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Pharmacologie 2.0 > Rhumatologie COPY > Flashcards

Rhumatologie COPY Flashcards

1
Q

Quelles articulations de la main sont touchées dans la PAR?

A

Poignet, IPP et MCP, pas les IPD
Gonflement circonscrit à l’articulation, texture caoutchoutée.

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2
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’une polyarthrite?

A
  1. PAR
  2. Arthrite psoriasique
  3. Connectivites (LED, dermatomyosite)
  4. Spondylarthrites (MII, arthrite réactive)
  5. Arthrose en phase inflammatoire
  6. Arthrite virale (parvoB19, hépatite B)
  7. CPPD (pyrophosphate de calcium)
  8. Polymyalgia rhumatica (PMR)
  9. Goutte chronique polyarticulaire
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3
Q

Quelles sont les articulations de la main affectées par l’arthrose?

A

IPP, IPD et base du pouce.
Pas le poignet, ni les MCP.

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4
Q

Quels sont les critères de classification de la PAR?
(pas besoin de les apprendre selon le prof, mais ça aide quand même à savoir quoi faire comme investigations)

A

Besoin de score de 6/10 et plus:
1 - 2 à 10 grosses articulations
2 - 1 à 3 petites articulations
3 - 4 à 10 petites articulations
5 - plus de 10 petites articulations impliquées
2 - facteur rhumatoïde ou anti CCP faiblement positif
3 - facteur rhumatoïde ou anti-CCP fortement positif
1 - CRP ou VS anormale
1 - symptômes depuis 6 semaines ou plus

Seulement applicable si gonflement objectivé et pas d’autres causes plus probables.

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5
Q

Quel est l’âge moyen d’apparition de la PAR? Qui est principalement touché et quel est l’impact sur la qualité et l’espérance de vie?

A

Âge moyen: 47 ans
Touche 1% de la population, 2 femmes : 1 homme
40% abandonnent leur travail à 5 ans
Espérance de vie réduite de 3 à 8 ans (inflammation systémique, accélération de la maladie athérosclérotique)

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6
Q

Pourquoi est-il important de traiter rapidement la PAR?

A

Initialement, l’incapacité est proportionnelle au degré d’inflammation. Sans traitement, les incapacités liés à la maladie augmentent de façon beaucoup plus rapide que le degré d’inflammation. De plus, bien que les radiographie soient normales après seulement 6 mois de la maladie, il y a déjà des érosions des os et du cartilage visibles par IRM ou écho articulaire.

On vise à débuter des agents rémitifs tôt dans le but de ne pas avoir de synovites résiduelles.

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7
Q

Quel est la physiopathologie de la PAR?

A
  1. Citrulination des protéines (secondaire à l’inflammation, tabagisme, facteurs génétiques)
  2. Développement d’anti-CCP et de facteurs rhumatoïdes
  3. Attaque des articulations par les anticorps et début de la synovite
  4. Dégradation du cartilage et érosion de l’os
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8
Q

Nomme des conséquences extra-articulaires de la PAR.

A
  • Maladie vasculaire
  • Ostéoporose et fractures
  • Syndrome métabolique
  • Dysfonction cognitive et dépression
  • Diminution de la capacité fonctionnelle et incapacités
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9
Q

Comment savoir si le traitement de la PAR est efficace?

A

Pas de synovite résiduelle à l’examen physique, résolution des symptômes du patient, normalisation de la CRP.

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10
Q

Vrai ou faux?
Les AINS sont la base du traitement en PAR.

A

Faux.
La base du traitement se trouve plutôt dans les DMARDS (agents rémitifs) qui constituent le traitement de fond.
Les AINS diminuent la douleur et la raideur articulaire, mais n’ont aucun effet bénéfique sur les dommages articulaires et sur la progression de la maladie (PAS un agent rémitif).

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11
Q

Quels sont les risques de prendre des AINS?

A
  • Saignement GI
  • Utiliser inhibiteur spécifique COX-2 si facteurs de risque de maladie ulcéreuse comme un âge de plus de 70 ans, une histoire d’ulcères gastriques ou d’hémorragie digestive (moins de 10 ans), une anticoagulation, le diabète ou une MCAS ou l’utilisation d’aspirine ou de prednisone (diminue la guérison).
  • Insuffisance rénale (surtout chez IRC)
  • Insuffisance cardiaque
  • HTA
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12
Q

Comment agissent les glucocorticoïdes en PAR?

