Révisions Flashcards
FDR Prééclampsie
1re Gx
HTA
Maladies vasculaires préexistantes
Diabète ou DG
<17 ans
> 35 ans
ATCD familiaux/personnel
Naissance multiple
Obésité
Trouble coagulation
Risques maternels/complications d’une pyélonéphrite
- Déshydratation
- Bactériémie
- Choc septique
- SDR
- Dysfonction rénale transitoire
- Thrombocytopénie
- Travail prématuré (6-50%)
A quels Dx pensez-vous si une femme fait de la fièvre
Infection virale (COVID-19, influenza, gastroentérite…)
Sinusite, pneumonie
Pyélonéphrite
Appendicite
Cholécystite, pancréatite
Appendicite
Chorioamniotite
Infection pelvienne
Mastite
Thrombophlébite pelvienne
Fièvre médicamenteuse
Par quoi peut-on attraper la listériose
Légumes, viandes, poissons, prêt a manger, produit a base de lait pasteurisé ou non, animaux infestés
La période d’incubation de la listériose est de combien de jours?
11-70 jours
FDR AVS
AMA, Alcool, Tabac, ATCD FC, anomalies utérines, IMC élevée, caféine, infection, diabète
Jusqu,a combien de semaines doit-on garder en tête le Dx de Gx ectopique
12
Généralement, une infection pelvienne se produit quand en Gx et pour quelle raison ce Dx est très rare après ce nb de semaines?
Avant12 SA (et après l’accouchement)
Après 12SA = formation bouchon muqueux
A quelle période de la Gx le Dx de masse ovarienne est plus probable? et pourquoi
Entre 8-16 SA, due a la croissance rapide de l’utérus
Les Sx d’une masse ovarienne sont rare, ils se présentent seulement dans quels cas?
Rupture ou torsion
A quel moment de la Gx les femmes sont le plus a risque de Dlr ligamentaires
Entre 12-16 SA
Quels ligaments sont généralement en cause dans les dlr ligamentaires?
Ligaments ronds
Quand est-il plus probable qu’un fibrome se rupture/torde? et pourquoi
Fin T1 (croissance + importante)
Que font les fibromes durant la Gx? et pourquoi
Augmentation de volume d’environ 12-25% en lien avec les oestrogènes, progestérone, HCG
FDR DPPNI
HTAG, tabagisme, thrombophilie, multiparité, cocaïne, traumas, ATCD DPPNI, cordon ombilical court, décompression soudaine de l’utérus, ATCD c/s, fibromes, anomalie utérine
Qu’est-ce qu’une chorioamniotite
Infection ascendante de la cavité amniotique et inflammation des membranes/placenta
FDR chorioamiotite
: instruments, RProlongéeM, TV, vaginose, SGB+
Complications bébé d’une chorio
détresse respiratoire, pneumonie, sepsis, paralysie cérébrale, méningite
Complications maternelles d’une chorio
endométrite, abcès pelvien, HPP
FDR rupture utérine
Sur distension utérine (poly hydramnios), version externe, perforation, utéro toniques excessifs, ATCD c/s
A quels moment une FE est plus a risque d’appendicite (1 en particulier)
A tous les trimestres et PP, légèrement plus T2
Pourquoi il est plus fréqent en Gx d’avoir des cholélithiases?
↓ vidange, ↓ contractilité, ↑ boue biliaire
Qu’est-ce qu’une cholécystite
Résultat de l’inflammation causée par les cholélithiases, voir jusqu’a l’infection
A quels moments une FE est a risque d’une pancréatite (surtout 1)
Tous les trimestres, surtout T3-PP
Une femme enceinte est plus a risque ou moins a risque de faire des ulcères peptiques en Gx?
