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Robbins Jeudi P.M. > Robbins2020-Chapitre 20- Kidney NÉPHRO (+questions intérêts) > Flashcards

Robbins2020-Chapitre 20- Kidney NÉPHRO (+questions intérêts) Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes d’azotémie pré-rénale?

A
  • hypoperfusion des reins
    • Hypotension
    • Perte de fluides importante
    • Diminution du volume intravasculaire dans le shock
    • déplétion volumique
    • Insufisance cardiaque congestive
    • Cirrhose
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2
Q

Quelles sont les causes d’azotémie post-rénale?

A
  • Obstruction distale (tumeurs, pierre, atrésie, chiurgical, etc)
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Q

Quels sont les causes générales de l’azotémie?

A
  • Insufisance rénale chronique
  • Insufisance rénale aigue
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4
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie rénale chronique et urémique- Fluid et électorlytes?

A
  • Déhydration
  • Oedeme
  • Hyperkaliémie
  • Acidose métabolique
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5
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie rénale chronique et urémique- Os et calcium-phosphate?

A
  • Hyperphosphatémie
  • hypocalcémie
  • Hyperparathyroidisme secondaire
  • Ostéodystrophie rénale
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6
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie rénale chronique et urémique- Hématologique?

A
  • Anémie
  • Diathèse hemmorrhagique
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7
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie rénale chronique et urémique- cardiopulmonaire?

A
  • Hypertension
  • Insufisance cardiaque congetsive
  • cardiomyopathie
  • Oedeme pulmonaire
  • Péricardite urémique
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8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie rénale chronique et urémique- Gastrointetsinale?

A
  • nausé et vomissement
  • Saignement
  • Oesophagite, gastrite et colite
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9
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie rénale chronique et urémique- Neuromusculaire?

A
  • Myopathie
  • Neuropathie périphérique
  • Encephalopathie
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10
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie rénale chronique et urémique- dermatologique?

A
  • Couleur pale
  • Pruritus
  • Dermatite
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11
Q

sur quelles structure le SLE de DM et la maladie de fraby ont tendence à être délétère dans le rein?

A

Les glomérules

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12
Q

Quelles sont les principales glomérulopathie primaire? (9)

A
  1. Glomérulonéphrite proliférative aigue (prost-infectieuse et autres)
  2. Glomérulonéphrite rapidement progressive (créscentique)
  3. Néphropathie mmebraneuse
  4. Maladie des changement minime
  5. Glomérulosclérose segmentaire focale
  6. Glomérulonéphrite membranoproliférative
  7. Maladie des dépot dense
  8. Néphropathie à IgA
  9. Glom.rulonéphrite fibrillaire
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13
Q

Quelles sont le sprinicpales maladies systémiques avec participation des glomérulus? (7)

A
  1. Lupus éruthemateux systémique
  2. Diabète
  3. Amyloidose
  4. syndrome de goodpasture
  5. Polyangite/polyartérite microscopique
  6. Polyangite avec granulomatose
  7. Purpura de Henoch-Schonlein
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14
Q

Quelles sont les causes héréditaire de maladie glomérulaires? (3)

A
  1. Syndrome de Alport
  2. Néphropathie de membrane basale mince
  3. Maladie de fabry (déficience en galactosidase)
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15
Q

De quelle taille son les fenestrations des cellules endothéliales des capillaires glomérulaires?

A
  • 70-100 nm
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16
Q

Quelles sont les composantes de la membrane basale gloémurulaire?

A
  • Collagènes types 4 (COL4A1 et COL4A6)
  • Laminine
  • Heparan sulfate
  • Fibronectine
  • Entactine
  • autres glucoprotéines
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17
Q

Les protéinees de quelle taille sont bloquer par la filtration glomérulaire?

A

Plus de 70 kD

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18
Q

Quelles cellules sont responsable de la production des composantes de membrane basale glomérulaire?

A

Cellules épithéliales glomérulaires (PODOCYTES)

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19
Q

Quelles sont les protéines impliquées dans les failles de fenestrations entres les processus podocytaires?

A
  • Filament actine
  • CD2AP
  • CD2-associated protein
  • Podocine
  • Néphrine
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20
Q

Quelles sont les types d’hypercellularités glomérulaires?

A
  • Mésangiale: Prolifération du mésengium ou des cellules endothéliales.
  • Endocapillaire: Infiltration par leukocytes (neutrophiles, monocytes, lymphocytes), qui combiné avec oedeme s’appelle prolifération endocapillaire.
  • Formation de croissant: dans les glomérulonéphrite rapidement progressive.
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21
Q
  1. Quelle coloration spéciales aides à identifier l’épaississement des membrane basale du glomérule?
  2. Quels sonbt les 3 formes d’épaississement par microscopie electronique?
A
  • PAS
  • 3 types:
    • déposition de matériel électron dense amorphe, coter endothélial ou épithelial (fibrine, amyloide, cryoglobulines, protéines fibrillaire)
    • Augmentation de la synthèse de protéines de membrane basale (DM)
    • Formation de couches additionnnelles de membranes basales, souvent subendothéliale (eg: glomérulonéphrite membranoproliférative)
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22
Q

Quelles sont les définitions de sclérose et hyalinose?

A

Hyalinose: déposition de protéine plasmatique insudées dans les structures

Sclérose: déposition de matrice collagénique

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23
Q

En plus de leurs caractéristiques histologiques, les glomérulopathies sont classifiées par leurs localisations, quelles sont ces classifications?

A
  • Diffuse: tout les glomérule du rein
  • Global: tout les glomérulis
  • Focal: dans une fraction du rein
  • Segmentaire: une partie des glomérules
  • loop capillaire ou mésangiales
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24
Q

Dans les injures glomérulaires causées par des anticorps, quels sont les causes - In situ immune complex deposition?

A
  • Antigènes tissulaire intrinsèques fixes
    • Domaine NCI du collagene de type IV (GBM)
    • PLA2R (glomérulopathie membraneuse)
    • Mésangial
    • autres
  • Antigènes implantés
    • exogènes (infectieux, Rx)
    • Endogènes (ADN, protéine nucléaire, Immunoglobulines, complexes immuns, IgA)
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25
Q

Dans les formations de complexes immuns in situ, quel ets le patron en immunofluorescence? et microscopie electronique?

A

Immuno: Granulaire

EM: dépots subépithéliaux électrons dense, résulant en un épaississement de la membrane basale (membranous nephropathie!)

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26
Q

Dans les glomérulonéphrites causés par des anti-GBM ou HEYMANN, quel est le patron en immunofluorescence?

A

Patron linéaire dans la MBG IgG et C3

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27
Q

Quels sont les causent fréquente endogènes de dépot de complexes immuns dans les glomérules? et exogènes?

A
  • Endogènes: SLA et IgA
  • Exogènes: Produit microbiens (eg: protéines strep, antigen hepB, hepC, treponema pallidum, plasmodium falciparum, autres virus)
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28
Q

Comment sont vu les dépots de complexes immuns en immunofluorescence et en microscopie électornique?

A
  • EM: dépot électron dense dans le mésangium entre la surface externe et les podocytes (subendothelial) ou entre la surface externe et la GBM (subepithelial)
  • IF: Granulaire le long de la membrane basale ou le mésangium
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29
Q

Quels sont les localisation des dépots dans:

  1. Glomérulonéphrite aigue
  2. Heymann et nréphropathie membraneuse
  3. glomérulonéphrite membranoproliférative
  4. IgA
A
  1. Glomérulonéphrite aigue: bosse subépithéliales
  2. Heymann et nréphropathie membraneuse: membraneux/ sous epithéliaux
  3. glomérulonéphrite membranoproliférative et lupus: Subendothéliaux
  4. IgA: Mésangiaux
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30
Q

Dans les dépots de complexes immun, quel genre de patron de glomérulonéphrite les HBV et HCV peuvent causer?