A

Inhibe les multiples voies d’activation de plusieurs types cellulaires (macrophages et ostéoclastes) et réduit la migration tissulaire des leucocytes par inhibition de l’adhésion à l’endothélium.

Effet rapide, ralentit la détérioration radiologique (agent rémitif!)

Mais grande toxicité à long terme donc éviter plus de 6 mois. On l’utilise en attendant de pouvoir débuter un DMARD (qui ont une efficacité plus lente qui prend 2 à 6 mois à s’installer)

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13
Q

Comment prescrire les glucocorticoïdes en PAR?

A

Prednisone 5 à 10 mg die ou DepoMedrol 120 mg IM q mois

À accompagner de calcium 500 mg et vitamine D 800 UI, souvent de biphosphonates également en prévention d’ortéoporose si on pense faire plus de 3 mois de corticostéroïdes.

En infiltration lorsqu’une articulation est particulièrement inflammée

Avertir le patient des effets minéralcorticoïdes: éviter le sel, attention à l’augmentation de l’appétit et à la prise de poids.

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14
Q

Quels sont les agents rémitifs traditionnels les plus utilisés dans le traitement de la PAR?

A

Le plus efficace et premier choix: Méthotrexate
Le moins toxique : Hydroxychloroquine (plaquenil)

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action du méthotrexate dans le traitement de la PAR?

A

Bloque le métabolisme des folates et inhibe donc la synthèse des purines, ce qui réduit la prolifération des cellules inflammatoires.

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16
Q

Comment prescrit-on le méthotrexate pour le traitement de la PAR?

A

7.5 à 25 mg une fois par semaine
Titré plus rapidement ad 25 mg PO/sem en 8 semaines

Au-dessus de 15 mg/sem, on peut préférer la voie SC car l’absorption PO est réduite au-dessus de cette dose (on atteint un plateau dans le taux d’absorption).

Prescrire avec le médicament de l’acide folique 1 à 5 mg die pour diminuer les effets secondaires du blocage du métabolisme des folates par le méthotrexate.

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17
Q

Quels sont les effets secondaires associés au méthotrexate? Quelle est la clairance du médicament?

A

Clairance rénale (à éviter si DFGe sous 40) *

Effets secondaires:
- Stomatite, nausées
- Hématotoxicité (VGM élevé, anémie, neutropénie)
- Hépatotoxicité (limiter l’alcool) *
- Pneumonite (grave mais rare, toux sèche, dyspnée) *
- Interaction avec TMP-SMX car bloque aussi les folates (pas grave sus 2-3 jours d’ATB, mais peut devenir problématique après une semaine)

Donc, monitoring q 2-3 mois (FSC, ALT, albumine

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18
Q

Dans quels cas est-il nécessaire d’arrêter le méthotrexate?

A
  • Post-op chez patient avec maladie rénale importante (sinon, pas besoin de l’arrêter en pré-op, post-op ou per-op)
  • Infection bactérienne nécessitant ATB IV
  • Grossesse (tératogène ++)

** Flare up de la PAR possible après 4 semaines d’arrêt

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19
Q

Que faire si la réponse au méthotrexate n’est que partielle dans le traitement de la PAR?

A

Traitement combiné avec un 2e ou même un 3e agent rémitif.
La toxicité n’est pas augmentée en traitement combiné, mais l’efficacité est améliorée.

S’il y a une forte activité inflammatoire en début de traitement, on peut faire le pont avec de la prednisone en attendant que les rémitifs n’agissent.

Si ne fonctionne toujours pas (1/3 des cas), traitement avec agent rémitif biologique (anti-TNFa, anti-IL6, anti-CD20, CTLA4-Ig, Inhibiteurs des tyrosines kinases). Efficacité la plus rapide et la plus élevée de tous les agents existants, mais très cher.

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20
Q

Quel est l’impact du TNF-alpha dans la physiopathologie de la PAR?

A

Le TNF-a est sécrété par les macrophages et est un médiateur majeur de l’activation des synoviocytes, des chondrocytes et des ostéoclastes. En trop grande quantité, cause une hyperactivité de ces cellules et une réaction inflammatoire.

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21
Q

Nomme les deux anticorps monoclonaux anti-TNFa les plus utilisés.

A

Infliximab (Ac chimérique, partie humaine et partie animale) : administré IV car serait potentiellement plus immunogène en SC.
Adalimumab (Ac humanisé) : administré SC

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22
Q

Comment agit l’etanercept dans le traitement de la PAR?

