revis 2do parcial farmaa Flashcards
En un metanálisis llevado a cabo con Prozac (Kirsch & Sapirstein, 1998) observaron que el efecto placebo versus el antidepresivo
El efecto del fármaco no se distingue del placebo
Dos enantiómeros del mismo fármaco R(+) y S(-) fueron comparados sobre dos subplobaciones del mismo receptor. El de forma R(+) mostró los siguientes valores de Kd, para la primera población 14 nmol/L y para la segunda 45 nmol/L. Lo anterior significa que:
el enantiómero R(+) es mas afín a la primera población de receptores
Los fármaco poliméricos son compuestos:
moleculas que se degradan hidroliticamente y se aplican localmente
La afinidad de un fármaco por un receptor específico se denota con una constante denominada, constante de disociación (KD), que representa la concentración a la cúal:
la ocupancia al 50% de los receptores x el farmaco
a potencia relativa de un fármaco (para comparar un fármaco contra otro) en curvas cuantales es:
la De50 con base al objetivo terapeutico especifico
En el antagonismo competitivo de tipo irreversible:
Los valores de Vmax y Kd del agonista cambian en prescencia del antagonista
En una curva dosis‐respuesta cuantal en la que se analizan tanto el efecto terapéutico como un efecto toxico,es posible establecer el índice terapéutico de un fármaco el cual
a mayor valor absoluto del indice terapeutico, mayor seguridad terapeutica del farmaco
En el estudio de las interacciones fármaco-receptor el valor de Ki indica:
la constante de afinidad del receptor
La eficacia intrínseca de un receptor () es:
una constante propia del fármaco que indica su capacidad de estímulo por unidad de receptor
A dosis farmacológicas la atropina al unirse a los receptores de acetilcolina produce sequedad de boca y dilatación de la pupila debido a que actúa como:
ANTAGONISTA
La mayor parte de los agonistas se unen a su receptor, pero otros requieren de un coactivador que ayude a “activar” el receptor. Este es el caso por ejemplo de los receptores:
glutaminergicos (son activados por el receptor glutamato, son ionotropicos y metabotropicos), (memoria, aprendizaje, citoexotoxicidad y epilepsia)
Los agonistas inversos al unirse al receptor reducen la fracción de receptores en estado activado (“eficacia negativa”).Este es el caso de sustancias como:
CETIRIZINA (ANTIHISTAMINICO)
La respuesta farmacológica al 100% se logra con concentraciones muy inferiores al valor de KD, por ejemplo entre el 10 y 20% de la ocupancia de receptores. Este fenómeno se explica por:
a existencia de los receptores de reserva
continuación se presentan las CE50para diferentes agonistas con eficacia máxima. Señale el agonista más potente:
.1 X 10-5Μm
Cuando un agonista parcial se une a su receptor la actividad intrínseca (), comparada contra un agonista puro siempre será:
Cualquier valor entre .1 - .9
ipo de respuesta en los receptores (R) dependiendo de su estado de actividad (Ri receptor inactivo y Ra receptor activo) al unirse con su ligando (L) para el agonista inverso es el siguiente:
R + L = LRi + Ra
farmaco que no es agonista inverso
ASPIRINA
En clínica la mayor parte de los fármacos utilizados sonDOS de los siguientes
AGONISTAS INVERSOS Y ANTAGONISTAS RREVERSIBLES
Indique con respecto al concepto y características de un receptor ionotrópico, cual es el enunciado incorrecto.
transmitela señal a través de moléculas pequeñas y directamente por la activación deproteínas de señalización intracelular.
Con respecto a los receptores M2activados por acetilcolina indique el enunciado incorrecto.
activan directamente canales GIRK a través de lasubunidad alfa estimuladora (αs)
Con respecto a los receptores M2activados por acetilcolina indique el enunciado incorrecto.
activan directamente canales GIRK a través de lasubunidad alfa estimuladora (αs)
LOS RECEPTORES IONOTROPICOS TIENEN UNA ESTRUCTURA HOMO O HETEROTRIMERICA QUE SE ORGANIZA POR 3-5 SUBUNIDADES PROTEICAS TRANSMEMBRANA
VERDADERO
En los receptores ionotropicos la exposicion continua y prolongada al ligando modula la intensidad de la respuesta y produce dessensibilidacion
verdadero
la activacion del receptor ionotropico produce activacion o despolarizacion
verdadero
los receptores m2 activados por Ach disminuyen concentraciones AMPc intracelular, favorecen activacion de PKA y son 7 dominios transmembrana que pueden oligomerizarse
verdadero
La prednisolona activa al receptor GR y se forma el heterodímero GR-RXR que se une a la subunidad p65 del factor de transcripción pro-inflamatorio NF-KB activo y asociado a elementos de respuesta el núcleo; lo cual inhibe la transcripción de genes inflamatorios como IL-6 y COX-2. Este mecanismo particular corresponde a lo siguiente.
transrepresion dependiente de ligando
¿Que vias de reñalizacion intracelular activa la insulina al unirse a su receptor de tirosina cinasa?
