans l’hypersensibilité de type IV delayed-type et qu’est-ce qui détermine leur différenciation? (p. 153)

A

Différenciation des CD4+ selon l’environnement en cytokines :
Riche en IL-12 => Lymphocytes T TH1
Riche en IL-1, IL-6, IL-23, TGF-B => Lymphocytes T TH17

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17
Q

Quelle est la principale cytokine produite par les lymphocytes TH1? (p. 153)

A

IFN-gamma

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18
Q

Expliquez le mécanisme de la réaction à la tuberculine : (p. 153)

A

Si le patient a été dans le passé infecté par la TB, il présentera des lymphocytes T CD4+ mémoires réagissant avec le PPD. Lorsqu’on procède au test et qu’on injecte de la PPD purifiée, ces cellules CD4+ sont recrutées et activées localement.

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19
Q

Donnez des exemples de maladies causées par une réaction d’hypersensibilité de type IV : (tableau p. 156)

A
  • Arthrite rhumatoïde
  • Sclérose en plaques
  • Diabète de type 1
  • Maladies inflammatoires de l’intestin
  • Psoriasis
  • Dermatite de contact
  • sclérodermie
  • syndrome de Sjogren
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20
Q

Si une cellule auto-réactive échappe aux mécanismes de régulation de la tolérance du soi centrale, par quels mécanismes périphériques peut-elle être éliminée ou inactivée? (p. 157)
4 éléments de réponse

A

- Anergie : inactivation fonctionnelle irréversible lorsque des LT reconnaissent un auto-Ag en l’absence de signaux de co-stimulation nécessaires
- Suppression par de LT régulateurs : LT CD4+ exprimant le CD25 inhibent l’activation des lymphocytes
- Délétion par apoptose : en cas d’activation persistante de LT auto-réactifs, il peut y avoir un augmentation relative de l’expression de molécules pro-apoptotiques ou l’expression de FasL sur ces cellules.
- Séquestration antigénique : certains tissus immune-privileged comm l’œil, le testicule et le cerveau séquestrent des antigènes grâce à une forme de barrière hémato-tissulaire.

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21
Q

Parmi les ANA, nommez-en deux qui sont particulièrement spécifiques au lupus : (p. 159)

A
  • Anti-ADN double brin (anti-dsDNA)
  • Anti-Smith antigen
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22
Q

Qu’est-ce que le syndrome antiphospholipide secondaire? (p. 161)

A
  • État d’hypercoagulabilité avec thromboses vasculaires, avortements spontanés récurrents, ischémie oculaire résultant de la présence d’anticorps antiphospholipide (présents chez 30-40% des lupus).
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23
Q

Quels types d’hypersensibilité sont les plus impliqués dans le lupus? (p. 161)
2 éléments de réponse

A
  • Type III (complexes immuns)
  • Type II (anticorps)
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24
Q

Quelles sont les trouvailles microscopiques associées aux lésions cutanées lupiques? (p. 162)

A

Dégénérescence de la couche basale avec dépôt d’immunoglobulines et de complément au niveau de la jonction dermo-épidermique.

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25
Q

Quel type d’atteinte articulaire retrouve-t-on dans le lupus? (p. 162)

A

Synovite non-érosive non-spécifique avec déformation minimale.

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26
Q

Nommez des manifestations cardiaques du lupus : (p. 162)

A
  • Péricardite
  • Myocardite (moins fréquente)
  • Endocardite verruqueuse non-bactérienne (Libman-Sacks)
  • Épaississement des feuillets valvulaires
  • Athérosclérose coronarienne accélérée
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27
Q

Qu’est-ce que le lupus érythémateux discoïde chronique? (p. 162)

A

Maladie se limitant à des lésions cutanées imitant un lupus; seulement 35% des patients ont des ANA.

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28
Q

Nommez des médicaments pouvant induire la production d’ANA : (p. 163)

A
  • Hydralazine
  • Procainamide
  • Isoniaside
  • D-penicillamine
  • Thérapie anti-TNF
    … il y en a d’autres mais voici ceux qui étaient nommés dans le Robbins.
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29
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Sjögren? (p. 163)

A

Sécheresse oculaire (kératoconjonctivite sèche) et sécheresse buccale (xérostomie) résultant de la destruction immunitaire des glandes lacrymales et salivaires.