A

C’est un récepteur soluble du TNF-alpha qui intercepte la cytokine avant que celle-ci n’atteigne la cellule.

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23
Q

Quelles sont les indications des anti-TNFa?

A
  • Spondylite ankylosante
  • PAR
  • Arthrite psoriasique
  • Arthrite rhumatoïde juvénile
  • Psoriasis
  • Maladie de crohn, colite ulcéreuse
  • Uvéite intermédiaire
  • Hidradénite suppurée
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24
Q

Quels sont les effets secondaires des anti-TNFa?

A

Augmentation légère du risque d’infection surtout dans les 6 premiers mois (bactériennes peau, tissus mous, poumons, zona, réactivation de la tuberculose extrapulmonaire, infections opportunistes comme histoplasma, listeria ou pneumocystis)

Guérison plus difficile des infections (donc à cesser s’il y a une infection (sauf IVRS) nécessitant une antibiothérapie PO ou autre; reprendre dès le traitement terminé)

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25
Q

Quelles sont les précautions à prendre chez quelqu’un qui prend un anti-TNFa?

A
  1. Dépistage de la tuberculose
    PPD ou quantiferon et RXP chez tous les patients AVANT de débuter le traitement.
    PPD positif dès 5 mm
    Si positif, isoniazide 9 mois.

Dans 50% des cas, la TB sera extrapulmonaire. Plus de réactivation avec Ac monoclonaux, qu’avec etanercept.

  1. Risque immunogénécité envers le TNF-a
    60% des patients développeront des Ac anti-infliximab ou anti-adalimumab, ce qui réduit les taux sériques du médicament et le rend moins efficace. Il peut également y avoir des réactions transfusionnelles. Plus fréquent si interruption de traitement. Pour réduire ce problème, on peut coadministrer un autre immunosuppresseur comme méthotrexate 10 mg/sem.
  2. Vaccination
    Vaccin anti-grippal, prevnar 20, shingrix peu importe l’âge
    Pas de vaccins vivants (MMR, fièvre jaune, polio PO)
    Idem pour méthotrexate
  3. Chirurgie
    Cesser le traitement biologique 2 semaines avant et 2 semaines après la chirurgie. Reprendre dès que la plaie est fermée et propre.
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26
Q

Quelle est la physiopathologie de la goutte?

A
  1. Hyperuricémie
    Secondaire à
    - Diète riche en purines (bière, viandes froides)
    - Synthèse endogène de purines
    - Diminution de l’excrétion rénale (principale) et/ou gastro-intestinale de l’urate
    - Turnover cellulaire des purines (augmenté dans leucémie, lymphome, lyse tumorale, hémolyse, psoriasis)
  2. Dépôt et cristallisation de l’acide urique dans les capsules/synoviales articulaires
    Seuil de solubilité sérique est d’environ 408 umol, mais il devient plus bas s’il fait plus froid (donc plus de risque aux extrémités comme la 1ère MTP)
  3. À l’occasion de fluctuation de l’état d’hydratation et de l’uricémie, il y a mobilisation des cristaux (conditions médicales aigues, chirurgies, prise d’alcool, etc.)
  4. Activation des macrophages (inflammasome), libération de cytokines comme IL-1, recrutement des neutrophiles et crise de goutte inflammatoire.
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27
Q

Quel est le risque de récidive après une crise de goutte?

A

60% à 1 an
75% à 2 ans
85% à 3 ans

10% présenteront une goutte tophacée après plus de 10 ans

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28
Q

Vrai ou faux?
Il faut plusieurs crises de gouttes avant de développer des tophi.

A

Faux.
Il y a parfois des tophi intra-osseux dès la première crise de goutte. C’est pourquoi on fait une radio dès la première crise.

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29
Q

Comment faire le diagnostic d’une crise goutte?

A

Cristaux d’acide urique dans le liquide synovial à la ponction.

Toutefois, un tableau de podagre (dlr 1ère MTP) classique et récidivant est souvent suffisant pour un diagnostic présomptif.

Le dosage d’acide urique n’aide pas le diagnostic, car il peu être normal dans 30% des cas. Par contre, l’acide urique très bas (sous 250) est rarissime en crise.

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30
Q

Comment se manifeste une crise de goutte?

A

Rougeur, chaleur, oedème et douleur: maximum à 48h, dure 10-14 jours sans traitement.