A
  • Glomérulonéphrite membraneuse secondaire (déposition in situe paramesangiaux et subepithéliaux)
  • Membranoproliférative (déposition subendothéliaux)
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31
Q

Quelle ets la pathologie derriere la maladie à dépot dense?

A

Déposition de complément de la voie alternative (jusqu’a récament appelez glomérulonéphrite membranoprolifé.rative type III)

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32
Q

Chez le spatients avec des maladies rénales, la desctruction des néphrons qui réduit le GFR à 30-50% mènent inéxorablement vers un ESRD, quelles sont les 2 caractéristiques histologique smajeurs qui prédise une telle progression?

A
  • Glomérulosclérose
  • Fibrose tubulointerstitielle
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33
Q

Quelle sont les causent physiologique habituelle de sinjure tubulaire et de fibrose einterstitielle?

A
  • Ischémie du segment tubulaire en dessous des glomérule sclérotique
  • Inflammation chronique
  • Inflammation aigue
  • dommage ou perte des capillaire péritubulaire
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34
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques du syndrome nephritique?

A
  • Hématurie (Red cell cast and RBC in urine)
  • Protéinurie (souvent usbnephrotique avec ou sans oedeme)
  • Azotémie
  • Hypertension
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35
Q
  • Quels sont les caractristiques de la glomérylonéphrite post-infectieuses:
    • Présentation cliniques la plus fréquente:
    • Pathogénèse:
    • Pathologie glomérulaire LM:
    • Pathologie glomérulaire IF:
    • Pathologie glomérulaire EM:
A
  • Présentation cliniques la plus fréquente: syndrome nephritique
  • Pathogénèse: Complexe immun médiés par antigène circulant ou implanté
  • Pathologie glomérulaire LM: Prolifération endocapillaire diffuse, infiltrats leukocytaires
  • Pathologie glomérulaire IF: IgG et C3 granulaire dans GBM et mésangium, rare IgA grnaulaire
  • Pathologie glomérulaire EM: Bosse subepithéliales principalement; déposition subendothéliale au début de la maladie
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36
Q
  • Quels sont les caractristique de la glomérulonéphrite Créscentique (rapidement progressive) :
    • Présentation cliniques la plus fréquente:
    • Pathogénèse:
    • Pathologie glomérulaire LM:
    • Pathologie glomérulaire IF:
    • Pathologie glomérulaire EM:
A
  • Présentation cliniques la plus fréquente: Syndrome nephritique, progression rapide
  • Pathogénèse: Anti-GBM médié, complexes immuns, ANCA et ‘inconnu’
  • Pathologie glomérulaire LM: Prolifération extracapillaire avec croissants; nécrose
  • Pathologie glomérulaire IF: IgG et C3 linéaire dans les anti-GBM médié; granulaire IgG ou Igs dans complexes immuns; aucun dépot dans ANCA
  • Pathologie glomérulaire EM: Pas de dépot dans anti-GBM et ANCA; complexe immun a des endroit varié
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37
Q
  • Quels sont les caractristique de la néphropathie mmebraneuse :
    • Présentation cliniques la plus fréquente:
    • Pathogénèse:
    • Pathologie glomérulaire LM:
    • Pathologie glomérulaire IF:
    • Pathologie glomérulaire EM:
A
  • Présentation cliniques la plus fréquente: Syndrome néphrotique
  • Pathogénèse: COmplex immun in situ PLA2R dans la plupart
  • Pathologie glomérulaire LM: épaississement diffus des membranes basales avec ‘spike’ à l’argentation
  • Pathologie glomérulaire IF: IgG et C3 granulaire sous epithéliaux
  • Pathologie glomérulaire EM: Déposition subendothélial avec perte des pieds podocytaires
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38
Q
  • Quels sont les caractristique de la maladie à dépot dense (MPHN typeII) :
    • Présentation cliniques la plus fréquente:
    • Pathogénèse:
    • Pathologie glomérulaire LM:
    • Pathologie glomérulaire IF:
    • Pathologie glomérulaire EM:
A
  • Présentation cliniques la plus fréquente: hématurie avec insufisance chronique
  • Pathogénèse: dérégulation acquis ou génétique du pathway alternatif du complément
  • Pathologie glomérulaire LM: prolifération mésangium ou patron membranoprolifératif; épaississement GBM; splitting
  • Pathologie glomérulaire IF: C3; noC1q ou C4
  • Pathologie glomérulaire EM: dépots denses
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39
Q
  • Quels sont les caractristique de la maladie à glomérulonéphrite membranoproliférative type I (MPGN) :
    • Présentation cliniques la plus fréquente:
    • Pathogénèse:
    • Pathologie glomérulaire LM:
    • Pathologie glomérulaire IF:
    • Pathologie glomérulaire EM:
A
  • Présentation cliniques la plus fréquente: Syndrome néphrotique; syndrome néphritique
  • Pathogénèse: Complexes immuns
  • Pathologie glomérulaire LM: prolifération mésangiale ou patron membranoproliférative; épaississement GBM, splitting
  • Pathologie glomérulaire IF: IgG++C3;C1q++C4
  • Pathologie glomérulaire EM: dépots denses
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40
Q
  • Quels sont les caractristique de la maladie à Glomérulosclérose focal segmentale :
    • Présentation cliniques la plus fréquente:
    • Pathogénèse:
    • Pathologie glomérulaire LM:
    • Pathologie glomérulaire IF:
    • Pathologie glomérulaire EM:
A
  • Présentation cliniques la plus fréquente: Syndrome néphrotique; protéinurie non-néphrotique
  • Pathogénèse: inconnue, injure podocytaure, nrphropathie ablative, plasma?
  • Pathologie glomérulaire LM: hyalinose et sclérose focale et segmentale
  • Pathologie glomérulaire IF: Focal; IgM+C3 souvent
  • Pathologie glomérulaire EM: effacement des processus podocytaire; dénudation épitheliale
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41
Q
  • Quels sont les caractristique de la maladie à changements minime :
    • Présentation cliniques la plus fréquente:
    • Pathogénèse:
    • Pathologie glomérulaire LM:
    • Pathologie glomérulaire IF:
    • Pathologie glomérulaire EM:
A
  • Présentation cliniques la plus fréquente: Syndrome néphrotique
  • Pathogénèse: Inconnue, perte de polyanion glomérulaire; injures podocytaires
  • Pathologie glomérulaire LM: normal, lipide dans tubules
  • Pathologie glomérulaire IF: négatif
  • Pathologie glomérulaire EM: Effacement des processus podocytaire, pas de déposition
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42
Q
  • Quels sont les caractristique de la néphropatie à IgA :
    • Présentation cliniques la plus fréquente:
    • Pathogénèse:
    • Pathologie glomérulaire LM:
    • Pathologie glomérulaire IF:
    • Pathologie glomérulaire EM:
A
  • Présentation cliniques la plus fréquente: hématurie réccurente
  • Pathogénèse: inconnue
  • Pathologie glomérulaire LM: prolifération focal mésangium, glomérulonéphrite; épaississement mésangial
  • Pathologie glomérulaire IF: iGA +/-IgG, IgM et C3 dans le mésangium
  • Pathologie glomérulaire EM: Dépots denses mésangial et paramésangial
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43
Q

Quelle est l’infections la plus fréquentes dans le spost-infectieuse?