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30
Q

Quels anticorps sont les plus fréquemment retrouvés dans le syndrome de Sjögren? (p. 163)
3 éléments de réponse

A
  • facteur rhumatoïde
  • ANA
  • SS-A (Ro)*
  • SS-B (La)*

*considérés comme les marqueurs sérologiques du syndrome de Sjogren (mais non-spécifiques)

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31
Q

Quelles sont les trouvailles morphologiques au niveau des glandes lacrymales et salivaires dans le Sjögren? (p. 163)

A

Initialement, infiltrat lymphocytaire péri-ductal avec hyperplasie épithéliale ductale et obstruction luminale.
Par la suite, atrophie acinaire, fibrose, remplacement par du tissu adipeux, expansion de l’infiltrat lymphocytaire.

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32
Q

Nommez des manifestations extra-glandulaires associées au Sjögren (5): (p. 163)

A
  • Synovite
  • Fibrose pulmonaire
  • Neuropathie périphérique
  • Dysfonction tubulaire rénale associée à une néphrite tubulo-interstitielle
  • Adénopathie (40x risque de lymphome B)
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33
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Mikulicz? (p. 163)

A

Grossissement des glandes lacrymales et salivaires de n’importe quelle cause.

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34
Q

Quels sont les deux types de sclérodermie? (p. 164)

A
  • Sclérodermie diffuse
  • Sclérodermie limitée
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35
Q

Qu’est-ce que le syndrome CREST? (p. 164)

A

Calcinose,
Raynaud,
dysmotilité oEsophagienne,
Sclérodactylie,
Télangiectasie

36
Q

Nommez un anticorps spécifique à la sclérodermie diffuse et un associé à la sclérodermie limitée : (p. 164)

A

Diffuse: Anti-topoisomérase I (anti-Scl-70)
Limitée: Anti-centromère

37
Q

Nommez des atteintes systémiques reliées à la sclérodermie : (p. 164)

A

- Peau : visage drawn mask, ulcération, auto-amputation des extrémités des doigts
- Tractus GI : atrophie et fibrose de la couche musculaire et ulcérations  dysphagie, malabsorption, obstruction, douleur
- MSK : synovite inflammatoire fibrosante,
- Reins : insuffisance rénale, hypertension
- Poumons : fibrose pulmonaire
-coeur : cardiomyopathie restrictive, arythmies

38
Q

Quel est l’anticorps impliqué dans la maladie des tissus conjonctifs mixtes? (p. 165)

A

Anti-U1 ribonucléoprotéine

39
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de la maladie à IgG4? (p. 165)

A
  • Fibrose storiforme
  • Phlébite oblitérante
  • Infiltrat plasmocytaire IgG4
40
Q

Nommez des entités reliées à la maladie à IgG4 : (p. 165)

5 éléments de réponse

A
  • Syndrome de Mikulicz
  • Thyroïdite de Reidel
  • Fibrose rétro-péritonéale idiopathique
  • Pancréatite auto-immune
  • Pseudotumeurs inflammatoires de l’orbite, du poumon ou du rein
41
Q

Quelle est la différence entre une allogreffe et une xénogreffe? (p. 166)

A

- Allogreffe: entre individus d’une même espèce
- Xénogreffe : entre des espèces différentes

42
Q

Où retrouve-t-on les molécules d’histocompatibilité de classe I, quel type d’antigène présentent-elles et à quelles cellules? (p. 166)

A
  • Exprimées par toutes les cellules nucléées.
  • Présentent des fragments peptidiques de protéines endogènes (ex : produits viraux d’une cellule infectée) aux LT CD8+ cytotoxiques.
43
Q

Où retrouve-t-on les molécules d’histocompatibilité de classe II, quel type d’antigène présentent-elles et à quelles cellules? (p. 166)

A
  • Exprimées par les APCs (cellules dendritiques, macrophages, LB, LT activés).
  • Présentent des fragments peptidiques de protéines exogènes aux LT CD4+.
44
Q

Quelles sont les deux voies par lesquelles les LT de l’hôte reconnaissent une allogreffe? (p. 166)

A

Voies directe et indirecte

45
Q

Quelle est la différence entre les voies directe et indirecte au niveau de la reconnaissance initiale de l’antigène? (p. 166; figure p. 167)

A

Dans la voie directe, les LT de l’hôte reconnaissent les antigènes de classe I et II directement sur une APC du donneur.

Dans la voie indirecte, les antigènes du donneur sont captés et présentés par une APC de l’hôte.

46
Q

Vrai ou faux : la voie indirecte entraîne une réponse par les LT CD8+ et CD4+. (p. 166)

A

Faux. Dans la voie indirecte, la principale réponse en est une d’hypersensibilité delayed type par des CD4+.

47
Q

Quel est le mécanisme d’un rejet de greffe hyper-aigu? (p. 167)

A

Survient lorsque l’hôte a déjà été sensibilisé aux antigènes du greffon (ex : transfusion, grossesse); des Ac déjà existants circulants se lient immédiatement au greffon.