Gériatrie: parfois d’emblée polyarticulaire, d’emblée tophacée ou dans les nodules d’Héberden

Très très rare chez une femme pré-ménopausée (les estrogènes ont un effet important sur l’uricosurie)

Penser à un autre diagnostic si durée depuis plusieurs semaines en contexte de psoriasis ou si symptômes classiques d’arthrite septique.

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31
Q

Quel est le traitement de la goutte en aigu?

A
  1. Glace!
  2. AINS si pas de contre-indication
    - Naproxen 500 TID
    - Celecoxib 200 BID
    - Indométhacine 50 TID
    +/- IPP
  3. Si contre-indications à AINS:
    - Prednisone 30-50 mg PO en doses décroissantes sur 10 jours
    - Infiltrations intra-articulaires
    - DépoMédrol 10 mg ou Kenalog 80 mg IM
  4. Si contre-indications, colchicine dans les premières 12 heures après le début des symptômes (sinon moins efficace)
    - 0.6 mg 2 co STAT et 1 co 1 heure après
    - Si doses plus élevée, peu mener à des diarrhées.
  5. Poursuivre hypo-uricémiant, si patient a déjà un traitement de fond
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32
Q

Nomme une condition qui est présente chez 25% de la population sans goutte, mais chez 63% des patients avec de la goutte.

A

Syndrome métabolique
Donc important de dépister HTA, diabète, dyslipidémie, obésité abdominale et insuffisance rénale chez les patients souffrant de la goutte.

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33
Q

Comment peut-on prévenir les crises de gouttes par des moyens non pharmacologiques?

A

Perte de poids
Éviter les aliments riches en purines (viandes rouges, abats, fruits de mer, bière)
Surtout éviter le fructose (alimente directement par son métabolisme la voie des purines et de l’AMP)!
Permettre vin rouge, produits laitiers, café.

Au mieux, on baissera l’uricémie de 60-90 umol/L

34
Q

Comment prévenir les crises de goutte avec des moyens pharmacologiques?

A

Si HTA, éviter l’hydrochlorothiazide à tout prix, choisir le Losartan (plus uricosurique)

Inhibition de la xanthine oxydase (ce qui empêche la transformation de l’hypoxanthine en xanthine, puis en acide urique) par l’allopurinol ou le febuxostat.

On peut aussi donner de la rasburicase ou de PEG-uricase qui sont des enzymes animaux qui viennent détruire l’acide urique (utilisé pour syndrome de lyse tumorale)

35
Q

Quelles sont les indications de traitement hypouricémiant pour la prévention des crises de goutte?

A
  • 2e crise de goutte
  • 1ère crise et IRC (DFGe sous 60) ou acide urique plus de 540
  • Goutte et tophus clinique ou radiologique
  • Calculs rénaux contenant de l’urate

PAS d’indication de traitement pour hyperuricémie asymptomatique

36
Q

Quelle est la cible

A

Sous 360 umol/L (mémotechnique, une goutte c’est rond et un rond c’est 360 degrés)
Sous 300 umol/L si tophus

*on vise plus bas que le 408 de solubilité pour résorber les cristaux et s’assurer de rester soluble en périphérie ou il fait plus froid

37
Q

Comment prescrire l’allopurinol?

A

100 mg die et augmenter de 100 mg par mois jusqu’à atteindre la cible de moins de 360 umol/L

Dose de 300 mg n’est suffisant que pour 40% des patient, on peut augmenter ad 800 mg.

Durée à vie, sauf si perte de poids massive

Doser au préalable HLA-B*5801 chez les populations asiatiques et noires (beaucoup plus rare chez caucasien). Si le résultat est positif, il y a un risque augmenté de toxicité. Il faudrait alors choisir le febuxostat.

En cas d’IRC, le risque de toxicité est augmenté donc on débute à 50 mg et on augmente de 50 mg par mois selon la cible.

Important de bien expliquer le traitement, on voit moins de 50% d’observance thérapeutique à 2 ans.

38
Q

Quelles sont les manifestation d’une toxicité à l’allopurinol? Que faire pour l’éviter et quels sont les traitement alternatifs?

A
  • 2% rash (désensibilisation possible et efficace avec consultation en allergie)
  • Syndrome d’hypersensibilité dans 1 cas/1000: rash sévère, hépatite, néphrite. 20% de décès

Ne pas oublier de tester HLA-B*5801 chez populations asiatiques et noires, si positif, risque de toxicité ++. Aussi faire attention en IRC.
Alternatives: Uricosuriques (probencid-Benuryl) ou Febuxostat

39
Q

Vrai ou faux?
L’allopurinol peut causer des crises de gouttes.

