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Robbins Jeudi P.M. > Robbins2020-Chapitre 18- Liver and Gallbladder (+questions d'Intérets) > Flashcards

Robbins2020-Chapitre 18- Liver and Gallbladder (+questions d'Intérets) Flashcards

1
Q
  1. Quels sont les patrons histologiques des IPMN (Intra-cholecystic papillary neoplasm) et quels sont les % de chaque patron nécessaire au diagnostic? Quels sont leurs aspects macroscopiques?
A
  1. Tubulaire ( plus de 75% tubulaire)
  2. Papillaire ( plus de 75% papillaire)
  3. Tubulo-papillaire ( entre plus de 25 et moins de 75% de chaque patron)
  4. Lésion polypoïde granulaire et friable avec une croissance exophorique

A retirer/modifier ( selon OMS, les différents patrons sont : Biliaire - Gastrique - Intestinal - Oncocytaire) Le patron prédominant peut être spécifié dans le diagnostic.

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2
Q

Ischemic and hypoxic events are most likely to affect which zone of the hepatic lobule

A

Zone 3.

hepatocyte oxygenation is highest in zone 1, lowest in zone 3

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3
Q

Définissez des changements de ballonisation

A

Oedeme cellulaire, clarification cytoplasmique et agglutination de filaments intermédiaires

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4
Q

Qu’est ce que les corps de Mallory

A

is an inclusion found in the cytoplasm of liver cellsretrouvée dans la ballonisation extrème

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5
Q

What are the two major hepatic changes that are reversible

A

Steatosis and cholestasis

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6
Q

Nommer un synonyme des Hépatocytes nécrotiques

A

Corps acidophiles (ou councilman bodies)

NB : Synonyme d’hépatocyte apoptotique pour être plus précis (page 825 robbins)

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7
Q

Qu’est-ce que la nécrose confluente et où commence-t-elle normalement?

A

Nécrose étendue avec une perte zonale due à des événements toxiques ou ischémiques, commençant généralement autour d’une veine centrolobulaire

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8
Q

Qu’est ce que la nécrose en pont ?

A

zone de nécrose qui s’étend des veines centrales aux zones portes, oubien entre des espaces portes adjacentes (souvent avec une veine centrale inapparente dans la zone de
de injury).

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9
Q

Qu’est ce qu’une réaction ductulaire ? expliquer le mécanisme

A

Lors des maladies chroniques, les hépatocytes entrent en sénescence réplicative et ne peuvent plus se diviser.

Dans ce cas les cellules souches peuvent commencer à se répliquer donnant la réaction réaction ductulaires. Ces cellules peuvent contribuer de manière significative à la restauration du parenchyme

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10
Q

Quelle sont les 4 sous-types cellulaires des ICPN ( intracholestecytic papillry neoplasme) et leurs prépondérance et risque de néoplasie infiltrant adjacente. Donnez les IHCs utiles pour chaque sous-type

A
  1. Gastrique ( P :36% , R : 15%), IHCs : MUC5A et MUC6
  2. Intestinal ( P : moins de 10%, R : 60%) IHCs : CK20, CDX2, MUC2
  3. Biliaire (P : 50%, R : 70%), IHCs : CK7, MUC1, EMA
  4. Oncocytique, IHCs : EMA, MUC1, MUC6-
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11
Q
  1. Globalement, quel % des IPMNs sont associés avec des carcinomes invasifs ? Quelles mutations sont présentes dans les IPMN?
A
  1. 50%
  2. KRAS ( GNAS et P53 qui sont fréquentes dans les adénocarcinomes des voies biliaires sont rarement altérées
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12
Q

Nommez chaque patron des ICPN suivante

A
  1. Gastrique haut et bas grade
  2. Biliaire
  3. Gastrique
  4. Gastrique avec haut grade
  5. Intestinal
  6. Oncocytaire

PS : Selon OMS, les 4 patrons peuvent être de bas ou haut grade. Bas grade : atypie cytologique léger à modérée; haut grade : complexité architecturale, perte de la polarité, pléomorphisme cellulaire.

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13
Q
  1. Quel sont les trouvailles morphologiques classiques de de la maladie hépatique alcoolique? (5)
  2. Quels sont les 2 DDX principaux, comment fait-on pour les différentier?
A
  1. ALD
  • Ballonnement des hépatocytes,
  • Corps de mallory denk,
  • inflammation lobulaie avec prédominance de neutrophiles,
  • megamitochondria,
  • steatose,
  • fibrose ( pericellulaire et périveinulaire)

2.

  • NASH: (moins de mallory denk, moins de neutrophiles, présence de sclérose hyaline et nécrose).
  • Hepatite C chonique (plus d’inflammation portale, moins de neutrophiles)
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14
Q

Quels sont les parasites hepatiques qui augmente le risque de cholangiocarinome

A

Clonorchis sinensis

Opisthorshis felineus /viverrrini

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15
Q

Quels sont les sources vasculaire du foie?

A
  • Veine protale (60-70%)
  • artère hépatique (30-40%)
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16
Q

Que contiennent les zones 1 à 3 du foie

Quel zone est la plus oxygéné?

A
  1. Hepatocytes dans la zone périportale (mieux oxygéné)
  2. Entre les deux
  3. Hepatocytes dans la zone péricentral (veine centrale, moins moins bien oxygéné)
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17
Q

que retrouve ton entre les feuillets d’hépatocytes dans le foie?

A

sinusoides vasculaires

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18
Q

que retoruve t’on dans l’espace de disse?

A

Cellules de kupfer et cellule hepatique stellaire

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19
Q

Quels sont les marqueurs d’intégrités hepatocytaires?

A

AST

ALT

LDH

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20
Q

Quel sont les marqueurs d’intégrité billiaire?

A

Alk.Phos

GGT

On peut ajouter : Bil totale, Bil directe, Acide biliaire sérique, Bil dans les urines.

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21
Q

Quels protéine sont sécréter par le foie et peuvent servir de marqueur fonctionnel?

A
  • Albumine
  • Facteurs de coagulations: Fibrinogen, prothrombine, facteur V, VII, IX et X)
  • amonium
  • aminopyrine
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22
Q

Quels cellules sont responsables du dépôt de matériel cicatriciel dans le foie? quel sont les 3 facteurs d’activations?

A

Cellules stellaire hépatiques (deviennent myofibroblastes)

(1) TNF-A, (2) altération de la matrice ECM (3) ROS

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23
Q

% de perte de capacité fonctionnelle hépatique pour avoir une insuffisance hépatique

A

80-90%

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24
Q

Quel est la définitions d’insuffisante hépatique aigue?

A

Maladie hepatique associée avec une coagulopathie et encephalopathie dans els 26 semaines suivant une injure hépatique en absence de maladie hépatique sous jacente.

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25
Q

À quoi est la plupart du temps relié une insuffisance hépatique aigue franche et rapidement progressive? d’où proviennent ces symptômes?

A
  • Causée par un médicament (acetaminophène ds 50% des cas adultes) ou toxine
  • Les symptômes proviennent d’une nécrose hépatique massive

Autres causes possibles : Hépatites virales, anomalie vasc, maladie métabolique, néoplasie.

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26
Q

Morphologie hépatique lors d’une insuffisance hépatique aigue

A

Macro: d’abord large œdématié, puis devient petit, rétrécie avec la destruction du parenchyme,

Histo: nécrose massive, avec de larges régions de perte parenchymateuse entourant îlots d’hépatocytes conservés ou en régénération. +/- réaction ductulaire (selon la nature et la durée)

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27
Q

LA différence morphologique entre toxicité a l’acétaminophène vs. infection virale

A

Acetéminophène: atteinte rapide donc absence de cicatrice et changement régénératif

infection virale : dommage sur des semaines/mois donc régénérescence et cicatrice cohabitent

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28
Q

Dans les insuffisances hépatique aigue, à quoi est relié la stéatose microvésiculaire diffuse?

A

Fatty liver of pregnancy, toxine (valproate, tetracycline )

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29
Q

Quels virus peuvent causer des insuffisances hépatiques aigue chez les patients immunosupprimés? (ex: SIDA, néopalsie hematopoietique et post-transplant)

A
  • CMV
  • HSV
  • adenovirus
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30
Q

À l’exception des transaminases élévées, quel autres symptomes sont classiquement associé avec les insufisances aigue hepatique?