Moins, oestrogènes = protecteur gastrique et l’immunotolérance de la Gx permet a H. pylori de subsister avec faible inflammation
Nommer les 2 maladies inflammatoires de l’intestin
Colite ulcéreuse et Crohn
FDR cystite
diabète, immunosuppression, anomalies anatomiques, IVU récurrente
FDR pyélonéphrite
cystite, diabète, immunosuppression, IVU récurrentes, reins polykystiques, anomalie tractus urinaires, vessie neurogène, calcul urinaire
Par quoi est causé le syndrome de compression
Compression de la veine cave par l’utérus
Qu’est ce que la colique néphrétique
Secondaire a une urolothiase
La colique néphrétique est une douleur intense de la région lombaire et abdominale, survenant d’un seul côté. Elle est due à l’augmentation de pression dans les voies urinaires (uretères et bassinet) et dans le rein. Cette augmentation de pression résulte de la présence d’un obstacle dans les voies urinaires.
Complications de la listériose
accouchement prématuré, avortement, encéphalite, méningite, septicémie, mortalité 20-50%
Symptômes anormaux (cardio-respiratoire)
Symptômes au repos
Dlr thoracique à l’effort
Dyspnée progressive, au repos, interfère avec activités de la vie quotidienne
Orthopnée progressive
Dyspnée paroxystique nocturne
Arythmies soutenues
Syncope à l’effort
Cyanose
Quelle est la cause du syndrome d’hypotension de décubitus
Compression veine cave
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque
Altération structurelle ou fonctionnelle du remplissage cardiaque ou de l’éjection du sang
Altération de la contractilité qui conduit à une stase vasculaire
Différence entre angine et infarctus
Angine = dlr après activité, même dlr après un certain temps/distance, graduel et peut se rendre à l’infarctus
Réversible et de courte durée = angine
Prolongée avec nécrose = infarctus
FDR angine/infarctus
Thrombophilie (incluant histoire de thrombose, syndrome antiphospholipide)
Hypertension
Femmes 30-34 ans
Tabagisme
Diabète
Complications obstétricales (transfusions, infection post-partum)
Obésité / Dyslipidémie
Usage de cocaïne
Multiparité
Traitement d’infertilité (dissection spontanée artère coronaire)
Définition infarctus
Arrêt de la vascularisation entraînant une diminution de l’oxygénation des tissus cardiaques
Les femmes ayant des malformations cardiaques congénitales sont a risque de quoi en GX
Insuffisance cardiaque
Thromboembolie
Arythmies
Infarctus
Anévrisme l’aorte
Décès maternel
Malformations cardiaques fœtales
AVS
Prématurité
MIU
RCIU
Définition cardiomyopathie périnatale
Insuffisance cardiaque accompagnée d’une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) inférieure à 45 % dont les symptômes se manifestent au cours du dernier mois de grossesse et jusqu’à 5 mois après l’accouchement chez une personne sans cardiopathie préalable**
FDR cardiomyopathie périnatale
> 30ans
Descendance africaine
Gx multiple
Histoire de PE, éclampsie ou d’HTA PP
Cocaïne
Tocolyse orale >4sem. Avec agonistes B-adrénergiques
Multiparité > 4
Définition thrombophlébite profonde MI
Formation d’un caillot dans veine profonde
Compression veine iliaque G par artère iliaque D & artère ovarienne
Définition embolie pulmonaire
Obstruction d’une artère pulmonaire ou de de l’une des ses branches par un caillot de sang
Définition embolie liquide amniotique
Passage en circulation de substances étranges entraîne la relâche de médiateurs endogènes
Vasospasme pulmonaire et insuffisance ventriculaire D + hypoxémie
FDR embolie liquide amniotique
C/s
AMA
Gx multiple
DPPNI
Trauma abdominal
Placenta praevia
Rupture utérine
Lacérations cervicales
Forceps
Hydramnio
Déclenchement
CU hypertonique
Définition thrombophlébite pelvienne septique
Formation d’un caillot dans une veine dans la zone du pelvis
Définition thrombose veineuse cérébrale
Accident vasculaire cérébral atteignant le réseau veineux
A qui doit on faire le dépistage de thrombophilies héréditaires
ATCD personnel TEV associé à facteur non récurrent
TEV idiopathique ou sous contraception hormonales combinée ou lors d’une grossesse antérieure = thrombo-prophylaxie
ATCD familiaux de TEV (1er degré)
Parent 1er degré avec thrombophilie à haut risque
Pertes fœtales inexpliquées récurrentes ou non avec ischémie placentaire ou infarctus
DDPNI, RCIU sévère, PE précoce
Les femmes avec thrombophilies héréditaire sont a risque de
AVS
MIU
RCIU
PE
DPPNI
Qu’est-ce que les thrombophilies héréditaires
Condition génétique qui augmente le risque de maladie thromboembolique
La Gx augmente le risque de MT aussi
Les thromboses se développent dans le système veineux maternel, fœtal ou placentaire
Mutations, déficience en protéine
Définition thrombophilie acquise
Syndrome anti-phospholipides = désordre auto-immun systémique avec thrombose artérielle/veineuse OU complications obstétricales* ET présence d’AC anti-phospholipides
Complications obtétricales spécifiques a la thrombophilie acquise
Perte fœtale inexpliquée < 10 0/7 sem.