A

streptoccocus groupe A b-hemolytique (Néphritogénique), 90% groupe 12, 4 et 1

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44
Q

Quelles sont les 3 causent principales de l’élargissement des glomérules dans les glomérulonéphrite poststreptoccocal?

A
  1. Infiltration par de sleukocytes (neutrophiles et monocytes)
  2. Prolifération de l’endothélium et du mésangium
  3. Formation de croisant dans les cas sévère
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45
Q

Quels sont les symptomes classiques associés avec une glomérulonéphrite post strep?

A
  • Malaise
  • fievre
  • nausé
  • oligurie
  • hematurie avec urine coca cola
  • chez un jeune souvent suite à une douleur a la gorge
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46
Q

Quelle comlication résultants en une anurie se produit dans 1 % des glomérulonéphrite post strep

A

pogression en glomérulonéphrite rapidement progressive

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47
Q

Quels sont les 3 types et leurs sous types de glomérulonéphrite crescentique (rapidement progressive)? dite aussi leurs patron IF

A
  • Type I: anti-GBM antibody- Dépot lin.aire de IgG et C3
    • limité au reins
    • syndrome de goodpasture
  • Type II: comple immun- Dépot granulaire de complexes
    • idiopathique
    • Glomérulonéphrite post infectieuses
    • Néphrite à lupus
    • Purpura de henoch schonlein
    • Nephrotpathie à IgA
    • Autres
  • Type III (Pauci immune)-Fuck all car souvent relié aux c-ANCA (PR3-ANCA) et p-ANCA (MPO-ANCA)
    • associé au ANCA
    • Idiopathique
    • Polyangiite avec granulomatose (wegener)
    • Polyangiite microscopique
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48
Q

Quel HLA est associée avec un risque de glomérulonéphrite créscentique anti-GBM?

A

HLA-DRB1

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49
Q

Quelle est la morphologie des glomérule dans les glomérulonéphrites crescentiques?

A
  • Macro: pétéchie sur la surface corticale
  • Histo: +/- necrose segmental et focale, prolifération endotheliale diffus eou focale ave cprolifération mésangiales, croissant (proliferation glomerulaire avec monocytes,+/- lymphocyte+/- macorphages) et firbrine fréquente.
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50
Q

Quelles sont les symptomes cliniques généraux des glomérulonéphrite à croissant? quels symptomes si ajoutent dans le syndrome de goodpasture?

A
  • Hematurie
  • Red cell cast
  • Protéinurie jusqu’a niveau néphrotique
  • Hypertension
  • oedeme
  • Doodpasture: hemoptysie +/- hemmorhagie pulmonaire
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51
Q

Quels sont les manifestations cliniques du syndrome nephrotiques?

A
  • Protéinurie massive, 3.6g ou plus par 24hrs ( moins chez les enfants)
  • Hypoalbuminémie, moins de 3g/L
  • Oedeme généralisé
  • Hyperlipidémie et lipidurie
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52
Q

Quels types d’infections bactériennes sont significativement augmenteées chex les patients nephrotique, surotur ceux avec perte massive d’immunoglobuline?

A
  • Staphyloccoque
  • Streptoccoque
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53
Q

Pourquoi les événement thrombotique et thromboembolique (eg: thombose veine portale) sont plus fréquents chez les patients nephrotiques?

A
  • Pertes urinaire de produit anticoagulants (eg: antithrombine III)
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54
Q

Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes de syndrome nephrotique systémique?

A
  • DIabetes
  • amyloidose
  • SLE
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55
Q

Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes de syndrome nephrotique glomérulaire primaire?

A
  • Changements minimes
  • Membraneuse
  • Glomérulosclérose focale segmentale
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56
Q

Quelles sont les causes glomérulaires primaires de syndrome néphrotique ainsi que leurs % chez les enfants et adultes?

A
  • Néphropathie membraneuse E: 3% A:30%
  • Maladie changements minimes E: 75% A: 8%
  • Glomérulosclérose segmentale focales E: 10% A:35%
  • Glomérulonephrite membranoproliférative et dépots dense E: 10% adultes 10%
  • Autres (focal, mesengiales pure, IgA) E: 2% A17%
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57
Q

Quelles sont les causes sytémiquede syndrome nephrotiques?

A
  • Diabète
  • amyloide
  • lupus erythemateux
  • médicaments (AINS, penicillamine, héroine)
  • Infections (malaria, syphillis, hepB, hepC et HIV)
  • Néoplasie malignes
  • Miscellenaous ( picure dinsecte, héréditaire, nephrite)
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58
Q

Quelle est la pathogénèse des nephropathies membraneuses?

A

Épaississement des capillaise glomérulaire due al’accumulation de déposition contenant des Ig sur la membrane basale subépitheléliale

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59
Q

75% des néphropathies membraneuses sont pirmaires, quelles sont les plus grandes causes des 25% restant?

A
  • Médicaments (penicillamine, captopril, Or, AINS)
  • Tumeur maligne sous jacente (5-10%)
  • Lupus (10-15% de spatients avec lupus)
  • Infections (hepB, hepC, syphillis, schistosomiase, malaria)
  • Maladies auto-immunes autres:thyroidite
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60
Q

Quelle est la cible antigénique dans les nephropathies membraneuses primaires (anciennement appelé idiopatique)?

A

PLA2R (60-70%)

Moins fréquents: Thrombospondine type 1 domaine 7A (THSD7A) et CD10

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61
Q

Quel % des patients avec une néphropathie membraneuse ont une réccurence post-transplantation?

A

40%

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62
Q

Quelle ets la pathogénèse de la maladie à changements minimes?

A

effaccement diffus des processus podocytaire (cellules épithéliales viscérale)

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63
Q

Malgré l’absence de dépot dans la maladie à changements minimes, 5 caractéristiques suggèrent une source immunologique, lesquels?

A
  1. Assoation avec des infections resiratoire et l’immunisation prophylactique
  2. Réponse aux thérapie de corticostéroides/immunosuppression
  3. Association avec maladies atopiques (eg: exzéma , rhinite, etc)
  4. Augmentation avec certains haplotypes HLA
  5. Augmentation chez les patients avec un lmyphome de hodgkin avec dysfontion T
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64
Q

En plus des maladies à changements minimes, quelles deux autres conditions sont les plus souvents associées avec la perte de pied podocytaire? comment les différenties t’on?

A
  • Glomérulopathie membraneuse
  • FSGS
  • nephropathie diabétique
  • DDX: La maladie à changements minimes n’a aucun changement glomérulaire en histologie. l’IF va aussi aider pour la FSGS (IgM+C3) et membraneuse (IgG+C3)
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65
Q

Qu’esce que la nephrose lipoide?

A

Présence de protéine et de lipide dans les cellules des tubules proximaux cause par la réabsortion de lipooprotéines souvent vu dans la maladie à chanement minime.

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66
Q

Quelle est la caus ela plus fréquente de syndrome néphrotique chez les adultes?

A
  • Glomérulosclérose segmentale focale
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67
Q

Dans quels 5 contextes cliniques retoruve t’on des gloméruloscléroses focales segmentales?

