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Reumatologia > Reumatologia II > Flashcards

Reumatologia II Flashcards

1
Q

O que está envolvido na patogênese do LES?

A

1) Deficiência de complemento
2) Estrogênio
3) Infecções virais
4) Luz ultravioleta
5) Genes HLA-DR2 e DR3
6) Produção de auto-anticorpos

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2
Q

Quais as características do anti-DNA (nativo)

A

1) Causa nefrite
2) 2º auto-anticorpo mais específico para LES
3) Demonstra atividade da doença

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3
Q

Quais as características do anti-histona?

A

1) Específico para LES fármaco induzido

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4
Q

Características do anti-smith (sm)

A

Auto-anticorpo mais específico para LES

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5
Q

Característica di anti-RNP?

A

Doença mista do tecido conjuntivo

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6
Q

Características do anti-LA (SSB):

A

1) Síndrome de Sjögren
2) Não causa nefrite, sendo um fator de proteção desta
3) Não existe em concomitância com o anti-DNA

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7
Q

Características do anti-RO (SSA):

A

1) Síndrome de Sjögren
2) Lúpus neonatal
3) Fotossensibilidade
4) Lúpus cutâneo subagudo
5) Não aparece na dosagem do FAN, logo, um paciente lúpico portador do anti-RO pode ser FAN negativo. Deve ser solicitado separadamente.

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8
Q

Características do Anti-P:

A

Anti-citoplasmatico, causa psicose.

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9
Q

Características do anti-membrana:

A

Anti-linfócitos, anti-neurônio, anti-plaquetas, anti-hemácias-> Penias

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10
Q

Quais os auto-anticorpos envolvidos na SAF?

A

Anti-fosfolipídeos:

1) Anticoagulante lúpico
2) Anti-cardiolipina
3) Anti Beta-glicoproteína

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11
Q

Como diagnosticar o LES?

A 
Critérios da EULAR/ACR 2019:
• Critério de entrada: FAN + maior ou igual a 1:80
• Critérios adicionais
1) Sintomas constitucionais: Febre > 38,3ºC
2) Acometimento de pele e mucosas
3) Acometimento articular
4) Serosite
5) Manifestações hematológicas 
6) Acometimento renal
7) Sintomas neuropsiquiatricos
8) Presença de anticorpo antifosfolipide
9) Queda de C3 e C4
10) Presença de anticorpos específicos: anti-DNA ou anti-SM

Soma maior ou igual a 10: LES

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12
Q

Quais as manifestações do LES em pele e mucosas?

A

1) Alopécia sem cicatriz
2) Úlceras orais
3) Lúpus cutâneo subagudo ou discoide : lesões semelhantes às psoriásicas, com predomínio nas regiões com maior exposição solar
4) Lúpus cutâneo agudo: rash malar (poupa sulco nasolabial)

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13
Q

Como se manifesta o acometimento articular no LES?

A

Artrite ou artralgia em duas ou mais articulações, com rigidez matinal.

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14
Q

Como se manifestam as serosites no LES?

A

1) Derrame pleural
2) Pericardite aguda
3) Derrame pericárdico

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15
Q

Quais são as manifestações hematológicas do LES?

A

1) Leucopenia < 4000
2) Plaquetopenia < 100.000
3) Anemia hemolítica (coombs direto +): aumento do LDH, da BI e esquizócitos

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16
Q

Como é identificado o acometimendo renal no LES?

A

1) Proteinúria > 0,5g/dia
2) Nefrite lúpica na biópsia

Garante gravidade

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17
Q

Qual o quadro neuropsiquiatrico no LES?

A

Delirium, convulsão e psicose

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18
Q

Quais as drogas causam Lúpus farmaco induzido?

A

1) Procainamida (maior risco)
2) Hidralazina (mais comum)
3) D-penicilamina

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19
Q

Qual anticorpo relacionado ao lúpus fármaco induzido?

A

Anti-histona

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20
Q

Verdadeiro ou falso: lúpus farmaco induzido compromete SNC e rins?

A

Falso

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21
Q

Quais as lesões glomerulares no LES?