A
  • Cholestase
    • avec ictère, jaunice
  • Encephalopathie hepatique
    • rigidité, hyperéflexie, astérixis
  • Coagulopathie
  • hypertension portale
  • Syndrome hepatorénal
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31
Q

expliquer pourquoi il y a des troubles de coagulation en insuffisance hépatique aigue

A
  • Le foie produit des facteurs de coagulation (II, V, VII, IX, X, XI, XII, fibrinogen): perte de cette fonction cause saignement
  • Le foie élimine les facteurs de coagulation activé de la circulation : perte de cette fonction explique CIVD
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32
Q

Quels sont les maladies généralement associées au syndrome hépatorénal?

A
  • Hypertension portale post cirrhose
  • Hépatite alcoolique sévère
  • tumeurs métastatiques
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33
Q

Quel condition est le plus souvent associé à L’insuffisance chronique hépatique?

A

Fibrose/cirrhose

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34
Q

Quelles sont les causes les plus importantes d’insuffisance chronique hépatique?

A
  • Hepatite C
  • Hepatite B
  • NASH
  • ASH
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35
Q

Vrai ou faux. L’insuffisance hépatique chronique se manifeste toujours par de la cirrhose

A

Faux.

not all cirrhosis leads inexorably to chronic liver failure, and not all end-stage
chronic liver disease is cirrhotic

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36
Q

Nommer des causes d’insuffisances chroniques hépatiques qui ne sont pas cirrhotique (5)

A
  • Cholangite billiaire primitive
  • Cholangite sclérosante
  • Hyperplasie nodulaire régénératrice
  • schistosomiase chronique
  • Foie fibropolykystique
  • Metabolique

*ces conditions peuvent mener à une cirrhose, mais la cirrhose n,a pas besoin d’être présente pour causer une insuffisance hepatique chronique terminale.

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37
Q

QU’esce qu’une cirrhose cryptogénique?

A

Une cirrhose sans étiologie claire

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38
Q

Quelles sont les cause de mort les plus fréquentes chez les patients atteints d’une cirrhose avancée?

A
  • Encephalopathie hépatique
  • Saignement de vavrice oesophagienne
  • Infection bactérienne
  • Carcinome hepatocellulaire
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39
Q

L’insufisance hépatique chronique est associé avec des encephalopathie et des problème de coagulation classiquement, nommez 3 autres symptomes (très commun, mais moins discutés)

A
  • Pruritus provenant de cholestase importante
  • Hyperestrogenémia ( diminution de la destruction de l’eostrogen)
  • Hypogonadisme par dysruption de l’axe hypothalamique-pituitaire chez la femme
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40
Q

Quels sont les effets principaux de l’hyperestrogénique hepatique?

A
  • Erytheme palmaire (changements vasculaire)
  • Spider angiome
  • Hypogonadisme and gynecomastia ( in men)
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41
Q

Quelles sont les causes pré-hépatique d’hypertension portale?

A
  • Thrombose obstructive de la veine portale
  • Anomalie structurale réduisant le diamètre de la veine protale avant qu’elle ramifie dans le foie
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42
Q

Quelles sont les causes d’hypertension protal intra-hépatique? (8)

A
  1. Cirrhose de tout les formes (cause la + importance de HTP
  2. Hyperplasie nodulaire régénérative
  3. Cholangite billiaire primaire
  4. schistosomiase
  5. Changement adipeux massif
  6. Maladie granulomateuse fibrosante diffuse ( sarcoide)
  7. Néoplasie infiltrantes (primaire ou méta)
  8. Amyloidose
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43
Q

quelles sont les causes post-hépathique d’hypertension portale?

A
  1. Insufisance cardiaque droite sévère
  2. Péricardite constrictive
  3. Obstruction de l’outflow de la veine hépatique
  4. Apnée du sommeil
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44
Q

Décrivez le mécanisme physiopathologique de l’hypertension portale

A
  1. résistance au flux portal au niveau de sinusoïdes : causée par la contraction des cellules musculaires lisses vasculaires et les myofibroblastes, et disruption du flux par la cicatrisation et la formation de nodules parenchymateux.
  2. Augmentation du débit portal : causé par vasodilatation artérielle, principalement dans la circulation splanchnique qui entraîne une augmentation de l’efflux veineux dans la veine porte
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45
Q

Quelles sont les 4 conséquences majeures de l’hypertension portale?

A
  1. Encephalopathie hepatique
  2. Ascite
  3. Shunt porto-systémique
  4. Splenomégalie congestive
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46
Q

Quel % des ascites sont causés par des cihrrose?

A

85%

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47
Q

Quel est le volume ascite nécéssaire pour être symptomatique?

Quel est la concentration de protéine?

quel est le ratio albumin sérum/ascite?

A
  • 500 ML
  • environs 3g /dL
  • Plus de 1.1g/dL
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48
Q

nommer les 5 éléments impliqués dans la formation de l’ascite

A
  • hypertension sinusoïdale,
  • hypoalbuminémie,
  • augmentation du débit lymphatique hépatique,
  • vasodilatation splanchnique
  • circulation hyperdynamique
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49
Q

Quel est l’élément pathologique qui mène à un shunt portosystémique?

A

Dilatation vasculaire et remodelage vasculaire menant à des shunt veineux entre la circulation portale et systémique

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50
Q

Quel % des patients avec de la cirrhose à des varices oesophagiennes? quel est le taux de mortalité en cas de saignement?

A
  • 40%
  • 30%
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51
Q

Certain patient avec une splénomégalie post cirrhose développent une hypersplénisme, quels est le symptôme principal ?

A

Thrombocytopénie allant même à une pancytopénie occasionnelle

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52
Q

Quel sont les 2 complications pulmonaires principales de la cirrhose et de l’hypertension portale chez les patient avec une insuffisance hépatique?

A
  • Syndrome hépatopulmonaire ( dyspnée provenant d’un mismatch de ventilation perfusion)
  • Hypertension portopulmonaire ( vasoconstriction excessive et remodelage vasculaire)
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53
Q

Décrivez le syndrome hépatopulmonaire

A
  • chez jusqu’à ~ 30 % des patients avec cirrhose et hypertension portale.
  • causé par la dilatation des capillaires pulmonaires avec shunt droit-gauche.
  • cause un mistmatch ventilation-perfusion qui se manifeste par une hypoxémie.
  • La dyspnée est pire en position verticale
  • Mauvais pronostic
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54
Q

Quels sont les symptômes classiques de l’hypertension portopulmonaire

A

dyspnée à l’effort

Clubbing

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55
Q

Quel infection concomitante va causer une insufisance hepatique aigue sur chronique chez les patients avec une hepatite B?

A

surinfection à hépatite D

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56
Q

Nommer des causes de insufisance hépatique aigue sur chronique

A
  • cholangite ascendante chez patient avec CSP ou maladie héptique polyfibrokystique
  • patient avec NASH qui perd rapidement du poids ou avec malnutrition
  • sepsis
  • insufisance cardiaque
  • dommage toxique/mdicamenteux
  • néoplasie
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57
Q

Le mnémonique pour les insufisances hépatique aigue est ABCDEF, quels sont les différentes composantes?

A

A. Acetaminophen, hepatite A, hepatiqte auto-immune

B. Hepatite B

C: hepatite C, cryptogénique

D: drugs/toxins, hepatite D

E: hepatite E, esotérique (wilson, budd-chiari syndrome, lymphome, carcinome)

F. Fatty change microvésiculaire ( fatty liver of pregnancy, valproate, tetracycline, syndrome de reye)

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58
Q

Quels virus hepatotropique peuvent causer une hepatite?

Quels virus non-hepatropique peuvent causer une hepatite?

A
  • Hepatite A, B, C, D, E
  • EBV, CMV, HSV, adénovirus, Fievre jaune
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59
Q

Quel % des hépatites aigue sont causées par hépatite A?

Est-ce que le virus à une enveloppe et quel est son type de matériel génétique?

A
  • 25%
  • Non-envellopé, RNAs+
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60
Q
A
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61
Q

Quel est le récepteur d’entré de hépatite A?

A

HAVcr-1 (TIM-1)

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62
Q

Quel % des patients avec hepatite A on une insufisance hepatique aigue?

A

0.1-0.3%

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63
Q
  1. Quel % des hepatites A deviennent chroniques?
  2. quel est l’outil diagnostic?
A
  1. 0%
  2. IgM sérique en phase aigue (détectable ad 3-6 mois après les symptômes) ; IgG lors de la recovery (déptectable pour plusieurs années)
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64
Q
  1. Quel est le matériel génétique de hépatite A?
  2. Quel est la route de transmission?
  3. Quel est le temps d’incubation?
A
  1. ssRNA
  2. Fécal-oral (eau contaminée)
  3. 2-6 semaines
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65
Q

Quels sont les complications extra hépatiques possible de HAV?