A
  1. Comme maladie primaire
  2. En association avec une autres conditions (eg: HIV nephropathy, Nephropahtie à héroine, anémie falciforme, obésité morbide
  3. Comme élément secondaire comme les glomérulonéphrites focal (IgA)
  4. Composante d’une perte rénale (ablation) congénitale (agénésie, dysplasie) ou acquises (reflux) ou nephropathie hypertensive
  5. Dans certains syndrome héréditaire : Podocine, A-Actinine 4, TRPC6
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68
Q

Quels sont les différences cliniques entre un FSGS idiopatique et une maladie à changements minimes?

A
  1. Il y a plus d’hématurie dan FSGS, réduction GFR et Hypertension.
  2. Protéinurie moins sélective ( albumine plus pure dans changements mimines)
  3. Mauvaise réponse à la corticothérapie (excellente dans changements minimes)
  4. Porgression à maladie chronique des reins, ESDR dans 50% des cas à 10 ans
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69
Q

Quelles sont les causes héréditaire de FSGS?

A
  • NPHS1, 19q13, Nephrine (syndrome nephrotique congénital)
  • NPHS2, 1q25-q31, prodocine
  • Alpha-actinine, actine de podocytes
  • TRCP6, influx calcique dans podocytes
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70
Q

Quelle ets la pahtogénèse de la FSGS d’ablation?

A
  • La perte de asse rénale mène à:
    • Hypertension systémique qui cause une hyperplasie mesangial et des dépostion ECM
    • Hypertension intraglomé.rulaire qui cause une coagulation intraglomérulaire
    • Une hypertrophie glomérulaire qui mene à des injure endothéliales/épithéliales

Tout ces causes mènent à la glomérulosclérose et causent une boucle.

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71
Q

Quelle est la lésion la plus carcatéristique d’une nephropathie à HIV?

A

Glomérulopathie collabante

Se retrouve aussi dans les FSGS autres et en reponse a de la toxicité médicamenteuse (eg: pamidronate)

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72
Q

Quelles sont les caractéristiques classiques d’une nephropathie à HIV?

A
  • Haute fréquente de glomérulosclérose focale segmentale collabante
  • Dilatation kystique des segments tubulaires, remplis de matériel protéinacé, inflammation et fibrose
  • Inclusion tubuloréticulaire dans l’emndothélium. (aussi présente dans lupus)
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73
Q

Quelle altération génétiques est fréquentes chez les patients avec une nephropathie HIV?

A
  • APOL1 qui jou un role dans le risque G1/G2
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74
Q

Quelles sont les deux sous groupes de glomérulonéphrites membranoprolifératives?

A
  1. Type I: comlexe contenant IgG et compplément
  2. Type II, dépots denses: altération du complément, fait parte de glomérulopathies à C3
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75
Q

Comment sont les glomérules histologiquements dans les glomérulopathies membranoprolifératives?

A
  • Large et hypercellulaire
  • Hypercellularité causée par une proliférantion des cellules mesangiales et une augmentation de la matrice mésangiales.
  • Membrane basale glomérulaire double ‘tram-track’
    *
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76
Q

Dans quels contextes cliniques retoruve t’on des glomérulonéphrite membranoproliférative secondaire?

A
  • Complex immuns chornique: SLE, HepB, HepC, cryoglobulinémie, endocardite, infections ventriculoatriales, abcès vicéraux chronique, HIV et shictosomiase
  • Alpha1-antitrypsine déficient
  • Maladies malignes, surtout tumeurs lymphoides (LLC)
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77
Q

Quelles composantes de complément est de façon consistente diminuer dans la maladie à dépot dense?

A
  • C3 (C1-C4 normal)
  • Facteur B
  • Properdine
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78
Q

Quel anticorps circulant retoruve t’on dans 70% des patients avec une maladie des dépots denses?

A
  • C3 nephritic factor antibody (C3NeF-ab)
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79
Q

Vrai ou faux, dans la maladie au dépot dense, l’IF C3 marque dans les dépot dense de façon granulaire

A

Faux, C3 marque de façon granulaire , mais pas dans les dépots denses

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80
Q

Quelle type de glomérulopathie retoruve t’on habituellement dans le purpura de henoch-Schonlein?

A

Nephropathie à IgA

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81
Q

Quel antigènes sont associés avec une augmentation de nephropathie à IgA?

A
  • Antigènes repsiratoires et GI relachés du à
    • Virus, bactérie
    • Protéine alimentaire
    • Enteropathie au gluten (celiac)
    • Maladie hepatique ( réduction de la clearance des IgAs sériques)
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82
Q

Quels sont les causent et les syndromes les plus fréquents de la néphrite héréditaire?

A
  • Causes: mutations dans des gènes de collagen
  • Syndrome alport
  • Nephropathie des membrane mince (hematurie familiale)
83
Q

Quelle sonbt le smutations spécifiques du syndrome de Alport?

A
  • Collagen IV
    • A3, A4 et A5
84
Q

Quels symptomes classiques sont associés avec le syndrome de Alport?

A
  • Hématurie progressant à l’insufisance rénale
  • Surditer nerveuse
  • Dislocation de slentilles
  • Cataracts postérieures
  • Dystrophie de la corné
85
Q

Quel est le mode d’héritance de la malaide de alport?

A

X-linked principalement, mais autotomal récessif et dominant existe aussi

86
Q

Quelle mutations généique est associée avec le pire pronostique dans la maladie de Alport?

A

Mutation COL4A5 liée à l’X (délétion large)

87
Q

Quel est l’épaisseur de smembrane basale dans l’hématurie familiale assympotmatique (maladie des membranes minces)?

A
  • 150-225 nm ( versus 300-400 nm )
88
Q

Quelles altération génétiques sont associées avec la maladie des membranes minces?

A

COL4A3 et COL4A4

89
Q

Quels sont les 3 maladies inclusent dans la catégorie génétale ‘maladie glomérulaire avec hématurie isolée’?

A
  • Nephropathie à IgA
  • Syndrome de Alport
  • Nephropathie des membranes minces
90
Q

Quelles conditions rénales peuvent êtres associées le lupus erythemateux? (6)

A
  • Hematurie grossière ou microscopique
  • Syndrome nephritique
  • Glomérulonéphrite rapidement progressive
  • Syndrome nephrotique
  • insufisance rénale aigue ou chronique
  • hypertension
91
Q

Quels sont les symptomes du henoch scholain purpura?

A
  • Lésion de la peua purpurique
  • Douleurs abdominales
  • saignements intetsinaux
  • Athralgies
  • Anomalies rénales
92
Q

Quelles types d’anomalies rénales retoruve t’on dans le henoch-scholein purpura?

A
  • Dépot IgA mésangial (Identique à nephropathie IgA)
  • Hematurie microscopie ou grossière
  • syndrome nephritique et ou syndrome nephrotique
  • Glomérulonéphrite rapidement progressive (rare)
  • Dépot Ig et C3 ( composante de complexes immuns)
93
Q

Quelle est la manifestation pathognomonique du Henoch-schonlain purpura en IF?

A
  • Déposition de IgA, par fois accompagné de IgG et de C3 dans la région mésngiale
94
Q

Quels sont les indicateurs de mauvais pronostique chez les enfants avec un Henoch schonlain purpura?

A
  • Lésions diffuses
  • Croissants
  • Syndrome néphrotique
95
Q

Quel est la compartiment rénale le plus souvent affecté par la syndrome de goodpasture, polyangiite mivcroscopique et granulomatose avec polyangiite? que quelles sont en les caractéristiques histologiques principales?