A

Tipo IV: proliferativa difusa (síndrome nefrítica), é a lesão mais comum e a mais grave.
Tipo V: Membranosa, se apresenta com proteinúria pura.

SE HOUVER HEMATÚRIA, a lesão é a tipo IV

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22
Q

Qual anticorpo relacionado à lesão renal?

A

Anti-DNA

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23
Q

Como está o complemento na nefrite lupica?

A

Baixo

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24
Q

Tratamento do LES:

A

1) Todos: proteção solar, cessar tabagismo, hidroxicloroquina ou cloroquina,”.
2) Formas leves, com acomentimento apenas de pele, mucosa e articulações: adicionar AINE e ponderar o uso de corticoide
3) Formas moderadas, com sintomas constitucionais e repercussão hematológica: imunossupressão com ciclofosfamida, micofenolato ou rituximab.

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25
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome de Sjögren?

A

Infiltrado linfocitário nas glândulas exócrinas

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26
Q

Sinais e sintomas da síndrome de Sjögren?

A

Típicos: Xeroftalmia e xerostomia, levando à halitose e cáries de repetição.
Outros: artralgia, mialgia, vasculite cutânea.

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27
Q

A síndrome de Sjögren é fator de risco para:

A

Desenvolvimento de linfoma

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28
Q

Como realizar o diagnóstico da síndrome de Sjögren?

A

Anti-RO (SSA) e/ou anti-LA (SSB) positivos ou biópsia de lábio inferior + clínica com sinais objetivos

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29
Q

Quais os exames utilizados para detectar xeroftalmia?

A

Teste de Schirmer ou rosa bengala

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30
Q

Qual o exame para detectar xerostomia?

A

Cintilografia salivar

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31
Q

Tratamento da síndrome de Sjögren?

A

Medidas gerais: lágrimas artificiais, saliva artificial, uso de óculos de proteção ao dormir
Se houverem manifestações sistêmicas: corticoide +/- imunossupressão

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32
Q

Como é realizado o diagnóstico de SAF

A

1 critério clínico + 1 laboratorial:
1) Clinico: episódio de trombose (venosa ou arterial) OU morbidade gestacional (3 ou mais abortos com menos de 10 semanas OU 1 ou mais abortos após 10 semanas OU parto prematuro com 34 semanas ou menos)
2) Laboratorial: pelo menos um
• Anticardiolipina IgG/IgM
• Anticoagulante lúpico
• Anti-beta2glicoproteína
A dosagem dos autoanticorpos deve ser confirmada após 12 semanas.

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33
Q

Qual o tratamento da SAF?

A

Anticoagulação se episódio de trombose

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34
Q

Qual a clínica das vasculites em relação aos vasos acometidos?

A
  1. Sintomas sistêmicos: febre, astenia, mialgia
  2. Sintomas vasculares
    • Vasos de grande calibre: diminuição da luz vascular e claudicação
    • Vasos de médio calibre: formação de aneurismas e anginas
    • Vasos de pequeno calibre: oclusão da luz vascular e extravasamento de hemácias, levando à púrpura palpável
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35
Q

Qual o laboratório típico de uma vasculite?

A

1) VHS e PCR elevados

2) Anemia normo/normo, leucocitose, teombocitose

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36
Q

Um ANCA positivo na vasculite sugere:

A

Síndrome pulmão-rim:

1) C-ANCA +: Antiproteinase 3 + -> Granulomatose de Wegener
2) P-ANCA +: antimieloperoxidase + -> poliangeíte/churg-strauss

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37
Q

Como atestar a inflamação vascular?

A

Biópsia vascular ou de tecidos

Angiografia, ecocardiograma

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38
Q

Qual a epidemiologia da arterite temporal?

A

Mulheres a partir dos 50 anos (média: 75 anos)

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39
Q

Qual a clínica da arterite temporal?

A

1) Cefaleia
2) Hipersensibilidade do escalpo (pode haver necrose do couro cabeludo)
3) Claudicação de mandíbula
4) Amaurose
5) FOI
6) Dor e rigidez em cintura escapular e pelvica (coexistência de polimialgia reumática)

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40
Q

Qual característica laboratorial na arterite temporal?