Ras y proteinas cinasas de MAP
PI3K t PLC gama
Proteinas activadoras de la funcion GTPasa
¿Que vias de reñalizacion intracelular activa la insulina al unirse a su receptor de tirosina cinasa?
Ras y proteinas cinasas de MAP
PI3K t PLC gama
Proteinas activadoras de la funcion GTPasa
Con respecto a la desensibilización heteróloga de los receptores, indique el enunciado correcto
se produce por la pérdida de la respuesta al propio ligando y a los agonistas de otros receptores
os mecanismos posregulatorios de los receptores metabotrópicos dependende los siguientes mecanismos de regulación, excepto.
inactivación de la subunidad alfa de la proteína G trimérica
Indique el nombre de la persona responsable de la Secretaría de Salud Nacional
Dr. Jorge Carlos Alcocer Varela
El objetivo primordial de la farmacología es beneficiar al paciente de un modo tan racional y estricto como el que suele seguirse para llegar
un buen diagnostico
n considerados el estándar de oro para la evaluación de la eficacia de un tratamiento o intervención en la medicina moderna, ya que se reducen los sesgos y se controlan variables que podrían afectar los resultados
ensayo clinico controlado
tipo de experimento que se utiliza para determinar la actividad biológica o la concentración de una sustancia específica en una muestra, utilizando la respuesta biológica de un organismo vivo o de una célula.
biensayo
se refiere a los efectos tóxicos que ocurren después de una única exposición a una sustancia química durante un período corto de tiempo (generalmente menos de 24 horas). Los síntomas pueden ser graves y pueden incluir náuseas, vómitos, dolor abdominal, convulsiones y coma. Los efectos pueden ser reversibles o irreversibles y pueden estar relacionados con la dosis
toxicidad aguda
se refiere a los efectos tóxicos que ocurren después de una exposición repetida a una sustancia química durante un período de tiempo más largo (generalmente de 1 a 4 semanas). Los síntomas pueden ser similares a los de la toxicidad aguda, pero pueden ser menos graves y pueden tardar más en aparecer. Los efectos pueden ser reversibles o irreversibles y también pueden estar relacionados con la dosis.
toxicidad subaguda
efiere a los efectos tóxicos que ocurren después de una exposición repetida a una sustancia química durante un período de tiempo prolongado (generalmente meses o años). Los síntomas pueden ser menos evidentes y pueden incluir cambios en la función del sistema inmunológico, daño hepático, renal o pulmonar, cáncer u otros efectos crónicos
toxicidad cronica
la mutagenesis es la alteración del material genético, la teratogénesis causa malformaciones en el desarrollo embrionario y fetal y la carcinogénesis es la transformación de células normales en células cancerosas.
Aunque estos procesos biológicos son diferentes, a menudo se superponen y pueden ser influenciados por factores ambientales y genéticos.
es un proceso continuo de monitoreo y evaluación de los medicamentos después de su comercialización, para garantizar la seguridad y la eficacia de los mismos en la población en general
farmacovigilancia
el concepto doble ciego
ni medico ni paciente influyen en resultado
nom 177
NOMBRE PRINCIPIO ACTIVO, PATENTE, DOSIS, VIA ADMINISTRACION, HORARIO Y DURACION
ERROR DE MEDICACION
AUSENCIA, DISMINUCION O CAMBIOS DEL EFETO TERAPEUTICO QUE APARECEN POR FORMA INADECUADA
ENSAYO CLINICO CONTROLADO
POR AZAR CADA PARTICIPANTE PUEDE RECIBIR FARMACO REAL O PLACEBO
se realiza en humanos sanos para evaluar la seguridad, tolerabilidad, farmacocinética y farmacodinamia de la molécula. En esta fase se determina la dosis inicial y se establece el perfil de seguridad del fármaco.
FASE 1 (ASPECTOS FARMACOCINETICOS, VIDA MEDIA E INTERACCIONES)
n esta fase se evalúa la eficacia del fármaco en pacientes con la enfermedad para la que se ha diseñado. Se evalúan diferentes dosis y se analizan los efectos secundarios y la seguridad del compuesto.
FASE 2
se llevan a cabo estudios multicéntricos con un gran número de pacientes para confirmar la eficacia y seguridad del fármaco. Esta fase es crucial para obtener la aprobación de las agencias reguladoras.
FASE 3
INTERACCION ALIMENTO MEDICAMENTO
INTERACCION DIRECTA
En la absocion se puede ver alterada
glucoproteina p, Y TRANSPORTADORES
La presencia de la glicoproteína P en las células cancerosas es un factor que puede contribuir a la resistencia a los tratamientos con quimioterapia, ya que esta proteína puede expulsar los fármacos de la célula antes de que puedan ejercer su acción terapéutica. Por lo tanto, la inhibición de la glicoproteína P se ha convertido en un objetivo importante para mejorar la eficacia de los tratamientos contra el cáncer