A
  • Glomérulaire
  • Foci de nécrose glomérulaire avec formation de croissants
96
Q

De quoi sont composé les complexes rénaux dans la cryoglobulinémie mixte essentielle?

A

IgG-IgM

97
Q

Quelles sont les sympotmes clniques associés avec la cryoglobulinémie mixte essentielle?

A
  • Vasculite cutané
  • Synovite
  • Glomérulonéphrite proliférative ( souvent MPGN)
  • Souvent associée avec HepC
98
Q

Quels sont les 2 processus majeur de dommages tubulaires et interstitiels?

A
  1. Ischémique ou toxique
  2. Inflammation des tubule sou interstitium
99
Q

POurquoi est-il mieux de dire Dommage tubulaire aigue et nécrose tbulaire aigue?

A

La condition ne présente pas nécéssairement de la nécrose

100
Q

Quelle est le plus grande cause de dommage rénal aigu?

A

Dommage/nécrose tubulaire aigue

101
Q

Quelles sont les causes le splus fréquentes de Dommage/nécrose tubulaire aigue?

A
  • Ischémie due à la diminution ou une interuption du flow sanguin (eg: polyangiite, HUS, TTP, diminution du volume ciruculant, shock hypovolémique)
  • DOmmages toxiques directs aux tubules (eg myoglobine, hemoglobine, chaine monoclonales, bile/bilirubine, Rx, contraste, métaux lourds, solvants organiques)
102
Q

Quelle sont les deux événment critiques dans les dommages/necrose tubulaire aigue ischémique et nephrotoxique??

A
  • Injure tubulaire
  • Persistence ou débancement du flow sanguin
103
Q

Quels facteurs présidposent aux injures tubulaire?

A
  • Augmentation de la surface de résorbtion
  • Transport des ions et des acides organiques
  • capacité de résorbtion et de concentration des toxines
104
Q

Quelles les causes principales d’altération du flow sanguin dans les ATI?

A
  • Vasoconstriction intra-rénale
  • Injure endotheliale subléthales (réduction de la porduction de NO et de prostacycline)
105
Q

Quels sont le spoints les plus sensible aux dommages tubulaires aigues?

A
  • Tubule droit proximal
  • Anse ascendente épaisse
  • A un moindre niveau le tubule distal
106
Q

D’un point de vu macroscopique quelles sont les différences de zones affectées dans le type ischémique et le type toxique des dommages tubulaires aigues?

A
  • Ischémique: Skip et courts segments de PCT, PST et HL
  • Toxique: Segment long de PCT et PST, skip et court de HL
107
Q

Quels types de dommages tubulaires aigues présentent des red cell cast dans le DCT et CD?

A

Les deux ( Ischémique et toxique)

108
Q

Quels sont les 3 stades cliniques classiques des dommages tubulaires aigues?

A
  • Initiation, 36 hrs, diminution urine, augmentation BUN, diminution GFR
  • Maintenance: Diminution significative de l’urine (oligurie), overload de sel et eau. augmentation BUN, hyperkaliémie, acidose métabolique. risque de crise oligurique
  • Recouvery: augmentation du volume urinaire, les dommages cause sune perte d’eau, Na et K. Hypokaliémie. BUN et Creat reoturne à la normale.
109
Q

Quelles étiologies de dommages tubulaires aigues ont un taux de mortalité supérieur à 50%

A
  • Brulure extensive
  • Shock
  • Sepsis
110
Q

Quelles sont les causes infectieuses principales des nephrite tubulointerstitielles?

A
  • Pyélonéphrite infectieuse aigue
  • Pyélonéphrite chronique ( nephropathie de reflux)
  • Virus et Fungi
111
Q

Quelles sont les causes toxiques principales des nephrite tubulointerstitielles?

A
  • Médicaments
  • néphrite interstitielle d’hypersensibilité
  • Analgésie
  • Métaux lourds
  • Cadmium et plomb
112
Q

Quelles sont les causes métaboliques principales des nephrite tubulointerstitielles?

A
  • Néphropathie urique
  • Néphrocalcinose (nephropathie hypercalcémique)
  • Néphropathie oxalate
113
Q

Quelles sont les causes physiques principales des nephrite tubulointerstitielles?

A
  • Injure chronique secondaire à une obstruction
  • Néoplasie
  • Myélome multiple
114
Q

Quelles sont les causes immunologiques et ‘autres’ principales des nephrite tubulointerstitielles?

A
  • Réjection de tranplant
  • Syndrome de Sjogren
  • Sarcoidose
  • Maladie vasculaire
  • Nephrophtisis
  • Néphrite interstitielle idiopathique
115
Q

Quelles caractéristiques clinique spermet de différentier une origine glomérulaire d’une nephrite tubulo-interstitielle

A
  • Absence de syndrome nephrotique ou nephritique suggès tubulointerstitiel
  • Présence d’un défaut tubulaire (eg: incapacité de cocentrer urine, polyurie ou nocturie, perte de sels, incapacité a excrété les acides)

*les formes avancées sont trr`s difficile à distinguer

116
Q

Quelles sont les infections rénales ascendentes et hematogènes les plus fréquentes?

A
  • Ascendente
    • E.Coli
    • Protéus
    • Enterobacter
  • Hematogènes
    • Staphyloccocus
    • E.Coli
117
Q

Quelles sont les deux formes de bases des pyélonéphrite et quelques causes?

A
  • Aigue: souvent infections bactérienne
  • Chronique: Infections bactérienne, reflux, obstruction
118
Q

Quel % des inbfections uriniares sont causées par des bactéries gram négatives, quelle sont les bsactérie les plus fréquentes?

A
  • 85%
  • E.Coli
  • Proteus
  • Klebsielle
  • Enterobacter
  • Stretoccucus fecalis
  • Staphilloccocci
119
Q

Quelles conditions prédisposes au mouvement des agents infectieux de la vessie vers les reins?

A
  • Obstruction et stase urinaire
  • reflux vésicouréthral
  • reflux intrarénal
120
Q

Quel infections virale cause une inflammation suppurative dans le contexte d’une pyelonphrite aigue virale?

A

Polyomavirus

121
Q

Quel est le hallmark morphologique d’une pyélonéphrite aigue?

A
  • Inflammation interstitielle suppurative patch
  • Aggregats intratubulaires de neutrophiles
  • Tubulite neutrophillique
  • Injure tubulaire
122
Q

Quel microorganisme le plus fréquent a tendence a produire une inflammation interstitielle grnaulomateuse dans le contexte d’une pyélonéphrite aigue

A

Candida

123
Q

Quelles 3 complications graves peuvent se superposer à une pyélonéphrite aigue?

A
  • Nécrose papillaire (DM, Anémie falciforme, obstruction)
  • Pyonéphrose (dans le sobstruction totale)
  • Abcès périnéphrique
124
Q

Quelles sont les caractéristique hsitologique des cicatrices post-pyélonéphrite?

A
  • Atrophie tubulaire
  • Fibrose interstitielle
  • infiltrats lymphocytaies
  • Parenchyme préserver en casse-tête

*macroscopiquement toujours associé avec une fibrose et déformation du calyx et pelvis

125
Q

Quels sont les conidtions cliniques souvent associées avec des pyélonéphrite aigues? (8)

A
  1. Obstruction du tractus uriniare
  2. Instrucmentation de la voie urinaire (+ souvent catheterisation)
  3. Grossesse (4-6% ont une bacteriurie 20-40% sont symptomatiques si non traitées)
  4. Sex et age
  5. Lésion rénale pré-existente (causant cicatrice ou obstruction)
  6. Diabètes (vessie neurogénique)
  7. Immunosuppression ou immunodeficience
126
Q

Quel sont les effest principaux du polyomavirus chez les greffé rénaux? quel% vont perdre leurs greffons à cause de celui-ci?