A

VHS mais elevado que o esperado

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41
Q

Como realizar o diagnóstico de arterite temporal?

A

Biópsia de artéria temporal

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42
Q

Qual o tratamento da arterite temporal?

A

1) Prednisona

2) AAS para prevenir amaurose

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43
Q

Até quantos dias após o início do tratamento para arterite temporal eu posso coletar amostra para biópsia?

A

14 dias

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44
Q

Por que ocorre amaurose na arterite temporal?

A

Oclusão da arteria central da retina

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45
Q

Sexo e faixa etária mais acometidos na arterite de takayasu?

A

Sexo feminino < 40 anos

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46
Q

Qual o quadro clínico da arterite de takayasu?

A

1) Claudicação de MMSS (acometimento de subclávias)
2) Pulsos e pressões assimétricos em MMSS
3) Sopro em carótidas, subclávia e aorta
4) Hipertensão renovascular

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47
Q

Qual a causa da hipertensão renovascular na arterite de takayasu?

A

Acometimento dos ostios das artérias renais, na aorta.

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48
Q

Como realizar o diagnóstico da arterite de takayasu?

A

Angiografia (ex: aortografia)

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49
Q

Qual o tratamento da arterite de takayasu?

A

Prednisona, podendo associar metotrexato.

Se necessária angioplastia, esta deve ser realizada com a doença em remissão (baixos PCR e VHS)

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50
Q

Qual o sexo mais acometido na doença de kawasaki?

A

Masculino

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51
Q

Quais as arterites de grandes vasos?

A

Arterite temporal e takayasu

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52
Q

Como realizar o diagnóstico da doença de kawasaki?

A

DX: febre + 4 critérios

Critério obrigatório: febre por pelo menos 5 dias

1) Congestão conjuntival bilateral
2) Alteração em lábios e cavidade oral (língua em framboesa)
3) Linfonodomegalia cervical não supurativa
4) Exantema polimorfo
5) Eritema e edema palmo plantar

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53
Q

Qual o laboratório da doença de kawasaki?

A

Inflamação sistêmica e aumento de C3

54
Q

Qual exame deve ser solicitado no momento do diagnóstico da doença de kawasaki?

A

Ecocardiograma para descartar aneurismas coronários

55
Q

Qual a complicação mais temida da doença de kawasaki? E como evitar?

A

Aneurisma coronário. Tratar precocemente a doença

56
Q

Qual o tratamento da doença de kawasaki?

A

Imunoglobulina venosa e AAS em doses anti-inflamatórias

57
Q

O que é a doença de buerger?

A

Tromboangeíte obliterante

58
Q

Qual o perfil dos homens acometidos pela tromboangeíte obliterante (doença de Buerger?

A

Homens adultos tabagistas

59
Q

Qual a apresentação clínica da doença de Buerger (tromboangeíte obliterante)?

A

1) Necrose de extremidades
2) Pulsos distais não palpáveis, pulsos proximais preservados (diferenciar da aterosclerose)
3) Tromboflebite migratória
4) Fenômeno de Raynaud

60
Q

Como realizar o diagnóstico da tromboangeíte obliterante (doença de Buerger?)

A

Angiografia: sinal do saca-rolhas, vasos espiralados ou contas de Rosário

61
Q

Qual o tratamento da tromboangeíte obliterante?

A

Cessar tabagismo

62
Q

Qual o perfil dos acometidos pela poliarterite nodosa?

A

Homens de 40 a 60 anos

63
Q

Qual o quadro clínico da poliarterite nodosa?

A

FORMAÇÃO DE ANEURISMAS

1) Hipertensão renovascular
2) Retenção azotêmica
3) Sintomas constitucionais
4) Angina mesentérica, com claudicação intestinal
5) Angina testicular (dor durante excitação e ato sexual)
6) Mononeurite múltipla
7) Livedo reticular

64
Q

Por que ocorre a mononeurite multipla na poliarterite nodosa?