*Mort fœtale inexpliquée 10 0/7 sem. à 15 6/7 sem. ou toute perte fœtale 16 0/7 à 34 0/7 sem.
*PE avec complications graves.
*Insuffisance placentaire avec RCIU sévère
A quoi est reliée la dyspnée physiologique
Reliée à une plus grande sensibilité individuelle à l’hyperventilation physiologique médiée par la progestérone
Reliée à une réponse ventilatoire individuelle exagérée et à la PCO2 plus abaissée
Une dyspnée qui apparait du jour au lendemaine est physiologique ou non
Non (pathologique)
Une dyspnée d’apparition aigue peut être reliée a quoi
*Embolie pulmonaire, maladie cardiaque, anaphylaxie, obstruction Anaphylaxie, corps étranger), pneumothorax spontané
Une dyspnée qui apparait en début de Gx ou près du terme peut être reliée a quoi
*Physiologique débute 1et ou 2etrimestre
*Cardiomyopathie péripartum > 36 sem.
*Anémie sévère (dyspnée fin 2eou 3etrimestre)
*Relié à l’obésité plutôt dyspnée fin 3etrimestre.
La présence de toux ou de wheezing peut être reliée a quoi
Infection, asthme, Reflux gastroœsophagien (toux subaiguë ou chronique (>3 sem.)
Quels Sx qui accompagne une dyspnée nécessite une évaluation urgente?
*Pouls > 120
*Rythme respiratoire >24
*Saturation < 95%
*Utilisation des muscles accessoires
*Difficulté à parler
*Douleur thoracique-Diaphorèse -Cyanose
*Hémoptysies
*Auscultation anormale
Qu’est-ce que l’asthme intermittent
Symptômes ≤ 2/ sem.
*Bronchodilatateur à courte action (BCA): ≤ 2/ sem.
*Symptômes nocturne ≤ 2 nuits/mois
*Pas d’interférence avec les activités
*Exacerbation ≤ 1/an
Qu’est-ce que l’asthme persistant léger
Symptômes > 2/sem. mais < 7 jours par semaine.
*Bronchodilatateur (BCA): > 2/sem. mais pas chaque jour et pas plus qu’une fois par jour.
*Symptômes nocturnes: 3-4 nuits/mois
*Interférence légère avec les activités
*Exacerbations ≥ 2/an
Qu’est-ce que l’asthme persistant modéré
Symptômes journaliers
*Bronchodilatateur (BCA): Chaque jour.
*Symptômes nocturnes: > 1nuit/sem. mais pas chaque nuit
*Interférence modérée avec les activités
*Exacerbations ≥ 2/an
Qu’est-ce que l’asthme persistant sévère
*Symptômes continus
*Bronchodilatateur (BCA): Plusieurs fois par jour.