A
  • Rash
  • athralgie
  • Vasculite leukocytoclasic ( immune complex mediated)
  • glomérulonéphrite
  • cryoglobulinémie
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66
Q

Quel sont les 4 types de présentations possibles pour HBV?

A
  1. Hépatite aigue avec clearance du virus
  2. Insuffisance hépatique avec nécrose massive
  3. Hépatite chronique avec ou sans cirrhose
  4. asymptomatique
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67
Q
  1. Quel type de matériel génétique à HBV?
  2. quel est la route de transmission?
  3. Quel est le temps d’incubation?
A
  1. ADN (partiellement db)
  2. Penrentérale, sexuelle et perinatale
  3. 2-26 semaines
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68
Q

Le HBV plusieurs ORF (open reading frame) quels sont les protéines produites par ces segments?

A
  • HBV surface antigen (HBsAg)
  • HBV core antigen ( HBcAg)
  • HBV polymerase (Pol)
  • HBV X protein (HBx)
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69
Q

Quel % des patients HBV sont asymptomatiques?

A

2/3

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70
Q

Vrai ou faux: les infections HBV sont associés à des glomérulonéphrite à dépôt de complexe immun et à la polyarthrite nodulaire?

A

vrai

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71
Q

Quel % des patients développe une hépatique chronique sur HBV?

A

5-10%

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72
Q

Quel est la relation entre le risque d’infection chronique à HBV et l’âge?

A

Inversement proportionnel

(90% chez les bébé l’ayant acquis à la naissance avec un risque accrue de carcinome hépatocellaire)

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73
Q
  1. Quel % de patient devienne chronique avec une infection hepatite B?
  2. Quels sont les outils diagnostics?
A
  1. 5-10%
  2. anti-HBsAg, anti-HBcAg, PCR pour ADN HBV
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74
Q

Quels sont les outcomes possibles d’une infection à HBV

A
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75
Q

Quel est la plus grande cause d’hépatite chronique virale?

A

HCV

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76
Q
  1. Quel est le matériel génétique de HCV?
  2. Quel est la route de transmission?
  3. Quel est le temps d’incubation?
A
  1. ssRNA (+)
  2. parentérale, drogues intranasales
  3. 4-26 semaines
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77
Q

Qu’est ce qui rend le HCV résistant aux défenses immunitaires

A
  • L’ARN polymérase du VHC a une faible fidélité, donnant lieu à de multiples variantes génétiques « personnelles », appelées quasi-espèces, émergent chez les individus infectés.
  • La protéase NS3 / NS4A altère la réponse antivirale cellulaire médiée par l’interféron
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78
Q

Quel % des patients avec HCV n’ont pas de facteur de risque identifiable

A

⅓

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79
Q
  1. Quels marqueurs sériques retrouve t’on dans le sang pour le HCV?
  2. Quels sont les marqueurs diagnostiques?
  3. Quel % est asymptomatique
  4. Quel % deviennent chronique?
  5. % des chroniques qui induit cirrhose
A
  1. Transaminase (dommages hépatocytes), HCV-Ag, HCV-RNA
  2. ELISA pour anti-HCV, PCR pour ARN HCV
  3. 85%
  4. 80-90%
  5. 20%
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80
Q
  1. Quel est le matériel génétique de hépatite D?
  2. Quel est la route de transmission?
  3. Quel est le temps d’incubation?
A
  1. ARNss, circular defective
  2. Parenteral
  3. 2-26 semaines
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81
Q
  1. Quel % des hepatites D deviennent chroniques?
  2. Quel sont les outils diagnostics?
A
  1. 10% (?) en co-infection, plus de 80% en superinfection
  2. IgM et IgG, PCR pour ADN-HDV
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82
Q
  1. Quel est le type de matériel génétique de hepatite E?
  2. Quelle est la voie de transmission?
  3. Quelle est la période d’incubation?
A
  1. ARNss
  2. Fecal-oral
  3. 4-5 semaines
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83
Q
  1. Quels patients développe des hépatite chronique avec HEV?
  2. Quels sont les outils diagnostics?
A
  1. Les patients immunosupprimés
  2. IgM et IgG, PCR pour ARN-HEV
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84
Q

Quels sont les 5 syndromes clinicopathologiques reliés aux virus hépatotropiques?

A
  1. Infection aigue assymptomatique avec guérison
  2. Infection aigue symptomatique avec guérison
  3. Insufisance hépatique aigue
  4. hepatite chronique +/- cirrhose
  5. État porteur
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85
Q

Quels sont les 4 phases du syndrome viral hépatotropique pour les patients avec une infection aigue symptomatique avec guérison?

A
  1. Période d’incubation du virus
  2. Phase préictérique symptomatique
  3. Phase ictérique symptomatique
  4. Convalescence

Ps: l’infectivité max est dans les quelques jours avant et après le début des sx

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86
Q

Quelle est la définition d’une hépatite chronique ?

A

évidence symptomatique, biochimique ou sérologique d’une maladie hépatique continue ou récurrente pendant plus de 6 mois

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87
Q
  1. Qu’elle est la définition d’un porteur sain de HBV
  2. Qu’elle est la définition pour HCV
A
  1. patients avec porteur mais pas d’atteinte hépatique OU porteur avec dommage hépatique progressif asymtomatiques
  2. Le terme porteur saint n’est pas accepté pour HCV
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88
Q

10-25% des patient HCV et HBV ont une progression significativement plus rapide de leurs symptômes due à un virus concomitant, quel est t’il?

A

HIV

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89
Q

Décrivez les changements microscopique d’un hépatite virale aigue

A
  • Inflammation portale et lobulaire de lymphocytes prédominant ainsi que plasmocytes et éosinophiles
  • Nécrose et/ou apoptose hépatocytaire
  • Souvent présence de macrophages pigmenté
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90
Q

Décrivez les changements microscopique d’un hépatite virale chronique

A
  • Inflammation lymphocytaire ou lymhoplasmocytaire dense a/n de l’espace porte
  • fibrose portale et périportale
  • activité à l’interface, réaction ductulaire
  • Fibrose en pont, cirrhose
  • Nécrose en pont, apoptose hépatocytaire
  • agrégat de macrophage hépatocytaire
  • Changement adipeux ( surtout hep.C)
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91
Q

Une infections virale cause une hépatite avec des noyaux ‘ground-glass’ due au ballonnement du réticulum endoplasmique par des antigènes viraux, quel est le virus?

A

HBV

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92
Q

Un des virus de l’hépatite montre des agrégats lymphocytaires proéminant et même des follicules lymphoïdes dans les ‘portal tracts’ quel est t’il?

A

HCV

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93
Q

Un des virus de l’hépatite est défectif et a besoin d’un autre virus pour fonctionner, qui sont ces deux amis viraux?

A

HBV et HDV

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94
Q

Les patrons inflammatoires histologiques des hépatites virales chronique overlaps avec 3 autres maladies ( ou groupe de maladies), quelles sont-elles?

A
  1. Hépatite auto-immune
  2. Drug induced liver injury
  3. Maladie de wilson
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95
Q

Décriver une présentation hépatique typique du sepsis

A

Le sepsis peut être associé à une réaction ductulaire et une cholestase se présentant comme des bouchons biliaires dans les canalicules
ou cholestase cholangiolaire

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96
Q

Quel est le facteur anatomique (physique) le plus important dans le développement d’infections et d’abcès intra-hépatique?

A

Obstruction billiaire (cholangite ascendante)

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97
Q

Quelles sont le infections parasitaires et helminthiques les plus fréquentes (ou plus connues)?

A
  • Malaria
  • Schistosomiase
  • Strongyloidase
  • cryptosporidiase
  • Leishmaniase
  • Echinoccoccosis
  • Amebiase
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98
Q

Quel sont les douves du foie les plus fréquente? (liver fluke)

A
  • Fasciola hepatica
  • Opsicthrochis
  • Clonorchis sinensis
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99
Q

Avec quel HLa les hépatite auto-immune sont elles associées?

A
  • DR3 (caucasiens)
  • DR4 (japon)
  • DRB1 (sud américain)
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100
Q

Quelles cellules lymphocytaires sont les plus riches dans les hépatite auto-immune?

A

lymphocytes T CD4 et CD8

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101
Q

Quels sont les critères diagnostiques cliniques et pathologiques des hépatites auto-immunes?