A

Vrai.
En débutant l’allopurinol, oui on fait diminuer l’uricémie, mais on mobilise également les cristaux d’urate dans les articulations.
Ad 50% font une crise de goutte à l’introduction de l’allopurinol.

40
Q

Comment prévenir les crises de gouttes associées à la prise d’allopurinol?

A

Prescrire colchicine 0.6 mg die pour les premiers 6 à 12 mois de traitement hypo-uricémiant.
Diminuer la dose de 50% si la créatinine est de plus de 200

41
Q

Vrai ou faux?
La colchicine est un traitement préventif de la goutte car elle réduit l’uricémie.

A

Faux.
Ne réduit par l’uricémie. Réduit cependant l’activation de l’inflammasome et l’adhésion endothéliale des neutrophiles, ce qui explique qu’on le prescrive pour éviter les crises qui se produisent chez les chez patients qui débutent l’allopurinol.

42
Q

Quels médicaments sont à risque d’interagir avec la colchicine?

A

Clarithromycine, érythromycine, cyclosporine

43
Q

Quel est le moment idéal pour commencer un traitement d’allopurinol?

A

Pendant la crise de goutte, tant que le patient prend de la colchicine en même temps.
N’augmente pas le temps de la crise ni le risque de seconde crise après l’arrêt de l’AINS.
Mais important de débuter de la colchicine en même temps!

44
Q

Quelle est la pathologie articulaire la plus fréquente?

A

Arthrose
Prévalence augmente avec l’âge (facteur de risque #1)

45
Q

Quelle est la physiopathologie de l’arthrose?

A

Maladie du cartilage

Destruction progressive du cartilage (selon âge, génétique, facteurs systémiques comme l’obésité, facteurs biomécaniques comme blessures, mise en charge excessive, instabilité)

Réaction de l’os qui s’épaissit, devient moins flexible en réaction à l’augmentation des chocs.

Activation des cytokines et des protéases, inflammation

Douleur

46
Q

À quoi ressemblent des articulations souffrant d’arthrose à la radiographie?

A
  • Pincement articulaire (par destruction du cartilage)
  • Ostéophytes (par remodelage de l’os)
  • Sclérose sous-chondral (os plus épais)
47
Q

Quelles articulations sont principalement atteintes par l’arthrose? Comment ça se manifeste à l’examen physique?

A

Nodules d’Héberden (IPD)
Nodules de Bouchard (IPP)
Augmentation de la taille de la base du pouce en rhizarthrose (main plus ‘‘carrée”) - limite à préhension
Varus des genoux secondairement à la gonarthrose (pincement articulaire, principalement du compartiment médial)
Arthrose de la hanche
Arthrose du cou

48
Q

Vrai ou faux?
L’arthrose clinique est plus fréquente que l’arthrose radiologique.

A

Faux.
C’est l’inverse.
Près de 80% des femmes de 70 ans et plus ont de l’arthrose radiologique des mains, sans se plaindre de douleur.

49
Q

Comment traiter l’arthrose?

A
  1. Éducation (importance de l’exercice, du mode de vie, de la perte de poids)
  2. Analgésiques simples, agents topiques (surtout pour genou ou main), mode de vie, produits naturels (sans prescription)
  3. AINS (meilleur qu’acétaminophène, mais plus de risque vu arthrose associé à l’âge), physiothérapie, ergothérapie, orthèses, etc.
  4. Injections
  5. Chirurgies (ostéotomie, resurfaçage, remplacement partiel ou total de l’articulation)
  • Le non pharmacologique est aussi, sinon plus important que le traitement pharmacologique
50
Q

Nomme un produit naturel qui peut aider à diminuer la douleur en contexte de l’arthrose de la main.

A

Chondroïtine

51
Q

Comment prescrire l’acétaminophène dans le traitement de l’arthrose?

A

Ne pas hésiter à donner 2600 mg/jour

Tylénol pour douleurs arthritiques 650 mg die (peut prendre 2 co BID)
Tylenol extra-fort ou tylenol régulier également.

Attention aux risques d’hépatotoxicité et de modification de l’INR avec le traitement de coumadin.

52
Q

Comment prescrire les AINS topique pour le traitement de l’arthrose? Chez qui faut-il faire plus attention?