*Symptômes nocturnes: Chaque nuit
*Interférence importante avec les activités
*Exacerbations ≥ 2/an
Combien il y a de type d’asthme et quels sont leurs noms
4
Asthme intermittent
Asthme persistant léger
Asthme persistant modéré
Asthme persistant sévère
Expliquer grossièrement le traitement de l’asthme en grossesse
Médication
Auto-évaluation avec DEP
Contrôle de l’environnement
Journal quotidien avec DEP
Surveillance fœtale supplémentaire si modérée-sévère (RCIU et prématurité ↑)
Accmt: attention Carboprost, AINS, Rx HTA = bronchospasme
Qu’est-ce que la rhinite vasomotrice gestationnelle, sa cause et le moment ou elle est le plus présente
Congestion nasale
Médiée par les changements hormonaux et ↑ volume circulant et activité cellule nasale
Prédominant T2-T3
Qu’est-ce que la rhinite allergique (mécanisme)
IGE fixé sur les mastocytes de la muqueuse
Introduction d’un allergène = relâche médiateurs = œdème tissulaire, stimulation glandulaire
Vrai ou faux, une sinusite nécessite des antibiotiques dans tous les cas et ce dès le début des Sx?
Faux, 90% viral a résolution spontanée en 7-10 jours
Quand doit-on prendre des antibios pour une sinusite?
+ 10 jours sans améliorations
Sx sévères ou fièvre élevée et rinhorhée purulente ou douleur faciale pour 3-4 jours
Exacerbation des Sx
Vrai ou faux: Les changements physiologiques de la Gx diminuent la capacité de compenser (immunité cellulaire diminuée aussi)
Vrai, donc plus a risque de pneumonie
Vrai ou faux: les Sx de pneumonie sont mieux toléré en Gx
faux, les complications sont plus + fréquentes
CAT varicelle en Gx/contact
Vérifier statut immunitaire si inconnu
Immunoglobulines dans les 96h du contact
Acyclovir si rash et IV si pneumonie
Surveiller signes accouchement (14,3%) et d’infection intra-utérine (24%)
FDR COVID-19 en Gx (complications)
maladie sévère: >35 ans, obésité, comorbidité (HTA, DG, asthme, immunosuppression), non vaccination, prédisposition génétique
Complications COVID-19
Après 20SA = augmentation mauvais issus de Gx
Après 26Sa = augmente mauvais issus néonataux
Risque augmenté de PÉ, prématurité, c/s
Quelles sont les hypothèses sur la cause de la thrombocytopénie gestationnelle?
baisse physiologique exagérée ou séquestration par le placenta
A quel moment de la Gx se produit une thrombocytopénie gestationnelle
fin T2-T3
Définition purpura thrombocytopénie idiopathique
Secondaire à des AC antiplaquettaires qui interfèrent avec la production de plaquettes
Cause la plus fréquente de thrombopénie en Gx
AC passe le placenta, donc peut créer problème chez bébé
Chez qui le dépistage de problèmes thyroidiens est conseillé?
Histoire d’anomalie de la fonction thyroïdienne ou chirurgie thyroïdienne antérieure
*>30 ans
*Symptômes d’hypothyroïdie ou goitre.
*Anticorps antithyroïdien positifs.
*Diabète type 1 ou autre maladie auto-imune(anémie pernicieuse, vitiligo…)
*Histoire antérieure d’avortement spontané ou d’accouchement pré-terme ou d’infertilité.
Antécédent d’irradiation cervicale
*Histoire familiale de problème thyroïdien
*Obésité morbide (IMC > 40)
*Utilisation de médicaments pouvant altérer la fonction thyroïdienne (Lithium, amiodarone) ou administration de contraste radiologique d’iode récent
*Résidence dans un milieu reconnu comme présentant des déficiences alimentaires en iode.