A
  • Auto-anticorps
    • ANA ou ASMA ou LKM plus de 1:80 (2points)
    • ANA ou ASMA ou LKM plus de 1:40 (1points)
    • SLA/LP positive plus de 20 nité (0 point)
  • IgG
    • plus de 1.10 fois la limites supérieure (2 points)
    • supérieur à la limite supérieur (1 point)
  • Histologie
    • Typical auotimmune hepatitis (2 points)
    • Compatible avec AI hepatitis (1 points)
    • Atypique pour AI ( 0 point)
  • absence of viral hepatite
    • yes (2 points)
    • No (0 point)
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102
Q

Décrivez l’histologie typique d’une hépatite auto-immune

A

Extrèmement similaire aux hépatite aigue et chronique/médicamenteuses

  • Inflammation extensive
  • Présence de dommages hépatocytaires à l’interface et dans le parenchyme
  • Plasmocytes en cluster est fréquent ( parfois empyrypolese des palsmo)
  • Nécrose confluente perivasculaire, acinaire et connectant les espace vasculaire (+/-)
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103
Q

Quels autres maladies auto-immunes sont associées avec les hépatites auto-immunes?

A
  • DB1
  • Thyroidite
  • maladie celiaque
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104
Q

Que doit-on toujours éliminer avant de diagnostiquer une hépatite auto-immune?

A

Une hépatite médicamenteuse auto-immune-like

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105
Q

Quel sont les 4 critères dx d’une hépatite autoimmune

A
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106
Q

Quels sont les sous types d’hépatite auto-immunes?

A

Type 1 : associé avec ANA et SMA, (aussi SLA/LPA)

Type 2 : plus fréquente chez les enfants et associée avec anti corps LKM-1 contre CYP2D6 et ACL-1

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107
Q

Quelles conditions infectieuses sont aussi associées avec des auto anticorps impliqués dans les hépatites auto-immune?

A

hepatite B et C

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108
Q

Quel est le traitement pour les hépatite Auto-immunes? quel est le taux de guérison?

A

Prednisone +/- azathioprine

80-90% sur 12 mois

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109
Q

Nommer des agent qui induise le cytochrome P450 et qui peuvent donc exacerbé lla toxicité médicamenteuse

A

rifampicin,

phenytoin,

isoniazid,

tobacco smoke,

ethanol

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110
Q

Quel enzyme est responsable dans les réaction médicamenteuses dans le foie et dans quel zone hépatique est-elle le plus actifs

A

Cytochrome P450

plus actif en périvénulaire (d’ou l’atteinte périvénulaire caractéristique des hépatites médicamenteuses)

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111
Q

Quel sont les deux mécanisme d’injure hépatique?

A
  1. Hepatotoxicité directe: dose dépendante du Rx ou son métabolite (ex: acetaminophen)
  2. Idiosyncrasique (hypersensitivité), non-dose dépendant
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112
Q

Quelle variante génétique est associée avec l’hypersensibilité à l’isoniazide?

A

NAT2 (lorsque diminution de l’Activité de cette enzyme, il y a augmentation de la concentration sérique du rx causant la toxicité hépatique)

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113
Q

Quel est le métabolite hépatotoxique de l’acétaminophène?

Quel hépatocytes y sont le plus sensible?

A

N-acetyl-p-benzquinone immine (NAPQI)

Hépatocytes de la zone péricentrale 3 (mais panlobulaire si méga doses)

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114
Q

Quel est la morphologie et les causes des injure médicamenteuse cholestatique et hépatite cholestatique?

A
  • Cholestatique
    • Cholestase hepatocellulaire sans inflammation
    • contraceptif, steroides anaboliques, ART
  • Cholestatique hépatite
    • Cholestase avec necroinflammation lobulaire et possible destruction des canaux
    • Antibiotiques, phenothiazides et statines
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115
Q

Quel est la morphologie et les causes des injures médicamenteuse de nécrose hepatocellulaire et foie gras (fatty liver disease)?

A
  • Nécrose hepatocellulaire
    • nécrose hépatocytaires spotty ( methyldopa, phenytoin)
    • Nécrose massive (acétaminophen, halothane)
    • Signe d’hépatite chronique (Isoniazid)
  • Fatty liver disease
    • droplets large et petite (ethanol, corticosteroides, methotrexate, TPN)
    • Microvésiculaires (valproate, tatrecycline, aspirine (reye) ART
    • Steatose avec mallory (ethanol, amiodarone, irinothecan)
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116
Q

Quel est la morphologie et les causes des injure médicamenteuse de fibrose/cirrhose et de granulomes?

A
  • Fibrose cirrhose:
    • Fibrose périportale et pericellulaire (Alcool, methotrexate, enaparil, vitamin A et rétinoides)
  • Granulome
    • Non-caséeux epithelioides (sulfonamides, amiodarones, isoniazid)
    • Fibrin ring granuloma (allopurinol)
117
Q

Quel est la morphologie et les causes des injure médicamenteuse avec lésion vasculair ou tumorale?

A
  • Lésions vasculaires:
    • Obstruction des sinusoides, oblitération de la veine centrale (chimiothérapie, bush teas)
    • Budd-chiari syndrome (contraceptif oraux)
    • Hepatite peliose , cavitées remplis de sang sans surface endothéliale (steroides anaboliques, tamoxiphen)
  • néoplasmes
    • Adénome hépatocellulaires: contraceptif oraux, steroides anabolisant
    • Carcinome hépatocellulaires )alcool, thorotrast)
    • Cholangiocarcime (thorotrast_
    • angiosarcome (thorotrast, vinyl chloride)
118
Q
  1. Quel critère de ALT, ALP peut être un indice d’injure hépatocellulaire primaire?
A

Plus de 5 fois la normale de ALT ou

ratio ALT/ALP de 5 (injure hepatocytaire)

119
Q

à quoi correspond une phosphatase alcaline ≥2 fois la normale et un ALT/ALP <2 dans les réaction médicamenteuses?

A

Une injure cholestatique

120
Q

Quels sont les critères ALT et ALP pour les injures médicamenteuses mixtes?

A

augmentation de ALT et ALP avec un ratio ALT/ALP entre 2 et 5

121
Q

Quelles sont les 3 catégories de maladies hépatiques alcooliques?

A
  1. Stéatose
  2. Stéato-hépatite
  3. Fibrose menant à la cirrhose
122
Q

quel dommages sont habituellement chez:

  1. Les gens consomant 80g d’alcool sur 1 à 3 jours
  2. Ingestion de 160g et plus sur 10-20 ans
A
  1. Injure hépatique réversible
  2. injure hépatique sévère
123
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent le risque de maladie hépatique alcoolique?

A
  • Sexe: plus d’homme alcoolique, femme plus sensible aux injures hépatiques
  • Différence ethnique et génétiques: AA plus que causasiens (ALDH)
  • Conditions comorbides: NASH, HCV et HBV
124
Q

Quels sont les facteurs contributoires aux dommages hépatocytaires de l’alcool?

A
  • Acetaldéhyde
  • Induction de CYP2E1 (active P450 et augmente ROS)
  • Métabolisme méthionine (diminution, ce qui diminue les niveaux de glutathione)
125
Q

L’alcool est associée à une stéatose la plus souvent macrovésiculaire, sauf dans une exception. Quel est le nom de cette entité?

A

Alcoholic foamy degeneration, qui est une forme de stéatose microvésiculaire

126
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques classiques d’une hépatite alcoolique?

A
  • Stéatose
  • Hépatocytes ballonisés (+/- corps de Mallory)
  • Inflammation et nécrose (neutrophiles souvent proéminant, infiltrats lymphocytiques lobulaire sont fréquents)
  • fibrose perivenulaire/pericellulaire en grillage à poule (commence en zone 3, puis portal/périportal, fibrose en pont et cirrhose)
127
Q

Quels sont les symptomes cliniques d’une stéatose hepatique modérée à sévère avec hepatite?

A
  • Malaise
  • Anorexie
  • Perte de poids
  • inconfort abdomial supérieur
  • Hépatomégalie sensible
128
Q

Quel est le ratio AST/ALT chez le spatients avec des dommages hépatiques alcooliques?

129
Q

Quelles sont les causes de mort chez les patients avec une maladies avancée hépatique alcoolique? (5)

A
  1. Coma hépatique
  2. saignement GI massif
  3. Infection
  4. Syndrome hepato-rénal
  5. Carcinome hepatocellulaire (risque de néoplasie malignes 1-6% annulemmenet chez les cirrhotique alcoolique)
130
Q

Quelle est la définition de la stéatose hépatique non-alcoolique?

A

Stéatose hépatique chez un individu qui ne consomme pas/peu d’alcool et qui ne présente pas d’autre cause d’accumulation de lipides dans les hépatocytes

131
Q

Quelles sont des causes secondaires (3) d’accumulation de lipides dans les hépatocytes pouvant empêcher un diagnostic de stéatose alcoolique non-alcoolique?

A
  • Hépatite C
  • Maladie de Wilson
  • Médicaments
132
Q

À quoi est associée la stéatose hépatique non-alcoolique?