A
  • Infection de l’épithélium tubulaire vec des effets cytopathique viraux avec réaction inflammatoire interstitielle
  • 5%
127
Q

Quels sont les deux seules entité non-tumorale à avoir un effets sur les calyxes?

A
  • Pyélonéphrite chronique
  • Nephropathie d’analgésiques
128
Q

Quels sont les hallmarks morphologique de la pyélonéphrite chronique?

A
  • Cicatrices corticomédullaires grossières, discrète
  • Cicatrice qui supplombe des calyces déformés, émoussés et dilatés
  • Papilles applaties

Autres: atorphie ou dilatation des tubules, cast, rare changements glomérulaires ischémiques

129
Q

Avec quelle microorganisme ou processus pout être associé la pyélonéphrite chronique xanthogranulomateuse?

A
  • Protéus
  • Obstruction
130
Q

Que sont les 3 voies d’injures rénales par les médicaments/drogues

A
  1. Provoque une réponse immunologique interstitielle, comme une nephrite d’hypersensibilité aigue (eg: methiciline)
  2. Cause des dommages tubulaires aigues
  3. Cause des dommages usbcliniques mais cumulatif qui résulte and maladie chronique des reins ( souvent irréversible une foie découvert)
131
Q

Quelles médicaments sont le smieux documenté pour produire une néphrite interstitielle induite par des médicaments?

A
  • Sulfonamines
  • Pénicilline (methiciline et ampiciline)
  • Rifampimn
  • Diuretiques (thiazides)
  • NSAIDS
  • Allopurinol
  • Cimetidine
  • Checkpoint inhibiteur
132
Q

Quelle antité est historiquement nommé ‘analgesic nephropathy. ?

A

Néphrite tubulointerstitielle chronique causé par la phenacetine (maintenant retirée des tablettes dans la pluparts de spays)

133
Q

Quel est le timeline et symptomes cliniques souvent associés avec la néphrite interstitielle aigue induite par des rx?

A
  • 2-40 jours
  • Fiève, éosinophillie, rash (25%), augmentation IgE des fois, symptomes rénaux (hematurie, protéinurie légère, leukocyturie)
134
Q

Quel type de réactions immunitaire d’hypersensibilité sont suspecté dans les néphrites interstitielles aigues médicamenteuses? et pourquoi?

A
  • Type I: late phase reaction of an IgE mediated hypersensitivity, Haut niveua de IgE
  • Type IV: T cell mediated. test cutané positif
135
Q

Quelles sont les caractéristique smorphologiques principales de la néphrite interstitielle aigue médicamenteuse?

A
  • Oedeme
  • Infiltration par cellules smononucléaires (lymphocyte, macrophage, des fois eo neutro, rare cluster de plasmo)
  • Cellule sgéantes dans les réactions avec thiazide et methiciline
136
Q

Dans quelles conditions rénales peut on retoruver de la nécrose papillaire?

A
  • Néphrpathie aux analgésiques
  • Nephropathie diabétique
  • Anémie falciforme
  • Obctrustion
  • Tuberculose rénale
137
Q

Quelles sont les conditions associées avec la naphropahtie associée au NSAIDS?

A
  • Injure rénales aigues
  • Néphrite interstitielle d’hypersensibilité aigue
  • Maladie à changements minime et nephrite interstitielle aigue
  • Néphropathie membraneuse
138
Q

Quels % de la nécrose papillaire ets causée par des infections dans:

Diabètes

Néphropathie aux analgésiques

Anémie falciforme

Obstruction

A
  • Diabètes: 80%
  • Néphropathie aux analgésiques: 25%
  • Anémie falciforme: +/-, discutable
  • Obstruction: 90%
139
Q

À quelle fréquence retrouve t’on des calcifications dans la nécose papillaire de:

Diabètes

Néphropathie aux analgésiques

Anémie falciforme

Obstruction

A
  • Diabètes: Rare
  • Néphropathie aux analgésiques: fréquente
  • Anémie falciforme: rare
  • Obstruction: fréquente
140
Q

Quelle quantité de papilles sont affectées dans la nécrose papillaire de:

Diabètes

Néphropathie aux analgésiques

Anémie falciforme

Obstruction

A
  • Diabètes: Plusieurs, toute au mêmne stade
  • Néphropathie aux analgésiques: presque toute, à différent stade
  • Anémie falciforme: quelque un
  • Obstruction: très variable
141
Q

Quelles sont les 3 types de néphropathie urique?

A
  • Nephropathie d’acide urique aigue (précipitation dans les tubules causant une obstruction des néphrons, très à risque dans le slyses tumorales)
  • Néphropathie urique chronique (Dépot dans les tubules distaux et les canaux collecteurs, interstitium avec corps étrangé-like, Gout ou hyperuricémie protractée)
  • nephrolithiase (pierre d’acide urique), 22% des gens avec gout et 42% avec hyperuricémie secondaire
142
Q

Quels sont les conditions cliniques les plus associées avec l’hypercalcémie et la néphrocalcinose?

A
  • Hyperparathyroidisme
  • Myélome multiples
  • intoxication vitamine D
  • cancer métastatique
  • Excès de calcium ingéré
143
Q

Quelles mutations sont associées avec la maladie des reins tubulointerstitielle autosomale dominante(ADTKD) ?

A
  • MUC1 (mucine-1)
  • UMOD (uromodulin)
  • REN (preprorenine)
  • HNF1-Beta (hepatocyte nuclear factor 1B)
144
Q

Quels sont les facteurs contirbutifs à la nephropathie à cast de chaine légère (myeloma kidney)

A
  • Néphropathie de Cast et protéinurie de bence jones ( qui se combine au protéine de tamm-Horsfall)
  • Amyloidose, type AL (habituellement lambda), chez 24% des patients MM
  • Maladie de dépot des chaines légères, habituellement kappa, dépot dans GBM et m.sangium sous forme non fibrillaire
  • Hypercalcémie et hyperuricémie
145
Q

Bien que la protéinurie de bence jones se produit chez 70% des individue MM, à quoi doit-on penser chez un patient MM avec une protéinurie non-bence jones (eg: albuminurie?)

A

Amyloidose AL ou maladie à dépot des chaines légères

146
Q

Quels sont les étiologies des maladies rénales causées par de snéoplasme non-rénaux?

A
  • Invation direct: uretère (obstruction) et artère (hypertension rénovasculaire)
  • Hypercalcémie
  • hypercalciurie
  • Amyloidose (AL, chaine lÉgère)
  • Excrétion anormales de protéines (MM)
  • Glomérulopathies
    • Membraneuse secondaires (carcinomes)
    • changement minime (hodgkin)
    • Membrnaoproliférative (leucémie e tlympohmes)
    • Immunoglobulines/chaine slégère monoclonales (MM)
  • Traitements: chimio, radio, HSCT
  • Infections secondaires au cancers ou traitements
147
Q

Quelle néphropathie affectant le néphron distal et pouvant s’extendre dans les tubules proximaux se produit chez les patients avec une maladie hépatique aigue ou chonique avec jaunice?

A

Néphropathies de cast de bile

148
Q

Quels sont les facteurs de risques de la néphrosclérose?