48
Q

Quels sont les deux types de rejet de greffe aigu? (p. 168)

A
  • Rejet aigu cellulaire
  • Rejet aigu humoral

chacun a une version aigue et chronique

49
Q

Quel changement morphologique observe-t-on dans le rejet chronique? (p. 168)

A

Fibrose intimale oblitérative dense des artères causant une ischémie du greffon.

50
Q

Quels sont les principaux tissus affectés par une maladie du greffon contre l’hôte (GVHD)? (p. 168)
4 éléments de réponse

A
  • Cellules immunitaires
  • Épithélium biliaire
  • Peau
  • Muqueuse gastrique
51
Q

Quelles sont les différences entre une immunodéficience primaire et une immunodéficience secondaire? (p. 169)

A

Primaire : habituellement héréditaire, se manifeste entre 6 mois et 2 ans (quand les Ac maternels disparaissent)

Secondaire : résulte d’une altération du fonctionnement du système immunitaire découlant d’infections, de malnutrition, du vieillissement, d’immunosuppression, d’irradiation, de chimiothérapie ou d’auto-immunité.

52
Q

Quelles sont les conséquences d’un défaut héréditaire de l’adhésion des leucocytes? (p. 169)

A

Infections bactériennes récurrentes en raison d’un mauvais recrutement des leucocytes.

53
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Chediak-Higashi? (p. 169)

A
  • Maladie autosomale récessive
  • causée par une mutation de la protéine cytosolique LYST.
  • Entraîne des infections récurrentes, anomalies neurologiques, associée à une neutropénie, un défaut de dégranulation et un retard dans le tuage des microbes.
54
Q

Quel est le mécanisme de l’atteinte causée par une déficience en C2 ou C4? (tableau p. 170)

A

Défaut de l’activation de la voie classique du complément entraînant une diminution de la résistance auux infections et une clairance réduite des complexes immuns.

55
Q

Qu’est-ce qui cause l’angioedème héréditaire? (p. 170)

A

Déficience en inhibiteur de C1

56
Q

Quelle lignée cellulaire est atteinte dans les maladies d’immunodéficience combinée sévère? (p. 171)

A

Lignées B et T

57
Q

Qu’est-ce qui est muté dans l’immunodéficience combinée sévère liée à l’X? (p. 171)

A

Chaîne gamma des récepteurs à cytokines

58
Q

Quel type d’immunité est touchée dans l’agammaglobulinémie de Bruton? (p. 172)

A

L’immunité humorale (l’immunité cellulaire est normale).

59
Q

Nommez des manifestations du syndrome de DiGeorge : (p. 173)

4 éléments de réponse

A
  • Hypoplasie ou aplasie thymique
  • Hypoplasie parathyroïdienne
  • Anomalies congénitales du cœur et des gros vaisseaux
  • Faciès dysmorphique
60
Q

Nommez des maladies associées à un défaut de l’activation et de la fonction des lymphocytes : (p. 173-174)
4 éléments de réponse

A
  • Syndrome hyper-IgM
  • Immunodéficience variable commune
  • Déficience isolée en IgA
  • Syndrome lymphoprolifératif lié à l’X
61
Q

Quelle est la conséquence potentielle d’une transfusion sanguine chez un patient atteint de déficience isolée en IgA? (p. 174)

A

Anaphylaxie si le produit sanguin contient des IgA.

62
Q

Quel virus est particulièrement impliqué dans la pathologie du syndrome lymphoprolifératif lié à l’X? (p. 174)

A

EBV

63
Q

Quel gène est impliqué dans l’ataxie-télangiectasie et quels en sont les symptômes? (p. 174-175)
5 éléments de réponse pour les symptômes

A

Gène ATM

  • Ataxie
  • Malformations vasculaires (télangiectasies)
  • Déficits neurologiques
  • Incidence augmentée de tumeurs
  • Immunodéficience affectant les LB et les LT
64
Q

Quelles sont les trois voies de transmission du VIH? (p. 175)

A
  • Contact sexuel
  • Inoculation parentérale
  • Transmission verticale
65
Q

Quel type de virus le VIH est-il? (p. 176)

A

Rétrovirus non-transformant de la famille des lentivirus

66
Q

Quelles sont les deux glycoprotéines virales retrouvées à la surface de l’enveloppe lipidique du VIH? (p. 176)

A
  • gp120
  • gp41
67
Q

Quel est l’antigène du VIH le plus facilement détectable ? (p. 176)

A

p24

68
Q

À quel récepteur principal la glycoprotéine gp120 se lie-t-elle? (p. 176)

A

CD4

69
Q

Nommez des cellules réservoirs du VIH : (p. 177)