A

Syndrome métabolique:

DM type 2

obésité

Hyperlipidémie

133
Q

Quels sont les facteurs de risques du NAFLD et NASH?

A
  • DM
  • Obésité
  • hyperlipidémie
  • Apnée obstructive du sommeil (hypoxie intermitente)
  • diete riche en fructose et lipide
134
Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome métabolique selon OMS?

A
  • Un des suivant:
    • Diabète sucré
    • Intolérence au glucose
    • Glycémie à jeun anormale
    • Résistance à L’insuline
  • et deux des suivants:
    • Tension artérielle >140/90
    • Dyslipidémie
    • Obésité centrale : ratio hanche:taille > 0.90 ou IMC > 30
    • microalbuminurie (> 20 ug par minute ou alb/creat > 30)
135
Q

Quels sont les principaux mécanismes du NAFLD?

A
  • La résistance à l’insuline favorise la relâche d’acides gras libres par les adipocytes
  • Diminution de l’oxydation des acides gras libres par les muscles squelettiques
  • Augmente le captage des acides gras par les hépatocytes
136
Q

Quels sont les critères histologique nécessaires pour suggérer une stéatohépatite non-alcoolique? (3)

A
  1. Steatose ≥ 5%
  2. Inflammation lobulaire
  3. Hépatocytes ballonisés
137
Q

Quelle est la différence histologique entre les NAFLD adulte et pédiatrique?

A

Chez les enfants, la stéatose est plus diffuse et la fibrose est porale plutôt que centrale (les hépatocytes ballonisés peuvent être absents)

138
Q

Chez les patients NAFLD quel pourcentages vont:

  1. Avoir un foie gras isolé sans progression
  2. Progresser vers le NASH
    3.
139
Q

Dans quels organes retrouve-t-on le plus souvent les dépôts de fer dans l’hémochromatose?

A
  • Foie
  • Pancréas
  • Coeur
  • Articulation
  • Organes endocrines
140
Q

Quelles sont les mutations impliquées dans l’hémochromatose héréditaire?

A
  • Mutation HFE, transferin receptor 2 (TfR2) ou hepcidin
  • mutations HJV (hemaochromatose juvénile)
141
Q

Quelles sont les causes d’hémochromatose secondaire (6)?

A
  • Overdose de fer parentérale due aux transfusions (anémie hemolytique, anémie falciforme, thalassémie, anémie aplasique)
  • Augmentation de uptake: B-thalassémie, syndrome myélodysplasique
  • Augmentation orale de fer: Bantu siderosis (african iron overload)
  • Atransférinémie congénitale
  • Maladie hépatique chronique ( alcoolique, pophyria cutanea tarda)
  • Hemochromatose néonatale ( non héréditaire)
142
Q

Quel est la quantité totale de fer:

  1. Dans le corps
  2. Dans le foie
  3. Chez des patient hemochromatosiques symptomatiques
A
  1. 2-6g
  2. 0.5g
  3. Jusqu’a 50g (symptomatique à environs 20g)
143
Q

Quel sont les 3 présentations classiques d’hémochromatose complètement développée ? (3)

A
  1. Cirrhose micronoculaire ( 100%)
  2. Diabète sucré (75-80%)
  3. Pigmentation anormale de la peau ( 75-85%)

***Les formes héréditaire sont ‘lifelong’ mais les symptômes apparaissent progressivement ( habituellement pleinement développées à 40-50 ans)

***affecte plus les hommes que les femmes

144
Q

Quel est le ratio homme:femme de l’hémochromatose?

145
Q

Quel est le mode de régulation du fer dans le corps?

Quel gène régule ce mécanisme?

A

l’absorbtion intestinale

HAMP ( produisant hepcidine)

146
Q

Quels sont les 3 mécanismes de dommages hépatique dans l’hémochromatose?

A
  1. Peroxydation des lipides via ROS-catalysé par le fer
  2. Stimulation de la formation de collagene par les cellules stellaires
  3. Injure léthale par des dommages ROS aux hépatocytes (peut mener au carcinome)
147
Q

Qu’est ce qui diminue l’expression du HAMP?

A
  1. Déficience en fer
  2. hypoxie
  3. erythroferrone (hormone marrow erythroblastique)
148
Q

Quels gène vont réguler l’expression de l’hepcidine?

A

HAMP (gène de hepcidine), HJV, TRF2 et HFE

ces gènes induisent l’hepcidine

149
Q

Avec quel gène est générallement associé l’hemochromatose héréditaire juvénile?

150
Q

Avec quel gène est généralement associé l’hémochromatose héréditaire adulte?

A

HFE

TRF2 ( Rare)

151
Q

Quelle est la mutation HFE la plus fréquente?

A

C282Y (70% des cas d’hémochromatose adultes)

152
Q

qu’est ce qui caractérise l’hémochromatose sévère (3)

A
  1. Déposition d’hémosidérine dans: foie, pancréas, myocarde, hypophyse, surrénale, thyroïde et parathyroïde
  2. Cirrhose
  3. Fibrose pancréatique
153
Q

Qu’est ce qui est frappant chez les patient avec une hémochromatose cardiaque?

A

La coloration brune en macroscopie

154
Q

Combien de fois plus fréquent est le carcinome hépatocellulaire chez les patient avec une hémochromatose par rapport à la population générale?

155
Q

Quel gène est muté dans la maladie de Wilson?

156
Q

Quels sont les mécanismes de dommages hépatiques dans la maladie de wilson (3) ?

A
  1. Formation de ROS via la réaction de fenton
  2. s’attache au groupe sulfydhryl des protéines cellulaires
  3. en deplacant d’autres métaux des métalloprotéinases hépatiques
157
Q

Quels sont les symptômes cliniques classiques de la maladies de Wilson?

A
  • Insuffisance rénale aigue
  • tremblements, faible coordination, chorée et choreathetose, dystonie rigide
  • Symptômes psychiatriques
  • Anneaux de Kayser-Fleischer (rares mais pathognomoniques)
158
Q

Quels sont les changements histologique hépatique de la maladie de wilson?

A

Variable, de minimes à massifs

Aigue: comme hépatite aigue

chronique: inflammation portale modérée à sévère, nécrose hepatocytaire, caractéristiques de steatohepatite ( hepatocytes ballonnés, corps de mallory, fibrose périsinusoidale)

159
Q

Quels sont les tests biochimiques peuvent être faits dans la maladie de Wilson (avec leur résultat)

A
  • Céruloplasmine sérique diminuée
  • Augmentation du contenu hépatique de cuivre
  • Augmentation de l’excrétion urinaire de cuivre
160
Q

Quel est le mode de transmission de la déficience a1-antitrypsine?

quels sont les protéines inhibées par la A1-antitrypsine?

A

Autosomal récessif

Protéases: neutrophil elastase, cathepsine G, protéinase 3

161
Q

Quels sont les mécanismes d’injures dans la déficience en a1-antitrypsine?

A
  • Augmentation de l’activité des protéases et digestion du parenchyme
  • Gain de fonction toxique des A1-AT formant des dépôts (stress réticulum endoplasmique)
162
Q

Comment se nomme la mutation la plus fréquente dans la déficience en a1AT?

chez les patients ayant cette mutation, quel est le niveau de a1AT?

A

PiZZ (mutation Z homozygote)

10% de la normale

163
Q

Que révèle bien un PAS chez une biopsie a1AT déficient?

A

Inclusions cytoplasmiques globulaire a1AT-Z associé

164
Q

% des patient avec A1aT vont developper une hépatite néonatale avec jaunice cholestatique

165
Q

quel % des patients avec la mutation PiZZ vont développer un carcinome hépatocellulaire?

166
Q

Quel rôle excrétoire critique joue la bile?

A

excrétion des surplus de:

Bilirubin

cholestérol

xenobiotiques

métaux ( cuivre, arsenique, selenium, sinc)

167
Q

Quels sont les transporteurs principaux (4) des constituants de la bile?

A
  • MRP2 (bilirubin conjugué)
  • BSEP (bile salts)
  • MDR3 (phospatidylcholine)
  • sertoline 1 et 2 (cholestérol)
168
Q

Quel est le ‘hallmark’ de la cholestase hépatique?

A

Présence de bouchons de pigments vert-brun dans les hépatocytes et les canalicule dilatés ou dans des macrophages spumeux après la rupture d’un canalicule.

169
Q

Quels sont les causes d’hyperbillirubinémie non-conjugué?