A

Inflamação da vasa nervorum

65
Q

Laboratório da poliarterite nodosa

A

Inflamação sistêmica e HbSAg e HbEAg positivos

66
Q

Como realizar o diagnóstico da poliarterite nodosa?

A

Biópsia de pele, testicular

Angiografia mesentérica com múltiplos aneurismas

67
Q

Qual o tratamento da poliarterite nodosa?

A

Prednisona e ciclofosfamida e tratar hepatite B

68
Q

V ou F: a poliarterite nodosa poupa pulmão?

A

Verdadeiro

69
Q

Quais as vasculites de médio calibre?

A

1) Poliarterite nodosa
2) Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger)
3) Doença de kawasaki

70
Q

Qual o quadro clínico da poliangeíte microscópica?

A 
1) Síndrome pulmão-rim:
 • P-ANCA e antimieloproxidase +
 • Capilarite com hemoptise 
 • GESF com crescentes -> GNRP
2) Quadro similar à PAN:
 • Angina mesentérica 
 • Angina testicular
 • Mononeurite múltipla
71
Q

Qual o quadro clínico da poliangeíte granulomatosa eosinofílica?

A 
1) Sindrome pulmão-rim (P-ANCA +)
  • Infiltrados pulmonares migratórios
  • Asma refratária
  • GESF leve
3) Sintomas constitucionais 
4) Mononeurite múltipla
5) Eosinofilia
6) Gastroenterite eosinofilica
7) Miocardite eosinofílica
72
Q

Qual o laboratório da poliangeíte granulomatosa eosinofílica (churg-strauss)?

A

1) Eosinofilia > 1000
2) IgE elevado
3) P-ANCA +
4) Anti-mieloperoxidase +

73
Q

Diagnóstico de churg-strauss?

A

Biópsia pulmonar com granulomas eosinofílicos

74
Q

Tratamento de churg-strauss?

A

Prednisona e ciclofosfamida

75
Q

Quais as manifestações da granulomatose de Wegner?

A

1) Sinusite purulenta
2) Exoftalmia (granulomas retrorbitários)
3) Perfurações em vias aéreas superiores (nariz em sela)
4) Síndrome pulmão-rim
• C-ANCA +
• Hemoptise
• GEFS -> GNRP

76
Q

Quais as vasculites cursam com síndrome pulmão-rim? E qual a gravidade da lesão renal de cada uma?

A

1) Poliangeíte microscópica: P-ANCA + e GNRP
2) Poliangeíte granulomatosa eosinofílica (Churg-Straus): P-ANCA + e GESF leve
3) Granulomatose de Wegner: C-ANCA + e GNRP

77
Q

Como diferenciar as síndromes pulmão-rim causadas por vasculites da síndrome de Goodpasture?

A

As vasculites são ANCA positivas, enquanto Goodpasture é ANCA negativo e anti-MBG positivo

78
Q

Quais achados no RX de tórax relacionados a Wegner e qual o DDX?

A

Cavitações

DDX: TB

79
Q

Qual o laboratório de Wegner?

A

C-ANCA + e anti-proteinase3.

80
Q

Como firmar o diagnóstico de Wegner?

A

Biópsia de via aérea superior ou pulmonar com granulomas necrosantes

81
Q

Qual i tratamento de Wegner?

A

Prednisona e ciclofosfamida

82
Q

Qual a fisiopatologia da púrpura de Henoch-Scholein?

A

Destruição vascular por neutrófilos e depósitos de IgA (vasculite por IgA leucocitoclástica)

83
Q

Qual o quadro clínico da púrpura de Henoch-Scholein?

A

Homem com menos de 20 anos, com história précia de infecção de vias aéreas que evolui com:

  • Púrpura palpável predominante em nádegas e MMII
  • Artralgia/artrite não deformante
  • Angina mesentérica
  • Glomerulite com hematúria: nefropatia por IgA
84
Q

Laboratório da púrpura de Henoch-scholein?

A
  • Elevação de IgA1 e plaquetas normais ou plaquetose
85
Q

Qual o diagnóstico da púrpura de Henoch-Scholein?