A
  • Hypertension (facteur de risque et symptomes de la nephrosclérose)
  • Ethnie africaine
  • Age avancé
  • Diabètes
149
Q

Quels sont les deux processus qui participent dans le slésion artérielles de la néphrosclérose?

A
  • Épaississement intimnal et médial en réponse à des changements hémodynamique, age, génétique
  • Hyalinisation des parois artérielles causé par l’extravasation de sprotéines du plasma de l’endothélium endomagé
150
Q

Quel ets la cause de la perte de masse des reins dans la néphrosclérose?

A
  • Cicatrisation corticale
  • ‘shrinking’ cortical
151
Q

Quels sont les changements classiques artériel dans la néphrosclérose?

A
  • Arteriolosclérose hyaline
  • aussi: Hypertorphie médiale des artères arcuées et interlobaires, réplication de lamina élastique interne, infiltrat myofibroblastique dans le stroma (fibroelastique hyperplasia)
152
Q

Quels sont les changements non-vasculaires principaux dans le nephrosclérose?

A
  • Atrophie tubulaire in fibrose interstitielle
  • Altération glom.rulaire ( écrasement GBM, dépot de collagen dans membrane de bowman, fibrose périglomérulaire, sclérose glomérulaire)
153
Q

L’insufisance rénale est rare dans les patients avec de la néphrosclérose, sauf pour 3 groupes, quels sont-ils?

A
  • Ethnie africaine
  • Patient HTN
154
Q

Quel % des patients ont une hypertension secondaire causé par une sténose unilatral de l’artère rénale?

A

2-5%

155
Q

Quelle est la pathogénèse de base de l’hypertension secondaire à une sténose de l’artère rénale?

A

Augmentation de la production de rénine par le rein ischémique (corrigé par inhibiteur d’angiotensine II)

156
Q

Quelles sont les causent le splus fréquentes de sténose de l’artère rénale?

A
  • Plaque athéromateuse (70%)
  • Dysplasie fibromusculaire
157
Q

Quels sont les microangiopathies thrombotique ainsi que leurs étiologies?

A
  • HUS médié par shiga toxine; Acquis; E.coli produisant de la shiga-toxine, shigella sysentriae type 1
  • HUS atypique (complement emdiated), Inhérité;anomalie génétiques dérégulant le complément
  • HUS atypique (complement emdiated); acquis: dérégulations complément par anticorps
  • TTP; inhérité; déficience en ADMTS13
  • TTP; acquis: déficience ADAMTS causé par des anticorps
158
Q

Quelles sont les deux triggers pathogéniques prédominants dans les microangiopathies thrombotiques?

A
  • Injure endothéliale (principalement HUS)
  • Activation et aggregation excessive des plaquettes (principalement TTP)
159
Q

Que cause la déficience en ADAMTS héritéd ou acquise?

A

Induit la multimérisation de vWF

160
Q

Quelles sont les altérations génétiques les plus fréquentes dans HUS atypique? (non-epidemique, sans diarrhée)

A

Déficience en factuer H (habituellement détruit C3 convertase)

Facteur I

CD46

161
Q

Quelles conditions sont souvent associées avec un HUS atypique non mutations génétiques

A
  • Syndrome antiphospholipides (primaire ou secondaire (SLE))
  • Grossesse ou post partum
  • Maladie vasculaire des reins (eg: sclérose systémique, hypertension maligne)
  • Chimiothérapie, immunosuppression (mitomycine, cyclosporine, cisplastine, gemcitabine, antagoniste-VEGF)
  • Irradiation du rein
162
Q

Quel type de HUS (typique vs atypique) ont un meilleur pronostique?

A

Typique (souvent èa cause de la condition sous jacente des atypiques)

163
Q

Quelle est la pentade symptomatique de TTP?

A
  1. Fièvre
  2. Symptomes neurologiques
  3. Anémie hemolytique microangiopathique
  4. Thrombocytopénie
  5. Insufisance rénale
164
Q

Quels ets la population la plus affectée par TTP?

A

Femme de moins de 40 ans

165
Q

Quels sont les 2 symptomes cliniques les plus fréquents dans la nephrpathie à cellules falciforme?

A

Hématurie

Diminution de la capacité à concentrer l’urine

166
Q

Laquelle des conditions suivante est associée avec un marquage IF granulaire de IgA, IgG, IgM et C3 dans le glomérule?

  • Maladie de alport
  • Néphrite lupique
  • Vésiculite associée au ANCA
  • Glomérulonéphrite post-infectieuse
  • néphropathie membraneuse
A

Néphrite lupique ( dépôt de complexe)

167
Q

Quels changements ne sont pas retrouvé dans la néphrotoxicité à la cyclosporine?

  • Vacuolisation tubulaire
  • Artériopathie hyaline
  • Microangiopathie thrombotique aigue
  • Glomérulonéphrite aigue
  • Normal
A
  • Glomérulonéphrite aigue
168
Q

Dans la néphropathie myélomateuse, quel est la cause des dommages rénaux?

A

Immunoglobulines à chaines légères

169
Q

Lequel des suivantes ne présente pas de syndrome néphrotique?

Minimal change disease

FSGS

Glomérulopathie membraneuse

Membrane mince

Glomerulonephrite membranoproliférative

A

Membrane mince

170
Q

Nommez les caractéristiques habituelles de la glomérulonéphrite membraneuse

A
  • Habituellement yn syndrome nephrotique
    • protéinurie ( plus de 3.5 g par jours)
    • Hypoalbuminémie
    • Œdème sévère
    • Hyperlipidémie
    • Lipidurie
171
Q

Quels sont les trouvailels classiques de glomérulonephrite membraneuse en MO?

A
  • Souvent les glomérule affectés de façon homogène
  • Épaississement des parois capillaires
  • SPike à l’argentation dans les MB
  • Cellules épithéliales avec droplets de réabsorption
  • Macrophages spumeux dans L’interstice
172
Q

Quelles sont les trouvailles habituelles dans les glomérulonéphrite membraneuse idiopathique en ME et IF?

A
  • IgG granulaire le long de la membrane basale, souvent C3 aussi
  • ME: dépôts électrons dense subépithéliaux , intra membraneux en tardif
173
Q

Quelles sont les trouvailles habituelles dans les glomérulonéphrite membraneuse idiopathique en ME et IF?

A
  • IgG granulaire le long de la membrane basale, souvent C3 aussi
  • ME: dépôts électrons dense subépithéliaux , intra membraneux en tardif
174
Q

Quelle est la présentation classique de la glomérulonephrite rapidement progressive?

A

Perte de fonction rénale rapide avec oligurie et syndrome nephrotique

175
Q

Quelle est la trouvaille morphologique habituel des RPNG?

A

Glomerule avec plus de 50% de croissants glomérulaires

176
Q

Quelles sont les 3 classes de glomérulonéphrites à croissants?

A

I: Anti-GBM

II: dépot de complexes immuns

III: Pauci-immune

177
Q

Quelles sonts les IF classiques des différents types de glomérulonephrites à croissants ainsi que les exemples principaux de maladies

A
  • I: linaire de long de MB, IgG+, +/- C3
    • Maladie anti-MBG
    • SYndrome de goodpasture
  • II: dépots granulaires Ig et C3 le long des MBG, mésangium ou les deux
    • GN post-infectieuses
    • Lupus
    • Nephropathie IgA
    • Henoch-schonlein purpura
  • III: rien a faible IgG
    • Vasculite à ANCA
    • Granulomatose avec polyangiites (wegener)
    • Polyangiite microscopique
178
Q

Quelles sont les trouvailles d’une nephropathie à IgA en MO, IF et EM?