A

Diclofenac en lotion ou crème (voltaren)
Application QID sur le genou pour au moins 2 semaines

Efficacité au tx PO si appliqué tel que prescrit.

3% seulement traverse dans le sang. A éviter seulement chez le très grand insuffisant rénal (DFGe sous 10)

53
Q

Quelles sont les précautions à prendre avant de prescrire un AINS pour le traitement de l’arthrose?

A

Attention chez patient IRC, MCAS, HTA et insuffisants cardiaque. Le Celecoxib (spécifique COX-2) réduit le risque de saignement GI, mais le risque est le même pour les autres effets secondaires.

Il faut 3 à 5 jours pour pouvoir bien évaluer l’efficacité.

Combiner à IPP si facteurs de risque de saignement GI.

54
Q

Vrai ou faux?
Les AINS sont plus efficaces pour le traitement des douleur arthritiques que l’acétaminphène.

A

Vrai, plus efficace pour 2/3 des patients et égal pour 1/3.

55
Q

Vrai ou faux?
Les patients qui présentent une dyspepsie aux AINS ont plus de risque de développer un ulcère gastrique.

A

Faux.
Les dyspepsie, le reflux, la douleur abdominale et la diarrhée sont des signes d’intolérance à la médication.

L’ulcère, la perforation ou l’hémorragie sont des signes de toxicité. Plus de 50% des cas de toxicité n’auront aucun symptômes préalables.
C’est le même impact de prendre PO ou en suppositoires.

56
Q

Quels sont les conseils à donner à un patient qui reçoit une infiltration intra-articulaire de corticostéroïdes pour de l’arthrose? Combien peut-il en recevoir par an?

A

L’infiltration est efficace pour 1 à 3 mois, pas plus de 3-4 injections par articulations par an (seulement en intra-articulaire, on recommande moins pour tendons/bourses).
Peut-être plus efficace si signes d’inflammation.

Repos 48h augmente l’efficacité au niveau du genou.

Premier choix pour les injections intra-articulaires. Utile si thérapies systémiques contre-indiquées.

57
Q

Quels sont les risques de faire des infiltrations de corticostéroïdes pour le traitement de l’arthrose?

A
  • Infections (rares)
  • Rupture de tendon lorsque répété +++ en péri-tendineux
  • Atrophie, dépigmentation cutanée si superficiel (épicondylite, tendinite de Quervain)
  • Flushing du visage le lendemain (pas une réaction allergique, flushing vasomoteur)
  • Élévation des glycémies x 72 heures chez le diabétique
  • Légère diminution du cortisol endogène mais pas d’insuffisance surrénalienne clinique
  • Effet marginale sur le cartilage
58
Q

Comment fonctionne les injections d’acide hialuronique dans le traitement de l’arthrose, quel est son efficacité?

A

Principe: restaurer les propriétés visco-élastiques du liquide synovial, réduites dans l’arthrose

Injection genou et hanche, efficacité selon poids moléculaire.

50% ont une amélioration de 50% de leur douleur (grand effet placebo, semble toutefois plus efficace si l’arthrose est légère). Loin d’être un premier choix de traitement.

Effet de 3-6 mois. Coût 450$

59
Q

Quels sont les risques des injections d’acide hyaluronique dans le traitement de l’arthrose?

A

2-3% de réactions locales (douleur et enflure): courte durée, aucune séquelle à long terme.
Mais on doit quand même éliminer une arthrite septique.

Possible de ré-injecter post réaction, mais le faire avec stéroïdes. Efficacité qui semble maintenue.

60
Q

Quelle est l’utilité de la duloxétine (cymbalta) dans le traitement de l’arthrose? Comment le prescrire et quelles sont les contre-indications?

A

Co-analgésie
IRSN
Réduit la douleur de l’arthrose

Pas si IRC avec DFGe sous 30 ou si hépatopathie terminale
60 mg PO die pour arthrose

Effets secondaires: nausée, étourdissement, OMI en gériatrie

61
Q

Comment utilise-t-on les narcotiques pour le traitement de l’arthrose?

A

Le moins possible et le moins longtemps possible vu risque de chute et de dépendance.
Effets GI et SNC.
Peut-être utilisé en péri-opératoire.
Dernier recours

62
Q

Quel est la place des produits naturels dans le traitement de l’arthrose?

A

Glucosamine pas supérieur à placebo pour soulager la douleur de la gonarthrose.
Propriétés chondroprotectrices non démontrées.