A

Biópsia de pele ou rim com depósitos de IgA

86
Q

Qual o tratamento da púrpura de henocch-scholein?

A

Suporte com analgesia

As vezes é necessário o uso de corticoide

87
Q

Qual o quadro clínico da vasculite crioglobulinêmica?

A

1) Púrpura palpável após qualquer estresse do organismo
2) Glomerulonefrite branda
3) Neuropatia periférica
4) Livedo reticular

88
Q

Qual o laboratório da vasculite crioglobulinêmica?

A

1) Elevação de C4

2) Pode haver sorologia positiva para HCV

89
Q

Como diagnosticar a vasculite crioglobulinêmica?

A

Crioglobulina positiva

90
Q

Tratamento da vasculite crioglobulinêmica?

A

Plasmaférese, imunossupressão, tratamento da infecção por HCV

91
Q

Quais as vasculites de pequeno calibre?

A

1) Poliangeíte microscópica
2) Poliangeíte granulomatosa eosinofílica (Churg-Strauss)
3) Granulomatose de Wegner
4) Vasculite crioglobulinêmica
5) Púrpura de Henoch-Scholein

92
Q

A doença de Beçhet é classificada como em relação ao calibre dos vasos?

A

Vasculite de calibre variável

93
Q

Qual a evolução natural das lesões da doença de Beçhet?

A

Lesão mínima-> pápula -> pústula

94
Q

Quais os achados clínicos da doença de beçhet?

A

1) Acne: pseudofoliculite
2) Úlceras orais dolorosas
3) Lesões oculares:
• Hipópio
• Uveíte anterior, posterior ou panuveíte
• Neovascularização retiniana
4) Úlceras genitais e escrotais
5) Raros aneurismas pulmonares

95
Q

Qual o laboratório da doença de Beçhet?

A

Inflamação sistêmica e ASCA +

96
Q

Tratamento da doença de Beçhet?

A

Prednisona e ciclofosfamida

97
Q

Qual a fisiopatologia da esclerodermia?

A

Lesão mediada por auto-anticorpos ao tecido conjuntivo-> vasoconstrição-> fibrose

98
Q

Quais os principais órgãos acometidos na esclerodermia?

A

Pele, esôfago, rim e pulmão

99
Q

Quais são os sinais e sintomas relacionados ao TGI na esclerodermia?

A

Alteração da função da musculatura lisa esofágica: disfagia e DRGE

100
Q

Qual a fisiopatologia da crise renal da esclerodermia?

A

Vasoconstrição difusa da casculatura renal -> ativação do SRAA -> hipertensão, diminuição da TGF e oligúria e anemia hemolítica microangiopática

Responde bem ao IECA

101
Q

Quais são as lesões pulmonares na esclerodermia?

A

1) Alveolite (vidro fosco na TC)-> Fibrose (aspecto em favo de mel)
O tratamento ainda na fase de alveolite impede a progressão para fibrose, que é irreversível.
2) Hipertensão pulmonar (causada por vasoconstrição pulmonar)

102
Q

Quais as alterações cutâneas da esclerodermia?

A

1) Esclerodactilia: aspecto de mãos em garra
2) Fácies esclerodérmica: perda da elasticidade da pele e microstomia e afinamento do nariz
3) Calcinose (calcificação do subcutâneo)
4) Telangiectasias (vasodilatação)
5) Fenômeno de Raynaud

103
Q

Qual anticorpo ligado à forma cutâneo difusa da esclerodermia e quais suas principais características?

A

1) Antitopoisomerase I
2) Crise renal e alveolite são típicas
3) Lesão esofágica

104
Q

Qual o anticorpo ligado à forma cutâneo limitada e quais suas características ?

A

1) Anticentrômero
2) Síndrome CREST
Calcinose
Raynaud
Esofagite
Sclerodactlia
Telangiectasia

105
Q

Como é feito o diagnóstico da esclerodermia?

A

1) Clínica
2) Anticorpos
3) Capilaroscopia do leito ungeal

106
Q

Verdadeiro ou falso: o FAN é positivo em 95% dos casos de esclerodermia?