A
  • MO: De normal, glomerulonephrite avec expansion mésangiale, proliférative et avec formation de croissance, tarde devient sclerotique
  • IF: IgA mésangial, marquage léger avec Igs, mésangial C3+
  • EM: présence de dépot mésangiaux et paramésangiaux, perte des podocytes, amincissement MB
179
Q

QUels sont les DDX principaux è considérer dans la néphropathie à IgA?

A
  • Nephrite à lupus
    • peux monter IgA dominant, amis aussi C1q+
    • clinique importante
  • HSP
    • identique en MO que nephrite à IgA
    • présente athralgie, purpura, vasculite des vaisseaux dermiques
    • Symptomes GI
180
Q

Quels sont les facteurs pronostiques de la nephropathie à IgA?

A
  • Sévérité de l’insufisance rénale à la présentation
  • Protéinurie
  • FOrmation de croissant
  • Présence de cicatrice tubulo-interstitielle et glomérulaire
181
Q

Quelle est la présentation classique clinique des nephropathie à IgA?

A

Asymptomatique avec hématurie ou hématurie grossière Parfois syndrome nephritique avec insufisance rénale terminale

182
Q

Quelles est la classifications des nephrite lupiques?

A
184
Q

Quels sont les lésions glomérulaires aigues?

A
  • Hypercellularité endocapillaire
  • karyorrhexis
  • Nécrose fibrinoides
  • Rupture de la MBG
  • Croissant, cellulaire et fibrocellulaire
  • Dépot sous endotheliaux
  • Aggregat immun intraluminaux * thrombi hyalin)
185
Q

Quels sont les lésions glomérulaires chroniques?

A
  • Sclérose glomérulaires
  • Adhésions fibreuses
  • Croissant fibreux
  • Changements fibreux
186
Q

Quels sont les critères d’adéquat pour une biopsie rénal post transplantation?

A
  • Au moins 10 glomérules
  • Au moins 2 artères
  • Au moins 1 glomérule sur les IF et EM
187
Q

Comment classifie t’on les rejet?

A
  • Temporellement
    • Hyperaigue
    • Aigue
    • Chronique
  • Méchanisme
    • Cellulaire
    • humoral
188
Q

Quelles est la classifications I à VI de banff pour le rejet?

A
  • I: normal
  • II: réjection médiée par les anticorps
  • III: Changement borderline suspect de réjection cellulaire
  • IV: réjection médié par les cellules T
  • V: fibrose interstitielle et atrophie tubulaire
  • VI: autre changements ( ATN, toxicité au Rx)
189
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une réjection cellulaires aigues d’un greffon de rein?

A
  • Infiltrat inflammatoire mononucléaire interstitiel
  • Tubulite
  • Artérite intimale
  • Vasculite avec nécrose fibrinoides
  • Glomérulite
190
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une réjection par anticorps aigues d’un greffon de rein?

A
  • MO: inflammation minimal avec DTA
  • IF: C4d péritubulaire/capillaire
  • Présence d’anticorps de donneur circulants
191
Q

Nommez 3 lésion rénales associées avec des dyscrasies plasmocytaires?

A
  • Nephropathie myelomateuse de cast
  • Malaadie de dépot monoclonaux
  • amyloide
  • glomérlonephrite fibrillaire
  • Immunotactoide
192
Q

Quelles sont les changements MO, IF et ME associés avec une nephropathie à cast myélomateux

A
  • MO
    • cast large et brittle avec lignes de fractures, souvent entouré de cellules géantes
    • PAS-, éosinophillique et fuschinophillique au trichome
    • Des fois rouge congo+
  • IF
    • chaine monoclonales+
  • ME
    • Cast électrons dense
193
Q

Quels sont les changements MO, IF et EM associé avec une maladie à dépôts monoclonaux?

A
  • MO:
    • Glomérulopathie nodulaires, expansion mésangiale possible
    • Membranes basales tubulaires élargies
  • IF:
    • Ig monoclonaux dans les membranes basales
  • EM:
    • cluster ponctué de dépots denses externe au membranes basales tubulaires, dans les vaisseaux et les glomérules
194
Q

Quels sont les changements MO, IF et EM associé avec de l’amyloide?

A
  • MO:
    • matériel amorphe éosinophiles avec involvement des artérioles et capillaires
    • RC+
  • IF:
      • si amyloid AL
  • EM:
    • fibrilles de 8-12 nm haphasard
195
Q

Quels sont les changements MO, IF et EM associé avec une glomérulnéphrite fibrillaire?

A
  • MO:
    • Cellularité mésangiale avec capillaire élargis
    • RC-
    • DNAJB9+
  • IF:
    • IgG, C3, C1q granulaire et linéaire confluent
  • EM:
    • fibriles de 10-20 nm
196
Q

Quels sont les changements MO, IF et EM associé avec une glomérulopathie immunotactoide?

A
  • MO
    • Glomérulonephrite membranoprolifératives type 1
  • IF
    • IgG granulaire avec C3
    • Souvent une chaine légère
  • ME:
    • Fibrilles de 20-80 nm
197
Q

De quoi ets composé les protéines de bence-jones?

A

Chaine monoclonale

198
Q

Quels sont les deux m.chanismes nephrotoxique de sproteins de bence-jones?

A
  • Chaines légères directements toxiques pour les cellules épithéliales
  • Combinaisons avec glycoprotéine urinaire (Tamm-Horsfall) et forme un cast qui obstrus le lumen et induit une réaction inflammatoire
199
Q

laquelle des condition suivante se présente avec des thrombi de plaquettes et de fibrine dans les glomérule?

  1. Alport
  2. HUS
  3. Immunotactoide
  4. Nephrite interstitielle aigue
  5. Nécrose tubulaire aigue
A

HUS

200
Q

Quelles sont les trouvailles glomérulaires dans la néphropathie diabétiques?

A
  • Glomérule
    • Nodules de kimelstiel-wilson ( prolifération/sclérose mésangiale), PAS+
    • prolifération cellulaires
    • Fibrin CAP
    • capsular drop
    • Épaississement membrane basale ( surtout en EM)
201
Q

Nommez 2 trouvailles non glomérulaires du DM?

A
  • Atherosclérose
  • Arteriolosclérose
  • Pyelonéphrite ( aigue et chronique)
  • nécrose papillaire
202
Q

Nommez 2 trouvailles non glomérulaires du DM?

A
  • Atherosclérose
  • Arteriolosclérose
  • Pyelonéphrite ( aigue et chronique)
  • nécrose papillaire
203
Q

Quelles sont les 2 trouvailles principales dans la néphropathie diabétiques au ME?

A
  • Épaississement des membranes basale
  • Expansion de la matrice mésangiale
204
Q

Quels DDX doivent être éliminer lorsque vous suspecter une néphropathie diabétiques en MO ou en clinique?

A
  • MPGN
  • Maladie de dépôt monoclonale
  • Néphropathie à IgA et HSP
  • Néphrite à lupus
  • FSGS
  • glomérulopathie membraneuse
  • maladie à changement minime
205
Q

En bx, que faut-il craindre lors qu’on voit des pools de protéines Tamm–Horsfall chez un jeune sans signes cliniques de néphropathie obstructive ou de reflux,

A

Néphronophtisis

(le patient doit être évaluer en génétique)

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