Toutefois, la chondroïtine a été démontrée efficace pour le traitement de l’arthrose de la main (800 mg die, avec glucosamine si pas de préparation purifiée disponible)

63
Q

Quelle est la définition de l’ostéoporose?

A

Maladie généralisée du squelette caractérisée par une résistance osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque de fracture.

Densité osseuse diminuée (score T moins de -2.5
ET
Qualité osseuse (microarchitecture, remodelage, accumulation de dommages, fatigue, minéralisation)

64
Q

Comment mesure-t-on la densité osseuse?

A

Ostéodensitométrie:
On mesure au niveau du cortex osseux (col du fémur)
Score T, on compare aux résultats du jeune adulte.
Score Z, on compare aux résultats des patients du même âge (surtout utilisé chez les plus jeunes)

Malheureusement, la densité ne dit pas tout et parfois, une densité diminué de seulement 10% peut mener à un risque de fracture 10 fois supérieur selon la diminution de la qualité de l’os (microarchitecture moins évaluable, os trabéculaire).

65
Q

Quel est le processus de remodelage osseux?

A
  1. Phase de repos
  2. Amorce, résorption par les ostéoclastes (2-3 semaines)
  3. Formation de matrice par l’ostéoblastes (2-3 mois)
  4. Minéralisation

L’ostéoporose arrive lorsqu’il y a un débalancement entre la résorption et la formation.

66
Q

Comment se manifeste cliniquement l’ostéoporose?

A

Fractures de fragilisation

  • Fracture spontanée ou consécutive à un traumatisme mineur (chute de la position debout ou d’une hauteur moindre) de la hanche, d’une vertèbre, du bassin, de l’humérus proximal, ou de l’avant-bras (poignet)
    Excluent fractures crâniofaciales, de la main, de la cheville, du pied ou des côtes.

Même si l’ostéodensitométrie est normale, il faut traiter un patient qui a fait une fracture de fragilisation.

67
Q

Quel est le risque de mortalité dans l’année suivant une fracture de la hanche?

A

25% des patients
39% des patients en CHSLD

68
Q

Quelle est la prévalence des fractures de fragilisation à vie?

A

40 % des femmes
15 % des hommes

20% des femmes et des hommes de plus de 50 ans ont eu une fracture vertébrale.

25 000 fx de la hanche par an.

69
Q

Nomme des facteurs de risque et des facteurs protecteurs de l’ostéoporose.

A

Facteur protecteur:
- Peak de masse osseuse de 25-35 ans
- Apport calcique, vitamine D
- Activité physique
- Exposition aux estrogènes

Facteurs de risque:
- Âge avancé
- Ménopause (perte osseuse accéléré après la ménopause)
- Femmes
- Déficit en vitamine D, carences alimentaires, immobilisation

70
Q

Vrai ou faux?
Un petit nombre des fractures de fragilisation se produisent lorsque la DMO se trouve à l’intérieur des valeurs non ostéoporotiques.

A

Faux. C’est la plus plupart des fractures de fragilisation qui ont lieu chez des patients avec score T de plus de -2.5.

71
Q

Quand faut-il suspecter une fracture vertébrale?

A
  • 2/3 des fractures vertébrales sont “asymptomatiques” : jamais de compression des structures neurologiques, pas tous avec douleur importante.
  • Perte de taille (plus de 6 cm à l’historique)
  • Flèche occipitale (plus de 5 cm entre le mur et la tête lorsqu’on se tient droit contre un mur)
  • Espace ilio-costal (plus petit ou égal à 2 travers de doigts entre l’iliaque et la dernière côte en position debout)

Avec ces indices, on fait une radiographie. Si fx, on TRAITE peu importe ODM (on peut faire une ODM pour avoir un baseline)

72
Q

Pourquoi voit-on plus de fracture du poignet chez les 50-60 ans et plus de fracture de la hanche chez les 80 ans?

A

À 80 ans, la plupart des gens ne marchent pas assez vite pour chuter vers l’avant et tombent donc sur les fesses/hanche.
Les plus jeunes tombent vers l’avant et arrêtent leur chute avec leurs mains.

73
Q

Chez qui doit-on faire une ODM?