A
  • Excès de production: anémie hemolytique, hemmorhagie avec résorbtion, erythropoiese inneficaces (anémie pernicieuse, thalassémie)
  • Reduction du captage hepatique: Rx, syndrome de Gilbert (certains cas)
  • Problème de conjugaison: jaunice physiologique du nouveau née (IGT1A1 diminué), jaunice de lait maternel (B-glucoronidase du lait), déficience génétiques UGT1A1 (crigler najar I (AR) et II (AD), certain gilberts)
170
Q

Quelles sont les causes principales d’hyperbilirubinémies conjuguées?

A
  • Déficience canaliculaire des transporteurs membranaires
    • (dubin-johnson syndrome (MRP2; AR),
    • Rotor syndrome (AR)).
  • Maladie hepatocellulaire (virale, rx, cirrhose)
  • Obstruction du flot ( immun, tumeurs, cholangiopathies)
171
Q

Quels sont les symptômes d’une cholestase?

A
  • jaunisse
  • ictère
  • prurit
  • xanthomes
  • malabsorbtion ( ADEK)
  • ALP et GGT élevées
172
Q

Quels sont les symdromes d’hyperbillirubinémie héréditaire et leurs gènes associés?

A

Crigler-najjar 1 (UGT1A1, fatal)

Crigler Najjar et sydnrome de gilbert (UGR1A1, non-fatal)

Dubin-johnson (MRP2, déposition de pigment noir(métabolite d’épinéphrine) dans les hepatocytes)

et Rotor (SLCO1B1 and SLCO1B3 , autosomal récessif)

173
Q

Quels sont les causes les plus fréquente d’obstruction des canaux billiaires larges:

Chez l’adulte

Chez l’enfant

A

adulte: lithiase, néoplasmes malins, stricture, PSC
enfant: atrésie billiaire, fibrose kystique, kystes choledochal

174
Q

Morphologie de l’obstruction des gros canaux biliaires

A
  • dilatation portal due à l’œdème,
  • réaction ductulaire proéminente à l’interface, et neutrophile sassociés aux canalicules (« péricholangite »).
  • Cholangite ascendante.
  • Une obstruction persistante entraîne une fibrose, qui peut évoluer vers une cirrhose biliaire.
  • Cas avancés montrent oedeme des hépatocytes périportaux (« dégénérescence plumeuse »), pigment biliaire, coprs de Mallory dans les hépatocytes périportaux.
175
Q

Quel ce qui caractérise la cirrhose biliaire comparativement aux autres cause de cirrhose?

A

Nodules irréguliers plutôt que ronds (pièces de casse-tête)

176
Q

Quels groupes d’agent infectieux causes des cholangites?

A

enterocoques

coliformes

177
Q

qu’esce que la ‘feathery degeneration’ dans le contexte d’obstruction billiaire?

A

oedeme des hépatocytes péri-portaux

178
Q

Par quel mécanismes se développe la cholestase du sepsis? (3)

A
  1. Effet direct d’une infections intrahépatique (eg: abcès, cholangite)
  2. Ischémie causée par l’hypotension due au sepsis ( surtout patient cirrhotique)
  3. Produits microbiens circulants
179
Q

2 trouvailles morphologiques de la cholestase du sepsis

A

Cholestase canaliculaire

Cholestase ductulaire

180
Q

Avec quelle néoplasie est associée les hépatolithiases primaires?

A

Cholangiocarcinome

181
Q

Quels sont les 4 catégories de causes de cholestases néonatales?

A
  1. Obstruction billiaire
  2. infection néonatales
  3. Maladie génétiques
  4. Autres (miscellaneous)
182
Q

Quelle est la cause de cholestase néonatale obstructive?

A

Atrésie billiaire extra-hépatique

183
Q

Quels sont les causes de cholestase néonatal infectieuses?

A

CMV

sepsis bactérien

Infections du tractus urinaire

syphillis

184
Q

Quels sont les causes de cholestase néonatal génétiques ?

A
  1. métabolique (tyrosinemie, galactosémie)
  2. maladie de stockage: nieman-pick disease
  3. Synthese billiaire: transport (progressive intrahepatique colestasis), défault de synthese
  4. fibrose kystique
  5. a1AT deficiency
  6. syndrome alagille (paucité des cannaux)
185
Q

Que étiologie est responsable de 50-60% des cas de transplantation hépatiques chez les enfants

A

atrésie des voies biliaires

186
Q

Quels sont les causes de cholestase néonatal autres (miscellaneous)?

A
  • Choc
  • hypoperfusion
  • Rx
  • TPN (Nutrition parentérale)
  • hypopituitarisme
  • hepatite idiopatique néonatale
187
Q

Quelles sont les 2 formes cliniques de l’atrésie des voies biliares

A

Intrahépatique et Extrahépatique

188
Q

Morphologie de l’atrésie des voies biliaires

A
  • inflammation et sténose fibrosante de l’arbre biliaire extrahépatique avec progression dans le système biliaire intrahépatique.
  • Le foie présente des caractéristiques d’obstruction des canaux:
    • Prolifération marquée des voies biliaires
    • Œdème du tractus portale
    • Fibrose évoluant vers la cirrhose dans les 6 mois
189
Q
  • Quels sont les gènes impliqués dans le syndrome d’alagille
  • quel autres anomalies sont présentes physiologiquement?
A
  • JAG1 et NOTCH2
  • paucité des canaux billiaire, vertebre en forme de papillons, default occulaire, défaut cardiaque
190
Q

quelles sont les deux cholangiopathie autoimmune?

A

Cholangite billiaire primaire (PBC)

Cholangite sclérosante primaire (PSC)

191
Q

Avec quelles autres conditions sont associées les cholangite biliaire primaire? (3)

A
  • Syndrome de sjogren (70%)
  • Maladie thyroidienne
  • sclérodermie
  • arthrite rhumatoide
  • maladie coeliaque
  • phénomène de raynaud
192
Q

Avec quelle autres conditions est associées la cholangite sclérosante primaire?

A
  • IBD (70%) surtout colite ulcéreuse
  • pancréatite
  • fibrose rétropéritonéale
193
Q

Quelles sont les sérologies classiques de de PBC et PSC?

A

PBC: anti-mitochondrie+ (95%), ANA+ (40-50%)

PSC: ANCA+ (65%), ANA variable(6%+), Anti-muscle lisse+, AMA-

194
Q

À quoi ressemble les canaux en histologie ed la PBC?

A

Lésion canalaire floride: perte des petits canaux (une image lymphocyaire et/ou granulomateuse est classique)

195
Q

À quoi ressemble les cannaux en histologie de la PSC?

A

Destruction inflammatoire des canaux larges extra-hépatique et intra-hépatique

Oblitération fibreuse des canaux intrahepatiques petits et moyens (aspect en pelure d’oignon)

réaction ductulaire portale

196
Q

Quel est le ratio H:F de PBC?

197
Q

la PBC est médié par quelle cellules inflammatoire?

A

Lymphocytes T

198
Q

Quel % des patietns PBC évolus vers une insufisance hépatique terminale?

A

20-25% sur 15-20 ans

199
Q

le risque de carcinome hepatocellulaire est-il augmenté dans les PBC?

200
Q

Quel est le ratio H:F de PSC?

201
Q

Avec quel HLA est associé PSC?

202
Q

Laquelle de PBC ou PSC a tendence a produire une fibrose cocnentrique de type pelure d’oignon?

A

PSC (cholangite sclérosante primaire)

203
Q

Quel est L’aspect classique du PSC à ERCP?

A

Collier de perle

204
Q

Quel est le risque à vie de develloper un cholangiocarcinome avec un PSC?

205
Q

Quelles sont les tailles des canaux atteints dans la PSC et PBC?

A

PBC (cholangite billiaire primaire): Petit à moyen

PSC( cholangite sclérosante primaire): Grand

206
Q

Quelles sont les principales anomalies de l’arbre biliaire?

A
  • Kystes du cholédoque
  • Maladie fibropolykystique (complexes de von meyerberg, kystes intra et extra-hépatique, fibrose congénital hepatique)
207
Q

Quelle est la population et les symptomes du kyste du cholédoque?

A
  • enfant de moins de 10 ans (10% symptomatique chez l’adulte)
  • Douleur abdominale, jaunice, colique biliaire.
208
Q

Dans quel % des cas le kyste du cholédoque arrive en même temps qu’une dilatation intra-hépatique kystique multifocale des canaux? comment se nomme ce phénomène?

A

20% des cas

Maladie de carolie

209
Q

Qu’est ce que le syndrome de Carolie

A

Dilatation kystique de l’arbre biliaire survenant avec une fibrose hépatique congénitale

210
Q

Les patients avec des kystes du cholédoque sont a risque de quelles autres conditions?

