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Gastro > Revisão Gastro 2 > Flashcards

Revisão Gastro 2 Flashcards

1
Q

Grau I escala west haven

A
  • Confusão leve
  • euforia
  • ansiedade
  • depressão
  • dificuldade de atenção
  • irritabilidade
  • voz arrastada
  • inversão do ritmo de sono
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Q

Grau II west haven

A
  • Acentuação dos sintomas anteriores
  • sonolência
  • letargia
  • comportamento inadequado
  • confusão mental
  • flapping
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Q

Grau III west haven

A
  • confusão pronunciada
  • desorientação no tempo e espaço
  • sonolência excessiva
  • torpor
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4
Q

Grau IV west haven

A
  • coma com ou sem resposta aos estímulos dolorosos
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5
Q

Onde aparece primeiramente a icterícia

A

Esclera

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6
Q

Principais regiões com coloração de beta-caroteno

A

Palmo-plantar

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7
Q

A ansiedade e o estresse estão envolvidos com quais mecanismos no contexto de náuseas e vômitos?

A

Receptores GABA e 5-HT corticais

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8
Q

Sorologia hepatite B em janela imunológica

A

HBsAg (-)
Anti-HBs(-)
Anti-HBc(+)

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9
Q

Causas malignas colestase extra-hepática

A
  • cânceres de pâncreas, vesícula biliar e da ampola
    -colangiocarcinoma
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10
Q

Anticorpo reagente na colangite biliar primária

A

Anticorpo antimitocondrial reagente

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11
Q

Hepatite que mais fulmina

A

B

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12
Q

Estatina provoca agressão ao fígado. V ou F

A

Verdadeiro

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13
Q

Drogas envolvidas com mecanismo hepatocelular

A
  • acetomifeno
  • amiodarona
  • captopril
  • carbamazepina
  • aines
  • halotano
  • isoniazida
  • metildopa
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14
Q

Tto CEP

A

Ácido ursodesoxicólico

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15
Q

Medicamentos que atuam nas vias labirínticas para tratar náuseas e vômitos

A

Antihistamínicos :
- dimenidrinato
- meclizia
Anticolinérgicos :
- escopolamina

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16
Q

Achados que indicam causa hemolítica da bilirrubinemia indireta

A
  • anemia normocítica
  • DHL aumentado
  • haptoglobina reduzida
  • reticulocitose
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17
Q

Anti-HCV reagente HCV-RNA não reagente interpretação

A

Contato prévio com o vírus da hepatite C, seguido de cura

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18
Q

Tipos SHR

A

tipo 1 de SHR – redução na função renal dentro de 1 a 2 semanas da apresentação; tipo 2 de SHR – associada a elevação na creatinina sérica, porém estando associada a um melhor desfecho.

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19
Q

Quadro clínico paciente com SHR

A
  • ascite
  • aumento ureia e creatinina
  • oligúria
  • sódio urinário abaixo de 10
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20
Q

Maior utilidade do CA 19-9 nos pacientes com câncer pancreático

A

Acompanhamento dos pacientes tratados

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21
Q

Cirrose biliar primária achados clínicos

A
  • xantelasma
  • prurido
  • fadiga
    -icterícia
  • hipertensão portal
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22
Q

CEP achados bioquímicos

A
  • Elevação FA
  • hipercolesterolemia
  • anticorpo antimitocondrial
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23
Q

Distúrbios do labirinto estimula quais receptores ?

A

Receptores muscarinicos vestibulares M1 e histaminérgicos H1

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24
Q

Mediador da ansiedade, estresse, dor, luto, hiponatremia e hipertensao craniana

A

Córtex cerebral (GABA, 5-HT_

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25
Q

Mediador do movimento

A

Núcleos vestibulares (H1)

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26
Q

Mediador uremia, hipercalcemia e drogas

A

Zona de gatilho quimiorreceptora (5-HT3, D2)

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27
Q

Mecanismo alterações no TGI

A
  • receptores da parede intestinal (5-HT3)
  • Aferentes vagal e simpático
28
Q

A síndrome de Dublin johson cursa com aumento de corpoprofirina

A

Falso. Cursa com níveis normais. Sindrome de rotor cursa com aumento de corpoprofirina.

29
Q

Principais sintomas sindrome hepatocelular (início )

A
  • icterícia
  • astenia
  • anorexia
30
Q

Achados do exame físico colestase

A

Xantelasmas

31
Q

Características bioquímicas síndrome hepatocelular

A

Transaminases > FA

32
Q

Características bioquímicas colestase

A

FA > transaminases

33
Q

Anormalidades de coagulação : diferença entre síndrome hepatocelular e colestase

A
  • hepatocelular : não corrigível por vitamina K
  • Colestase : corrigível por vitamina K
34
Q

Endoscopia (rastreio) para varizes

A
  • 2 a 3 anos em pacientes cirroticos sem varizes
  • 1-2 anos em pacientes com pequenas varizes
  • anual com doença descompensada
35
Q

Pacientes com varizes médias ou grandes que nunca sangraram :

A
  • betabloq OU ligadura elástica
36
Q

Efeitos colaterais metoclopramida

A
  • distúrbios do movimento irreversíveis: discinesia tardia
37
Q

Diante suspeita de CBP, melhor exame INICIAL é ?