A

Verdadeiro

107
Q

Quais são as semelhanças entre a polimiosite e dermatomiosite?

A

1) Fraqueza muscular simétrica e proximal (cintura escapular e pélvica), poupa face e olhos
2) Disfagia
3) Disfonia
4) Doença pulmonar intersticial (antissintetase)
5) Artrite
6) Raynaud

108
Q

Quais as diferenças entre a polimiosite e dermatomiosite?

A

1) Polimiosite: atuação da resposta imune celular, com lesão direta muscular
2) Dermatomiosite: atuação da resposta imune humoral: auto-anticorpos que lesam a vasculatura periférica do músculo
Manifestações cutâneas são restritas à dermatomiosite

109
Q

Quais são as lesões cutâneas características da dermatomiosite?

A

1) Heliótropo (patognomônico)
2) Pápulas de Gottron (patognomônico)
3) Rash malar abrangendo sulco nasolabial
4) Rash em V (sinal do manto)
5) Mão de mecânico (fissura e descamação lateral)

110
Q

A polimiosite e dermatomiosite apresentam risco aumentado para o desenvolvimento de:

A

CA de mama, ovário, pele (melanoma), cólon e pulmão.

111
Q

Como é realizado o diagnóstico da poli e dermatomiosite?

A

1) CPK elevada
2) Eletroneuromiografia com padrão de miopatia
3) Biópsia muscular

112
Q

V ou F: se houverem lesões patognomônicas de dermatomiosite a biópsia está dispensada?

A

Verdadeiro

113
Q

Como é feito o tratamento da poli e da dermatomiosite?

A

Dermatomiosite: fotoproteção
Ambas: corticoide e imunossupressão com azatioprina ou metotrexato.
Se refratária: imunoglobulina

114
Q

Como é caracterizada a dermatomiosite infantil

A

Paciente com menos de 16 anos e calcinose

115
Q

Quando pensar em miosite por corpúsculo de inclusão?

A

Homem > 50 anos com fraqueza muscular distal e assimétrica

116
Q

Como é a resposta ao tratamento com corticoide da miosite por corpúsculos de inclusão?

A

Baixa

117
Q

Qual anticorpo presente na doença mista do tecido conjuntivo?

A

Anti-RNP

118
Q

Orquite, epididimite e torção testicular podem fazer parte do quadro de púrpura de henoch-schein?

A

Sim

119
Q

O uso de glicocorticoides é causa frequente de leucopenia no LES?

A

Sim

120
Q

Qual a conduta se houver lesão retiniana no uso de antimaláricos?

A

Suspender a medicação pois o dani é irreversível

121
Q

Nas miopatias inflamatórias, é considerado fator de mau prognóstico:

A

Presença de vasculites cutâneas

122
Q

Alteração cardíaca relacionada ao lúpus neonatal?

A

Bloqueio atrio ventricular total congênito

123
Q

O uso de corticoide na esclerodermia esta associado a qual complicação?

A

Exacerbação de crises renais

124
Q

Os aneurismas de artéria pulmonar são típicos de:

A

Doença de Beçhet

125
Q

A síndrome de Sjögren é fator de risco para linfoma:

A

Não hodgkin

126
Q

Qual a conduta frente à nefrite lúpica?

A

Pulsoterapia com metilprednisona 10 a 20mg/kg + ciclofosfamida ou micofenolato

127
Q

Na poli ou dermatomiosite, um anti-Jo-1 positivo indica:

A

Maior chance de acometimento pulmonar

128
Q

Qual anticorpo deve ser dosado para quantificar atividade do LES?

A

Anti-DNA

129
Q

Qual anticorpo mais específico da SAF?

A

Anticoagulante lúpico

130
Q

Qual o anticorpo mais sensível para SAF?

A

Anticardiolipina

131
Q

Paciente com LES em remissão, em uso de corticoterapia, azatioprina e hidroxicloroquina. Qual a ordem de retirada das medicações?

A

Primeiramente, retirar a prednisona, depois a azatioprina e manter hidroxicloroquina.

Reumatologia (3 decks)

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