A
  • Lithiase
  • sténose et stricture
  • Pancréatite
  • obctruction billiaire ( et sous jacente au foie)
  • Carcinome des canaux billiaires
211
Q

Avec quelle autres conditions génétique est associé la maladie fibropolykystique hépatique?

A

Maladie rénale polykystique autosomal récessive

212
Q

Quelles sont les manifestations d’une mauvaise perfusion de l’entrée de sang dans le foie?

A
  • Varices oesophagiennes
  • Splenomégalie
  • Congestion intestinale
213
Q

Quelles sont les manifestations d’un mauvaise circulation de sang dans le foie? tel que dans la cirrhose ou une occlusion des sinusoides

A
  • Ascites (cirrhose)
  • varices oesophagiennes (cirrhose)
  • hepatomégalie
  • Aminotransférases élevées
214
Q

Quelles sont les manifestations d’un mauvaise sortie de sang dans le foie? tel que dans une thombose de la veine hépatique (budd-chiari syndrome) ou un syndrome d’obstruction sinusoidal

A
  • ascites
  • hepatomégalie
  • douleurs abdominales
  • aminotransférase élevé
  • jaunice
215
Q

Dans quelle condition est-ce qu’une obstruction de l’artère hépatique mène inévitablement à un infarctus du foie?

A

dans les cas de greffe, car il n’y pas de flow veineux compensatoire

216
Q

Quelles sont les causes d’obstructions de la veine portale extra-hépatique?

A
  • Sepsis neonatal umbilical ou catheterisation de la veine umbilicale
  • Infection intraabdominale
  • Hypercoagulabilité acquise ou héritée
  • Trauma
  • pancréatite/cancer pancréatique
  • invasion de la veine porte par un carcinome hepatocellulaire
  • cirrhose
217
Q

Quelles sont les causes d’une obstruction d’une petite branche veine portale

A
  • Schitosomiasis ( plus fréquente)
  • Causes idiopathique non-cirrhotiques associé avec:
    • Infections (HIV)
    • Rx
    • toxines
    • déficience immunitaires
    • Obstruction billiaire chronique
    • maladie auto-immune
218
Q

Quelle est la cause prédominante d’obstruction des radicles de la veine protale intra-hépatique?

A

Thrombose aigue

219
Q

La cause la plus fréquente de diminution du flow dans le foie est la cirrhose, mais aussi l’occlusion des sinusoides, nommez 4 conditions qui affecte les sinusoides

A
  1. Anémie falciforme
  2. coagulation intravasculaire disséminée
  3. eclampsie
  4. tumeur métastatique dans les sinusoides
220
Q

Nommer des causes de thrombose de la veine hépatique

A
  • primary myeloproliferative disorders (e.g., polycythemia
    vera) ,
  • heritable coagulopathies,
  • pregnancy,
  • antiphospholipid antibody syndrome,
  • paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, and
  • intraabdominal cancers
221
Q

Définissez la Péliosis hepatis. avec quelle autres conditions est-elle associé?

A

Dilatation des sinusoides dans laquelle le flux sanguin hepatique est diminué.

association avec bartonella, SIDA, tuberculose, cancer métastatique, steroides anabolisants, CO, danazol

222
Q

Quelle sont les 2 circonstance cliniques dans lesquelles nous retrouvons un syndrome d’obstruction des sinusoïdes?

A
  1. Suite à une greffe de moelle osseuse alogénique dans les 3 première semaines
  2. chez les patients cancéreux recevant certaines formes de chimiothérapies

la mortalité peut atteindre 80%

223
Q

Quelle est la pathogénèse du syndrome d’obstruction sinusoidal?

A

une injure toxique ; réaction des cellules endothélial qui obstruent les sinusoïdes; des débris vont s’accumuler dans la veine hépatique terminale; des globules rouges vont entrer dans L’espace de Disse ; il va y avoir une nécrose périvenulaire des hépatocytes

224
Q

Dans quelle condition de bas flow retrouve t’on un ‘nutmeg’ liver

A

Dans les cas d’insuffisance cardiaque gauche, ou la perfusion est diminuer mais aussi le retour veineux (aussi une source d’oxygène au foie) est ralenti et cause une necrose centrilobulaire.

( representing congestion and hemorrhage in the centrilobular regions of the parenchyma)

225
Q

Décrivez les GVHD aigue et chronique

A
  • La GVHD aiguë : hépatite (inflammation parenchymateuse et nécrose des hépatocytes), vasculite chronique, prolifération intimale (endothélite) et destruction des voies biliaires
  • La GVHD chronique : inflammation du tractus porte, destruction des voies biliaires (ou une perte complète), fibrose
226
Q

C’est quoi le syndrome de Budd-chiari?

A

Thrombose de la veine hépatique

227
Q

Quelles infections hepatiques sont exacerbé pendant la grossesse?

A
  • HAV, HBV, HCV
  • HBV+HDV
  • HEV (jusqu’a 20% fatal)
  • HSV
  • Listeria monocytogène
228
Q
  1. Quelle altération enzymatique est associée avec un foie gras aigue de grossesse?
  2. A quoi ressemble l’histologie?
A
  1. déficite homozygote fétal de la chaine longue du
    3-hydroxyacyl coenzyme A (CoA) dehydrogenase mitochondrial
  2. Stéatose diffuse microvésiculaire
229
Q

quel % des femmes ont une cholestase intrahepatique de grossesse?

230
Q

Quel est la pathogénèse des hyperplasies nodulaires focales ?

A
  • Changement de perfusion qui mène à des changements hepatocytaires
  • du foie adjacent a des lésions vasculaires ou thrombus
231
Q

Quel % des FNH (hyperplasie folliculaire focale) ont des cicatrices étoiléess centrales ?

232
Q

Comment est le marquage de glutamine synthase dans les FNH?

A

Map-like (géographique)

233
Q
  1. un foie entièrement nodulaire mais sans inflammation ou fibrose s’appelle:
  2. Quelle condition médicale peut naitre de cette condition?
A

Foie avec hyperplasie régénérative nodulaire

Hypertension portale

234
Q

Quel altération génétique a récemment été découverte dans les adénomes des voies biliaires?

235
Q
  1. Quelle est la tumeur bénigne la plus fréquente au foie?
  2. quelle est sa localisation la plus fréquente?
A
  1. Hémangiome caverneux
  2. sous capsulaire
236
Q

AVec quoi sont associés les adénomes hepatocellulaires ?

A

Contrceptif oraux

237
Q

Quels sont les 3 sous types moléculaires des adénomes hepatocellulaires et leurs proportions et leurs risques de transformation?

A
  1. HNF1A-inactivation (40-50%), risque minimal de transformation
    1. Adénome hepatocellulaire inflammatoire (40-50%), activation gp130 (JAK-STAT), risque faible de transformation sauf si associé a mutation B-catenin
  2. Adénome B-caténine, CTNNB1 ou APC (WNT), 40% dans les hommes, haut risque malin
238
Q

Due à la surexpression de JAK-STAT dans les adénomes hepatocellulaires inflammatoires, 2 protéines sont surexprimées lesquelles?

A

CRP et SAA (Serum amyloid A)

239
Q

Morpho de adénome hépatocellulaire

A

cordons fins des hépatocytes (1-2 cellules), avec un apport vasculaire artériel et pas de tractus portal

240
Q

Quelles sont les recommandations de résection dans les adénomes hepatocellulaires ?

A

PLus de 5 cm

ou

B-Catennine

241
Q

Quelle est la tumeur maligne hépatique des jeunes enfants la plus fréquente?

Quel est l’age moyen?

Avec quel syndrome est elle associée ?

A

Hepatoblastome

3 ans

Souvent sporadique, mais association avec FAP (APC), beckwith-wideman et trisomie 18.

AFP sérique souvent augmenté

242
Q

Quelle altération génétique est présente dans l’hépatoblastome?

A
  • activation WNT (B-Cattenine expression++)
  • FAP (APC)
  • Beckwith-wideman syndrome (imprint chr11, overexpression Insuline-like growth factor-2 et perte de CDKN1C (p57)
243
Q

Quels sont les types d’hépatoblastome?

A
  1. Épithélial
  2. Mixte epithélial et mésenchymal
244
Q

Quel composante retrouve t’on dans les hepatoblastome type 2?

A

En plus de la composante epithéliale (cellules polygonales foetal en trabecule/acini/nodule/tubule/papillaire), la composante mésenchymateuse du type 2 peut être ostéoide, cartillagineuse ou musculaire

245
Q

Quel % des hepatoblastomes sont métastatiques aux poumons au diagnostique?