A

USG de abd superior

38
Q

Indício clínico e laboratorial de doença de Wilson

A
  • déficit cognitivo
  • Ceruloplasmina reduzida
39
Q

Número polimorfos nucleares na PBE :

A

> 250

40
Q

PRIMEIRA medida em varizes sangrentes

A

Estabilização hemodinâmica

41
Q

Após estabilização hemodinâmica sangramento de varizes, o que fazer ?

A
  • vasoconstritor : octreoide/terlipressina
  • ligadura elástica
42
Q

Junto da estabilização hemodinâmica e tto das varizes, o que podemos fazer de profilaxia ?

A
  • ceftriaxona : profilaxia de PBE
43
Q

Contraindicação lactulose na HDA

A
  • instabilidade hemodinâmica
44
Q

Hepatopata com oligúria, ascite e/ou elevação escórias nitrogenadas. Pensar em :

A
  • SHR
45
Q

Diante de suspeita de SHR, o que fazer ?

A
  • triagem infecciosa ( pesquisa de PBE)
  • retirar diurético
  • expansão volemica com albumina
46
Q

Não resposta à albumina na SHR, o que pensar e o que fazer ?

A
  • diagnóstico de SHR confirmado
  • aumento gradual da dose de albumina até 100g/dia
47
Q

Pacientes com cirrose devem ter dieta hipoproteica. V ou F

A

Falso. Não deve haver restrição proteica.

48
Q

Patógeno mais relacionado a PBE

A

E. Coli

49
Q

Profilaxia primária hemorragia digestiva alta

A
  • betabloq OU ligadura elástica
50
Q

Profilaxia secundária hemorragia digestiva alta

A

Betabloq E ligadura elástica

51
Q

Indicações de profilaxia primária hemorragia digestiva alta :

A
  • varizes de médio e grande calibre (F2/F3)
  • varizes de pequeno calibre em pacientes com alto risco de sangrar (Child B/C)
  • pontos avermelhados na EDA
52
Q

No contexto de HDA : Sangramento muito vultuoso e/ou EDA não consegue alcançar. Conduta :

A

Balão sengstaken-blakemore

53
Q

Opções terapêuticas SHR ( além do transplante )

A
  • vasoconstritores ( terlipressina, nora, octreotide)
  • tirar diurético
  • albumina
54
Q

O child-pugh é um escore de deteoricacao hepática e não marcador prognóstico. V ou F.

A

Falso. Tanto marcador de deterioração como de prognóstico

55
Q

Opção terapêutica SHR (além do transplante )

A
  • tirar diurético
  • albumina
  • vasoconstritor ( terlipressina, nora, octreotide)
56
Q

Anti-HCV + com HCV-RNA negativo, interpretação

A

Hepatite C falso positivo

57
Q

Elevação de bilirrubina : primeira coisa a fazer

A

Ver se é por BD ou BI

58
Q

Se aumento de BI, primeira coisa a se analisar :

A

Hemograma

59
Q

Descartado aumento de enzimas e BI elevada, principais etiologias :

A
  • Gilbert
  • Crigler-Najjar
60
Q

Elevação de BD, o que analisar ?

A

Aminotransferase X canaliculares

61
Q

Aumento de BD padrão hepatocelular, o que pedir ? (4)

A
  • sorologias virais
  • rastreamento toxicológico
  • ceruloplasmina (paciente < 40 anos)
  • FAN, AML, EPS
62
Q

Exames de investigação de síndrome hepatocelular na BD negativos, o que pedir (2)?

A
  • Exames virologicos adicionais, se negativo, biópsia hepática
63
Q

Elevação da BD com predomínio de FA/GGT , PRIMEIRO exame :

A

USG

64
Q

Avaliação da USG no contexto de colestase :

A
  • ductos dilatados > colestase extra-hepática > TC/CPRM/CPRE
  • ductos não dilatados > colestase intra hepática > sorológicos, AAM (pesquisa CBP), medicamentos : se resultados negativos = CPRM/biópsia hepática. Se AAM positivo = biópsia hepática
65
Q

Tto sistemático para controle do prurido (ordem)

A

1- colestiramina
2 - rifampicina
3 - naltrexona
4- sertralina

66
Q

Drogas envolvidas com mecanismo de indução de esteatose

A

Amiodarona, tetraciclina, zidovudina

67
Q

Medicamentos que cursam com lesão colestática

A
  • ACO
  • eritromicina
  • amoxi + clavulanato
  • sulfametoxazol + trimetoprima

Gastro (4 decks)

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