Qu’est ce qu’un hyperthyroidie sub-clinique
TSH ↓
T3 et T4 libre NORMALES
En quoi HCG a un impact dans la fonction thyroidienne en Gx
Effet TSH-Like du HCG stimule la thyroïde a produire T3 et T4 et par feedback négatif amène une suppression de la TSH
Définition Hyperthyroidie
TSH ↓
T3 et T4 ↑
Comlications hyperthyroidie
AVS, RCIU, prématurité, DDPNI, mortalité, thyrotoxicose fœtale, HTAG
Définition Maladie de Graves
95% des cas d’hyperthyroïdie
Pathologie auto-immune caractérisée par la production d’AC anti-récepteurs TSH ou TSI (anglais)
Les AC activent les récepteurs TSH et stimulent les cellules folliculaires de la thyroïde
33% chez jeunes femmes
S’améliore en Gx
Parfois exacerbation T1 (production HCG) et en PP
Votre cliente souffre de la maladie de Graves et prend un traitement qui est efficace. Dans ses résultats de laboratoire, vous remarquez la présence d’AC anti-récepteurs TSH. Est-ce normal ou le traitement n’est pas vraiment efficace?
Les AC persistent même après Tx adéquat
Qu’est-ce que la thyrotoxicose foetale
Passage transplacentaire des AC TSI/anti-récepteurs TSH
1% des bébé de mère avec maladie de Graves (présente ou antérieure)
Plus fréquent si mal contrôlé T3
Peut survenir chez mère qui a été traitée à l’iode radioactif et qui est maintenant hypothyroïdienne
Symptômes de la thyrotoxicose foetale (/complications)
Tachycardie
RCIU
Goitre
Âge osseux augmenté
Cranyosynostose
Hydrops
Mortalité (50%)
Sx thyrotoxicose néonatale (/complications)
Gain de poids insuffisant
Tachycardie
Irritabilité
Goitre
Hépatosplénomégalie
HTA
Insuffisance cardiaque
Mortalité (15%)
Qu’est-ce que l’hypothyroidie sub-clinique
TSH ↑
T3 et T4 NORMALES
Progresse parfois vers hypothyroïdie franche (vitesse de progression proportionnelle au niveau de la TSH et la présence d’AC)
A quoi est associée l’hypothyroidie sub-clinique
Association *mais inconstant: AVS, mort fœtale, prématurité, DG, HTAG, PÉ, DPPNI, faible poids
Définition hypothyroidie
TSH ↑
T3 et T4 ↓
AC antithyroïdiens aident à confirmer mais pas toujours +
Augmentation Ck, Cholestérol, Carotène, Enzymes hépatiques
Complications hypothyroidie
AVS, anémie, PÉ, DPPNI, petit poids, prématurité, mort-né, crétinisme, atteinte cognitive et neuropsychologiques
Définition thyroidite PP
Inflammation auto-immune de la glande thyroïde
6-9% des Gx
Vers 3-4 mois PP (parfois avant)
26% évolue vers hyper puis hypo
38% évolue vers hyper seule et 36% vers hypo seule
Sx vare selon hyper/hypo
A quoi sont a risque les femmes atteintes de thyroidite PP
Dépression (+ fréquent si AC+)
Est-ce qu’un nodule thyroidien évolue/change durant la Gx
Non
Après combien de semaine peut se présente l’HTAG
Après 20SA
Les femmes atteintes d’HTAG sont plus a risque de PÉ?