246
Q
  1. Quel est le ratio H:F du carcinome hépatocellulaire
  2. Quelle est l’étiologie la plus commune
  3. Quelles sont les étiologies les plus grandissantes?
A
  1. 8:1
  2. Hepatite B
  3. Hepatite C et syndrome métabolique
247
Q

Quel % des HCCs sont dans un fond non-cirrhotique?

248
Q

Quelles conditions sont associées avec une augmentation de HCC? (10)

A
  • HBV
  • HCV
  • Syndrome métabolique
  • hemochomatose
  • a1AT-déficience
  • Maladie hepatique alcoolique
  • NASH/ NAFLD
  • Aflatoxine (aspergillus spp.)
  • Maladie de wilson
  • Maladie billiaire
249
Q

Quels sont les altérations génétiques communes du HCC?

A
  • B-Catenine, activation (40%)
  • TERT, surexpression (50%)
  • TP53 ianctivation (60%)
  • Fusion protéine kinase A (HCC fibrollamellaire)
250
Q

Quelle population est affectée par les HCCs fibrolamellaire?

quel est l’altération génétique?

A
  • Adolescent et jeune adulte
  • Protéine kinase A (Fusions), DNAJB1-PRACKA
251
Q

Quelles sont les altérations hepatocytaires juger ‘à risque’ chez les patients suspects de HCC?

A

grandes cellules (grand hepatocyte, parfois avec noyaux multiples ou pléomorphique)

petites cellules (ratio N/C augmenté)

252
Q

Les nodules dyplasiques des foies cirrhotiques sont associés avec quel type de changements à risque dans les patients suspects de HCC?

A

Petites cellules

253
Q

Quels sont les caractéristiques histologiques d’un HCC fibrolammellaire?

A
  • Nodule en général bien délimité
  • Hepatocyte oncocytaire arrangé en cordons ou en nid
  • Noyaux vésiculaires avec nucléoles proéminants
  • Présence de faisceaux de collagen dense
254
Q

Quel est le % de survie à 5 ans pour un HCC intra-hépatique versus avec des envahissement extra-hétatique?

A

30% vs. 5-10%

255
Q

Quel est la différence entre un cholangiocarcinome intra-héptatique et un adénocarcinome biliaire?

A

Cholangiocarcinome intra-héptaique: dans l’arbre biliaire

Adénocarcinome billiaire: extra-hepatique

PS: tumeurs similaires mais c’est la localisation qui diffère

256
Q

Quels sont les facteurs de risque de développer une tumeur biliaire maligne? (7)

A
  • Foie fibropolykystique
  • cholangite sclérosante primaire
  • Infections (opisthorchis et clonorchis)
  • hepatolithiases
  • HCC
  • HBV
  • NAFLD
257
Q

Quelles mutations sont associées avec le cholangiocarcinome intra-héptaique?

A
  • KRAS
  • IDH1/IDH2
  • BAP1
  • PBRM1
  • FGFR2
258
Q

Quelles mutations sont associées avec l’adénocarcinome biliaire extra-hépatique?

A
  • KRAS
  • TP53
  • SMAD4
259
Q

Vrai ou faux: comme le HCC, le cholangiocarcinome intra-hépatique survient dans les foies cirrhotiques

260
Q

Quel sont les précurseurs des cholangiocarcinomes intra-hépatique et des adénocarcinomes des voies billiaires?

A

Le même: Néoplasie billiaire intra-épithéliale

261
Q

Quels sont les facteurs de risque de la tumeur mixte ‘combined hepatocellular-cholangiocarcinoma’?

A

Les même que HCC

262
Q

Quelle tumeur hépatique est associée avec l’exposition au vinyl chloride, arsenic et torotrast?

A

Angiosarcome

263
Q

Comment se nomme la tumeur vasculaire de malignité incertaine du foie?

A

Hémangioendothéliome épithelioide

264
Q

Quel est le lymphome primaire le plus fréquent du foie?

Quel est le lymphome T primaire et unique du foie et quelque autre place ?

A

DLBCL

Lymphome T hépatosplénique

265
Q

Clinique et morpho de hepatosplenic T-cell lymphoma

A

most common in young adult males, which has a predilection for
growth within the sinusoids of the liver, spleen, and bone
marrow

266
Q

Quelles sont les 3 néoplasies avec le plus de métastases au foie?

A
  • Colon
  • Poumon
  • sein
267
Q

Quel % de la population a une vésicule biliaire de location abérrante?

268
Q

Quelle est l’anomalie congénitale la plus fréquente de la vésicule biliaire?

A

Folded fundus (fundus plié?/ phrygian cap)

269
Q

Quelle est la condition médicale la plus fréquente de la vésicule biliaire?

A

Cholelithiase

270
Q

Quelles sont les 2 catégories de cholelithiase?

A

Pierre de cholestérol (90% AN et EU)

Pierre pigmentée

271
Q

Quels sont les facteurs de risque pour développer des cholelithiases de cholestérol?

A
  • Démographie (européen, amériques)
  • Age
  • sexe (femme)
  • utilisation de CO et grossesse
  • Obésité et syndrome métabolique
  • Perte de poid rapide
  • STase de la VB
  • Maladie héréditaire de la bile et son métabolisme
  • Hyperlipidémie
272
Q

Quelle est la pathogénèse de cholelithiase de cholestérol?

A
  1. Supersaturation de la bile en cholestérol
  2. Hypomotilité de la VB
  3. Nucléation des crytaux de cholestérol
  4. Hypersécrétion de mucus dans la VB
273
Q

Quels sont les facteurs de risque pour développer des cholelithiase de pigments?

A

Démographie : asiatique

anémie hémolytique chronique

infection billiaire (E.coli, ascaris lumbricoles, C,sinensis)

Maladie de crohn

fibrose kystique ( et insufisance pancréatique)

274
Q

Quel % des patients sont asymptomatiques à vie avec des cholélitiases

275
Q

Qu’est ce que le syndrome de bouveret?

A

Grosse cholelithiase qui érode directement dans le loop de petit intestin adjacent et cause un ‘gallstones illeus’

276
Q

Quelle est la cause prédominante de cholecystite aigue?

A

Cholelithiase obstructive (90%)

Les autres 10% sont souvent chez des patients sévèrement malades

277
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de cholecystite acalculeuse?

A

Ischémie (L’artère cystique n’a pas de collatérale)

278
Q

Quels sont les facteurs de risques de cholecystite acalculeuse? (5)

A
  1. Sepsis avec hypotension et multisystem organ failure
  2. Immunosuppression
  3. Trauma majeur et brulure
  4. DM
  5. Infections
279
Q

définissez

  1. vésicules billiaire empyemateuse
  2. Vésicule billiaire gangréneuse
  3. Vésicule villiaire emphysémateuse
A
  1. vésicules billiaire empyemateuse: remplie de pue pure
  2. Vésicule billiaire gangréneuse: cas sévère avec aspect noire et nécrose et multiples perforations
  3. Vésicule villiaire emphysémateuse: formation de gaz, souvent par clostridia et coliformes
280
Q

Nommer des complication de Cholelithiases

A
  • empyema,
  • perforation,
  • fistula,
    inflammation of the biliary tree (cholangitis),
  • obstructive
  • cholestasis, and
  • pancreatitis
281
Q

Bien que les cholécystites chroniques ont une pathogènese très similaire aux cholecystites aigues, 2 organismes sont souvent présent dans la bile, quels sont-ils?

A

E.Coli et enterococci

282
Q

Comment s’appelle le outpouching présent dans les cholecystites chroniques et souvent dues à l’augmentation de la pression?

A

Sinus de rokitansky-aschoff

283
Q

Quelles sont les complications graves d’une cholecystite chronique ou aigue? (5)

A
  1. SUperinfection bactérienne (cholangite ou sepsis)
  2. Perforation (abcès)
  3. Rupture (peritonite)
  4. Fistule entéric-VB
  5. Aggravation d’une conditions pré=existente (ex: insufisance hepatique)
284
Q

Quelle est la lésion maligne la plus fréquente du tractus billiaire extra-hépatique?

A

Carcinome de la vésicule biliaire

285
Q

Quel est le plus important risque de développer un carcinome de la vésicule biliaire?

A

Cholelithiase (présent dans 95% des cas)

286
Q

Quelles sont les altérations génétiques du carcinome de la VB?

A
  • EGFr (incluant HER2)
  • RAS
  • TP53
  • Aneuploidie
287
Q

Quels sont les 3 précurseurs suspectés du carcinome de la VB?

A
  • Lésion flat in situ
  • masse adénoma-like
  • Métaplasie intestinale
288
Q

Quelle est la localisation la plus fréquente de ADK de la VB?

Robbins Jeudi P.M. (5 decks)

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