A
  • Patient de 50-64 ans avec une fracture antérieur ou 2 facteurs de risque
  • Patient de 65-69 ans avec un facteur de risque
  • Patient de 70 ans et plus

Facteurs de risque:
- Fracture antérieure, après l’âge de 40 ans
- Prise de glucocorticoïde pendant plus de 3 mois dans la dernière année à dose équivalente de plus de 5 mg de pred die
- 2 chutes ou plus dans la dernière année
- Fracture de la hanche chez un parent
- IMC sous 20
- Ostéoporose secondaire
- Tabagisme
- 3 conso ROH ou plus die

74
Q

Comment prévenir l’ostéoporose de façon non pharmacologique?

A
  • Alimentation riche en Ca
  • Supplémentation de vitamine D 400 UI die après 50 ans
  • Activité physique renforcement musculaire 2 fois ou plus par semaine
75
Q

Quels sont les facteurs de risque d’ostéoporose secondaire?

A
  • Médicaments (inhibiteur de l’aromatase, glucocorticoïdes, anticonvulsivants dont phénytoïne et phénobarbital, agonistes et antagonistes de la GnRH, cyclosporine, chimiothérapie, anti-androgènes, etc.)
  • Maladie réduisant l’absorption des nutriments (céliaque, insuffisance pancréatique ou hépatique, chirurgie bariatrique, MII, etc.)
  • Désordre nutritionnel (déficit vit D ou Ca, nutrition parentérale, TCA, malnutrition, etc.)
  • PAR, arthrite inflammatoire, LED
  • Maladie génétique osseuse
  • Hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, Cushing, diabète type 1 ou 2, acromégalie, hypogonadisme précoce
  • Myélome multiple, maladie de la moelle osseuse, IRC, MPOC, SEP, transplantation, Parkinson, immobilisation prolongée, maladie de Paget, ostéomalacie, maladie neuromusculaire, etc.
76
Q

Quel est le bilan à faire après un diagnostic d’ostéoporose? Que cherche-t-on?

A

À la recherche de causes secondaires:
- FSC
- Calcium corrigé (recherche hyperparathyroïdie)
- Créatinine (IRC)
- Phosphatase alcaline
- TSH (hyperthyroïdie)
- Électrophorèse des protéine (myélome multiple)
- 25-OH-vitD (après 3-4 mois de supplémentation

77
Q

Chez qui faut-il suggérer le traitement de l’ostéoporose?

A
  • À recommander dès qu’on a une fracture de fragilisation d’une vertèbre ou de la hanche/bassin ou si deux autres fractures de fragilisation
  • À suggérer si risque de fracture à 10 ans avec FRAX 15% et plus (à recommander si risque 20% et plus)
  • À suggérer si T-score moins de -2.5 (À recommander si 70 ans et plus)

Réévaluer à 3 ans si risque à 10 ans de plus de 15% ou traitement débuté
Réévaluer à 5 ans si risque 10-15%
Réévaluer à 5-10 ans si risque sous 10%

Suggérer: bénéfice intermédiaire
Recommander: bénéfice important

78
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de l’ostéoporose et leur mécanisme d’action?

A

Anti-résorptifs:
- Biphosphonates: inhibe l’ostéoclaste en menant à son apoptose
- Dénosumab: inhibe RANKL et inhibe l’activation ostéoclastique

Anaboliques:
- Teriparatide: analogue de la PTH, favorisela différenciation des ostéoblaste
- Romozosumab: Agit sur le WNT pathway. Bloque la sclérostine qui normalement frène l’activité ostéoblastique. Donc stimule les ostéoblastes.

c.f power point pour contre-indication et effets secondaires. Le prof est passé très très vite.

79
Q

Chez qui favorise-t-on les biphosphonate vs les agents anaboliques pour le traitement de l’ostéoporose?

A

1ère ligne: biphosphonates

Anaboliques si
- Fracture vertébrale sévère (plus de 70%) récente ou 2 fractures vertébrales ou plus et score T sous -2.5

Dénosumab si contre-indications ou intolérance aux biphosphonates

80
Q

Combien de temps faut-il traiter l’ostéoporose?

A

3 à 6 ans car après une thérapie plus longue, on voit parfois des risques augmentés comme les fractures atypiques du fémur ou les risques d’ostéonécrose de la mâchoire.

6 ans pour les patients avec une histoire de fracture de la hanche ou de vertèbres ou de fractures multiples ou chez ceux avec des nouveaux facteurs de risque ou un risque persistant.
Puis on peut arrêter et surveiller l’ostéodensitométrie 3 ans plus tard.

Pharmacologie 2.0 (18 decks)

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