Oui, de 25%. Plus débute tôt, plus le risque est élevé
Définition prééclampsie
HTA gestationnelle + Protéinurie d’apparition nouvelle OU un ou plusieurs problèmes de santé caractéristiques de la PE (dysfonction physiologique maternelle ou dysfonction utéro-placentaire)
A quel moment (antepartum, intrapartum, postpartum) on retrouve le plus de PÉ? Classer les en odre
Antepartum (45%) - PP (36%) -Intrapartum (18-19%)
Nommez des exemples de Sx de PÉ (caractéristiques de la PE - dysfonction maternelle)
Céphalée
Sx visuels
Dlr thoracique
Dyspnée
SaO2 < 97%
Faible numération plaquettaire
Taux élevée de créatinine sérique
Dlr épigastrique ou QSD
Taux élevés AST/ALT
Nommez des exemples de Sx de PÉ (caractéristiques de la PE - dysfonction utéro-placenaite)
Cardiotocographie ou épreuve de réactivité fœtale atypique ou anormale
RCIU
Oligohydramnios
Absence ou inversion du flux télédiastolique à la vélocimétrie Doppler de l’artère ombilicale
Déséquilibre angiogénique
Hématome rétroplacentaire avec signes de danger pour la mère ou le fœtus
Onde absente ou inversée dans le spectre du ductus venosus à la vélocimétrie Doppler
Mort intra-utérine
FDR HELLP
< 18ans et > 40ans
ATCD PÉ mère-sœur
ATCD familiale maladie cardiovasculaire d’apparition précoce
Ethnicité
Statut socio$ inférieur
ATCD personnel PE
Syndrome anti-phospholipides
HTA préexistante
Maladie rénale ou protéinurie 1er RDV
DG préexistant
Parodontite
Cocaïne / meth
Gx multiple
Obésité
IVF
G1
Nouveau partenaire
Intervalle +10 ans entre Gx ou moins de 2 ans
Infections durant Gx (IVU…)
Biomarqueurs anormaux
Marqueurs anormaux dépistage T21
Gain poids excessif
….
Définition HELLP
Hémolyse (LDH & bilirubine ↑)
Enzymes hépatiques élevées
Plaquettes basses
Souvent sans HTA
10-20% des femmes avec PÉ sévère
Apparition précoce/placentaire = problème placentation avec anomalies d’invasion du trophoblaste
Apparition tardive/maternelle = placentation physiologique excessive, patho préexistantes
Réponse immune avec stress oxydatif et activation des cytokines → activation cellules endothéliales et atteintes multi organes
Définition travail préterme et critères Dx
CU régulières avec dilatation et/ou effacement progressif du col entre 20-37 SA
CU >4 / 20 minutes ET
Dilatation cervicale ≥ 3 cm OU longueur cervicale < 20 mm écho transvaginale OU
Longueur cervicale 20-30 mm avec fibronectine +
FDR travail préterme
- ATCD accouchement préterme
IVG T2
Gx multiple
Saignement vaginal T1-T2
Facteur génétique (> si mère né préterme)
FIV
< 17 ans & > 35 ans
Infections
Bactériurie – Pyélo
Malaria
Trichomonas
Chlam/Gono/Syphilis
Influenza
Race noire
Col court
DG, HTA, anémie
Anomalies utérines
IMC très bas/élevée
Alcool/drogue/tabac
Stress
RCIU/anomalie congénitale
Malnutrition
Qu’est-ce que la fibronectine foetale
protéine extracellulaire jouant le rôle d’adhésif entre la déciduale et les membranes fœtales. Se présente dans les sécrétions vaginales T1 et près du terme/travail. Pas d’écho Trans vaginal/relations sexuelle avant, les membranes doivent être intactes et col < 3cm.
La fibronectine foetale a une bonne VPN ou une bonne VPP
bonne VPN; Si Neg = risque d’accmt faible dans les 14 prochains jours
Expliquer le RCIU
Poids fœtal estimé (PFE) ou circonférence abdominale (CA) < 10e percentile pour l’AG
Ne fait pas la différence entre petits poids constitutionnels, retard de croissance et petit poids, retard de croissance malgré poids normal
SOGC: poids < 10e percentile n’ayant pas atteint son potentiel de croissance
Sévère = < 3e percentile
Symétrique (20-30%) ou Asymétrique (70-80%)
Complications RCIU
Mortalité
Prématurité
Thermorégulation altérée
Hypoglycémie
Polycythémie, hyperviscosité
Hypocalcémie, hyperbilirubinémie
Infections
SDR
Hémorragies intraventriculaires
Entérocolite nécrosante
Troubles neurologiques et cognitifs (obésité, syndrome métabolique, diabète type 2, patho rénales…)