A
  • Monocytes et macrophages
  • Cellules dendritiques folliculaires des ganglions-
70
Q

Quelles sont les trois phases de l’infection au VIH? (p. 178)

A
  • Infection primaire : dissémination virale et syndrome rétroviral aigu
  • Infection chronique
  • Sida
71
Q

Quels sont les symptômes du syndrome rétroviral aigu? (p. 178)

A
  • Mal de gorge
  • Fatigue
  • Myalgies
  • Fièvre
  • Rash
  • Adénopathies
  • Perte de poids
72
Q

Qu’est-ce qui caractérise la phase chronique de l’infection au VIH? (p. 178)

A

Latence clinique malgré une réplication virale active

73
Q

Quelle est la durée moyenne de la phase de latence du VIH chez des patients non-traités? (p. 178)

A

7-10 ans chez des patients non-traités

  • Progression rapide : 2-3 ans
  • Non-progression à long terme : 10+ ans
  • Contrôleurs d’élite : réponse anti-VIH rigoureuse et virus sérique indétectable
74
Q

Quelle est la principale cause de mortalité chez les patients atteints du sida? (p. 179)

A

Infections opportunistes

75
Q

Vrai ou faux : les infections opportunistes sont souvent des infections de novo. (p. 179)

A

Faux, ce sont surtout des réactivations d’infections latentes.

76
Q

Nommez des organismes fréquemment impliqués dans les infections opportunistes : (p. 180)

A
  • Pneumocystis jirovecii (pneumonies)
  • Candida (atteinte orale, vaginale ou oesophagienne)
  • CMV (surtout les yeux et le tractus GI)
  • Tuberculose et mycobactéries atypiques
  • Cryptococcus (méningites)
  • Toxoplasma gondii (encéphalite)
  • JC papovavirus (leucoencéphalopathie multifocale progressive)
  • Cryptosporidium (diarrhées)
  • Bactéries entériques (shigella et salmonella) (diarrhées)
77
Q

Quelle est la néoplasie associée au sida la plus fréquente et quelle est sa cause? (p. 180)

A

Sarcome de Kaposi causé par HHV-8

78
Q

Quel type de lymphome est le plus typique du sida et quelle est sa cause? (p. 180)

A

Lymphome B agressif non-hodgkinien, surtout lorsqu’il implique des sites extranodaux (ex : SNC); causé par EBV.

79
Q

Quels sont les trois formes d’amyloïde les plus fréquentes? (p. 181-182)

A
  • Amyloïde à chaînes légères (AL)
  • Amyloid associated (AA)
  • Beta-amyloïde (AB)
80
Q

Nommez trois formes d’amyloïdose héréditaire : (tableau p. 182)

A
  • Fièvre familiale méditerranéenne
  • Neuropathies amyloïdosiques familiales
  • Amyloïdose sénile systémique
81
Q

Nommer trois maladies pouvant causer une amyloïdose localisée endocrine

A

carcinome médullaire de la thyroïde

tumor des ilôts pancréatiques

phéochromocytome

diabète de type 2

82
Q

Quel type d’amyloïde retrouve-t-on dans l’amyloïdose primaire (dyscrasies immunocytaires avec amyloïdose)? À quelle pathologie est-elle fréquemment associée? (p. 183)

A

Amyloïde de type AL

On retrouve une amyloïdose primaire chez 5-15% des patients atteints de myélome multiple.

83
Q

Quel type d’amyloïde retrouve-t-on dans l’amyloïdose secondaire (réactionnelle)? Nommez des pathologies associées. (p. 183)

A

Amyloïde de type AA

  • États inflammatoires chroniques : polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, bronchiectasies, ostéomyélite chronique…)
  • Tumeurs non-immunocytaires (lymphome de Hodgkin, RCC)
84
Q

Qu’est-ce qui cause l’amyloïdose associée à l’hémodialyse? (p. 183)

A

Dépôt de beta2-microglobuline dans les articulations, le synovium et les gaines tendineuses; la B2-microglobuline n’est pas filtrée par les membranes de dialyse.

85
Q

Nommez et décrivez les deux patrons associés à l’amyloïdose de la rate : (p. 184)

A

- Rate de type Sago : dépôts limités aux follicules donnant un aspect en tapioca à la macro.
- Rate lardacée : l’amyloïde épargne les follicules et est déposée dans la pulpe rouge créant de grandes zones géographiques d’amyloïde.

86
Q

Quels sont les sites biopsiques privilégiés pour le diagnostic d’amyloïdose? (p. 184)
3 éléments de réponse

A
  • Reins
  • Rectum
  • Gencives

Robbins Mardi P.M. (5 decks)

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